01/06/2025
Lesión de Nervios Periféricos
Las lesiones traumáticas de nervios periféricos y raíces nerviosas son comunes en animales de compañía y pueden ser causadas por accidentes automovilísticos, fracturas (humerales, pélvicas, femorales proximales), fracturas/luxaciones (sacroilíacas, sacrocaudales), mordeduras, heridas por arma de fuego y lesiones iatrogénicas (inyecciones intramusculares mal colocadas, accidentes quirúrgicos). La lesión nerviosa puede resultar de compresión, aplastamiento, estiramiento, laceración o transección completa. Los signos clínicos asociados con la lesión de nervios periféricos incluyen: dolor, déficit propioceptivo, disfunción motora de tipo neurona motora inferior (paresia/plejía, hipotonía muscular, hipo/arreflexia, atrofia muscular neurogénica) e hipo/anestesia. Las lesiones de los nervios periféricos se han clasificado según el grado de integridad funcional y estructural del tronco nervioso.
💠1. Neurapraxia:
Se refiere a una interrupción transitoria de la función nerviosa (conducción de impulsos) debido a isquemia y/o desmielinización paranodal leve. No hay daño estructural en los axones ni en el tejido conectivo que los sostiene. La neurapraxia es la forma más leve de lesión nerviosa y suele estar causada por un traumatismo cerrado o compresión. El grado de disfunción propioceptiva y motora puede ser variable; la nocicepción suele estar preservada. Es improbable que se produzca atrofia muscular neurogénica. La recuperación suele ser espontánea y completa, y se produce en una o dos semanas una vez que se resuelven la compresión y el edema. La desmielinización local puede tardar de 4 a 6 semanas en resolverse.
💠2. Axonotomesis:
Se rompen algunos axones y la mielina circundante (daño estructural), pero las células de Schwann, su lámina basal y el endoneuro permanecen intactos. Se produce degeneración walleriana. Distalmente respecto al punto de la lesión, los axones y sus vainas de mielina se degeneran y experimentan fagocitosis. También se producen cambios degenerativos en los axones proximales al lugar de la lesión, pero generalmente afectan solo de uno a tres nódulos de Ranvier. La axonotomesis puede ser consecuencia de un estiramiento grave o una lesión por aplastamiento del nervio. El grado de déficit propioceptivo, motor y nociceptivo es proporcional al número de axones dañados. En general, se espera una disfunción neurológica significativa y atrofia muscular neurogénica. El recrecimiento axonal se produce espontáneamente (1 mm/día) a lo largo del andamiaje de tejido conectivo, pero el tiempo hasta la recuperación funcional depende de la extensión de la lesión y de la distancia a los órganos terminales desnervados.
💠3. Neurotomesis:
Es el tipo de lesión más grave y se caracteriza por la ruptura completa del tronco nervioso (axones, células de Schwann, tejido conectivo de sostén). Se asocia con disfunción propioceptiva, motora y nociceptiva completa (es decir, ausencia de percepción del dolor profundo). La atrofia muscular neurogénica es grave. Al igual que en la axonotmesis, el segmento distal sufre degeneración walleriana, pero los axones proximales no regeneran su órgano terminal, ya que no existe un andamiaje guía (la lámina basal de las células de Schwann y el endoneuro se han roto). El tejido cicatricial tiende a interferir con la germinación de los axones y puede provocar la formación de neuromas. Por consiguiente, es necesaria la intervención quirúrgica para ayudar a los axones en regeneración a alcanzar y reinervar sus órganos terminales correspondientes.
El examen neurológico, especialmente si se repite con el tiempo, puede ayudar a distinguir entre neurapraxia y axonotomesis o neurotomesis; sin embargo, puede ser difícil o incluso imposible diferenciar la axonotomesis grave de la neurotomesis basándose en la evaluación clínica. Nuestra capacidad para estimar clínicamente la gravedad de una lesión nerviosa se basa principalmente en la relación entre el diámetro de una fibra nerviosa y su susceptibilidad a la compresión.
Las fibras mielinizadas grandes (que inervan principalmente la función propioceptiva) son las más sensibles a la lesión. Las fibras mielinizadas ligeramente más pequeñas que controlan la función motora son las siguientes en susceptibilidad. Las fibras pequeñas no mielinizadas que inervan la nocicepción son las más resistentes a la compresión. Por lo tanto, al aumentar la compresión de un nervio, la función propioceptiva se verá afectada primero, seguida de la función motora y, finalmente, la nocicepción. La presencia de una sensación de dolor profundo en el dermatoma de un nervio determinado implica un pronóstico mucho mejor que su ausencia.
Un conocimiento exhaustivo de los dermatomas y las zonas autónomas de los nervios principales de las extremidades es esencial para realizar una evaluación precisa de la función sensitiva. Es importante recordar que, en caso de avulsión de la raíz nerviosa del plexo braquial, puede haber inconsistencia en el patrón de déficits sensitivos y motores, ya que las raíces nerviosas ventrales parecen más susceptibles al daño que las dorsales.
💠El estudio diagnóstico para pacientes con lesión de nervios periféricos incluirá:
Una base de datos mínima que consta de hemograma completo, perfil bioquímico sérico y análisis de o***a para evaluar el estado general de salud antes de la anestesia para electrodiagnóstico o diagnóstico por imagen. En ciertos casos, podría estar indicado realizar también radiografías torácicas, ecografía abdominal y un perfil de coagulación.
Las pruebas electrodiagnósticas son útiles para evaluar la integridad nerviosa, la funcionalidad, la gravedad del daño, la distribución de la lesión nerviosa y para monitorizar la reinervación.
