Cuidados intensivos - Apurímac

20/06/2025

UCI

14/06/2025

Guía para el uso de vasopresores e inotrópicos en pacientes con shock.
Los vasopresores e inotrópicos son medicamentos vasoactivos que son vitales para aumentar la RVS y contractilidad cardiaca en pacientes que presentan shock.
🔴 Fisiopatología del Shock: Se puede clasificar en 4 tipos principales:
• Distributivo (Séptico, Neurogénico y anafiláctico)
• Cardiogénico
• Hipovolémico
• Obstructivo
El Shock se puede subcategorizar en 3 etapas progresivas:
• Shock compensado (No progresivo): La homeostasis se mantiene mediante mecanismos compensatorios: Barorreceptores, sistema nervioso simpático, SRAA.
• Shock no compensado (Progresivo): El organismo ya no puede compensar el ajuste entre el suministro y demanda de O2.
• Shock irreversible (Refractario): Disminuye la perfusión debido a la vasoconstricción periférica y una disminución del GC exacerbando el metabolismo anaeróbico y acumulación de ácido láctico con mayor incremento de la permeabilidad capilar y dilatación.
🔴 Shock Distributivo
🔴 Shock séptico: Se define como la sepsis que a pesar de una reanimación con líquidos adecuado, requieren vasopresores para mantener una PAM > 65mmHg y tienen un nivel de lactato sérico > a 2 mmol/L.
La SSC del 2021 realizo 6 cambios principales en relación al SSC del 2016.
1. La recomendación de iniciar un bolo de líquido de 30 ml/kg se degrado a recomendación débil debido a la baja calidad de evidencia.
2. Ya no se recomienda la solución salina normal para la reanimación con líquido, se deben utilizar soluciones cristaloides balanceadas.
3. Adultos con shock séptico, se recomienda inicio rápido de vasopresores (incluso vía periférica).
4. No usar vitamina C EV.
5. Se sugiere corticoesteroides IV para adultos con necesidad de terapia continua vasopresora.
6. Se recomienda que los sobrevivientes adultos de sepsis o shock séptico sean evaluados para detectar problemas físicos, cognitivos y emocionales después del alta.
Ya no recomiendan el qSOFA como una herramienta de detección única para la sospecha de sepsis debido a la falta de sensibilidad y especificidad.
Una vez que se sospecha de choque séptico, el manejo inicial es importante. Las medidas incluyen reanimación con líquidos IV (30 ml/kg en las primeras 3 horas), antibióticos IV dentro de la 1 hora, oxigenoterapia y ventilación mecánica.
La monitorización de la respuesta dinámica de la PA (elevación pasiva de piernas) ayuda a identificar pacientes que pueden responder a líquidos.
El vasopresor de la primera línea para choque séptico es la NA. Se inicia con dosis entre 0.01 y 0.05 mcg/kg/min, que puede ajustarse en incrementos de 0.02 a 0.04 mcg/kg/min cada 5 a 15 minutos hasta alcanzar el objetivo de PAM de 65 mmHg o más.
Se pueden añadir vasopresina en dosis bajas (0.03 unidades/min) como agente de segunda línea si el objetivo de PAM ≥ a 65 no se alcanza con dosis altas de noradrenalina (> 0.2 mcg/kg/min)
La SSC de 2021 propusieron hidrocortisona 200 mg /día ya sea en bolo de 50 mg cada 6 horas o infusión continua en pacientes con shock séptico con requerimiento continuo de vasopresores a pesar de una reanimación.
Idealmente la terapia vasopresora se administra a través de un catéter venoso central debido a la preocupación de lesión tisular local inducida por vasopresores cuando se utiliza un catéter periférico, sin embargo, el riesgo de necrosis tisular por vía periférica es limitado especialmente para el uso a corto plazo (< 6 horas) en un catéter colocado proximal a la fosa antecubital.
🔴 Shock Neurogénico: Se debe a la pérdida del control simpático del tono vascular que se observa a menudo en lesiones medulares, especialmente encima del nivel de T6. La intervención quirúrgica temprana (< 24 h) para descomprimir y estabilizar la columna vertebral es clave.
Se debe corregir la hipotensión (PAS < 90 mmHg) para prevenir el daño secundario de la medula espinal por isquemia.
Las directrices del 2013 recomiendan mantener una PAM entre 85 y 90 mmHg durante 7 días en pacientes con lesiones agudas de medula espinal, con evidencia limitada. Un estudio retrospectivo demostró tasas más altas de recuperación neurológico en pacientes que mantuvieron una PAM > a 85mmHg durante 5 días después de la lesión.
Otro estudio retrospectivo mostro que valores promedio más altos de PAM se correlacionaban con mejor recuperación en los primeros 2 o 3 días después de la lesión, pero esta correlación se debilitada en días posteriores.
🔴 Shock anafiláctico: La anafilaxia es una reacción alérgica grave. Entre el 30 a 50% de los pacientes con anafilaxia desarrollan shock secundario a liberación de histamina de los basófilos y mastocitos mediada por IgE.
La adrenalina es el vasopresor de elección en shock anafiláctico, se debe administrar via IM (0.3 a 0.5mg, 1:1000 1mg/ml) inmediatamente en la en la cara anterolateral media del muslo mientras se obtiene acceso. Se debe iniciar infusión IV a dosis de 1 a 10 mcg/min y aumentarla a la mitad de la dosis inicial cada