Inmediatamente después de una lesión del plexo braquial o de un nervio periférico, se puede utilizar una electromiografía (EMG) con el animal despierto para determinar si algunos axones aún son funcionales en el nervio lesionado y, por lo tanto, si el músculo aún está inervado por dicho nervio. Al provocar un reflejo de retirada (estimulando una zona que el animal pueda sentir con precisión) y registrar simultáneamente la actividad EMG de un músculo flexor, se registrarán los potenciales de acción de la unidad motora si persiste alguna función muscular. Por ejemplo, la presencia de actividad de la unidad motora en el músculo bíceps braquial de un perro o un gato con lesión del plexo braquial implica que algunos axones funcionales deben haber sobrevivido a través del nervio musculocutáneo.(6, 17) Sin embargo, la ausencia de potenciales de acción muscular compuestos no indica la gravedad o la permanencia del daño nervioso porque el bloqueo de conducción transitorio debido al edema también puede impedir la conducción por un nervio.(6) De cinco a diez días después de la lesión del nervio motor periférico (que es el tiempo necesario para la degeneración del segmento axonal distal), las fibras musculares desnervadas muestran despolarizaciones espontáneas que pueden registrarse mediante EMG (en el animal anestesiado) en forma de potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas.(14) Si los estudios de EMG se repiten con el tiempo, pueden ayudar a monitorear la progresión de la enfermedad. La presencia de potenciales de unidad motora gigantes en la EMG indica reinervación.
💠Tratamiento
El tratamiento de las lesiones de nervios periféricos depende de la causa, la gravedad y la localización de la lesión. Generalmente, se indican antiinflamatorios y analgésicos para aliviar la inflamación y el dolor. La fisioterapia debe iniciarse en las primeras etapas tras la lesión nerviosa para mantener la amplitud de movimiento y minimizar la atrofia muscular. Si la lesión nerviosa produce monoparesia y nudillos, como en el caso de las lesiones de los nervios radial o ciático, se debe proteger la pata con botas, férulas o vendajes especiales disponibles comercialmente.
Cuando se pueda identificar la causa principal de la lesión nerviosa (traumatismo por fractura o luxación ósea, clavo intramedular femoral excesivamente largo, atrapamiento por tejido inflamatorio o fibroso), esta debe abordarse quirúrgicamente lo antes posible (reparación de la fractura, extracción o acortamiento del clavo intramedular, neurólisis).
Si el nervio ha sido seccionado bruscamente (p. ej., con un trozo de vidrio o un cuchillo) y la herida no está contaminada, se recomienda la reparación nerviosa inmediata. Se requiere instrumentación microquirúrgica especial y aumento (lupas oculares o microscopio quirúrgico) para realizar una neurorrafia meticulosa. La reparación quirúrgica debe realizarse con el mínimo traumatismo posible para minimizar la inflamación y la fibrosis. Las suturas deben colocarse sin tensión longitudinal ni circunferencial en el sitio de reparación.
La formación excesiva de cicatriz en la línea de sutura reducirá notablemente la progresión de los axones en regeneración. Un aspecto esencial de la neurorrafia es la alineación anatómica precisa de los fascículos nerviosos. La falta de coincidencia de los fascículos en los dos segmentos impide que los axones en regeneración alcancen sus órganos terminales correspondientes.
Cuando la lesión nerviosa es causada por fuerzas de estiramiento o compresión asociadas a una lesión traumática cerrada, no es posible determinar de inmediato si la lesión es neuropráxica, axonométrica o neurotmética. Por lo tanto, se recomienda tratamiento médico (analgésicos, antiinflamatorios) y reevaluaciones frecuentes (examen neurológico, electrodiagnóstico y, si está indicado, también imágenes diagnósticas).
Cabe destacar que estas pautas son bastante similares a las utilizadas en medicina humana, si bien la cooperación del paciente durante la evaluación clínica y electrodiagnóstica es mucho mayor que en medicina veterinaria y suelen disponerse de instalaciones más sofisticadas. Por lo tanto, podemos afirmar que, con frecuencia, la mayor ayuda diagnóstica en pacientes con lesiones nerviosas traumáticas cerradas es el paso del tiempo.
Desafortunadamente, mientras se espera una posible mejoría, pueden presentarse algunas complicaciones, como atrofia muscular y contractura articular (que se pueden prevenir o abordar con fisioterapia), abrasión de la superficie dorsal de la pata (prevenible con protección adecuada para las patas) y parestesias con automutilación. Esta última complicación se debe a una sensibilidad anormal en la zona afectada debido a cambios patológicos en el sistema nervioso periférico o central, y puede ser difícil de controlar farmacológicamente.
En aquellos casos en que la disfunción de la extremidad es profunda y el daño nervioso es crónico (sin mejoría después de 3 a 6 meses tras la lesión), grave e irreversible, las opciones de tratamiento son bastante limitadas. La transferencia músculo-tendinosa, sola o en asociación con artrodesis carpiana/tarsiana, puede estar indicada como procedimiento de rescate en casos seleccionados. Cuando estas técnicas han fracasado o no están indicadas y la reparación nerviosa diferida no es una opción, la amputación de la extremidad puede ser la única posibilidad.
Los futuros avances en el tratamiento de la lesión de los nervios periféricos incluyen el uso de factores neurotróficos y neurotrópicos para estimular la supervivencia y la regeneración axonal (efecto trófico) y para dirigir los axones en crecimiento a su órgano diana (efecto trófico).
Bibliografía: Luisa De Risio, DMV, DECVN
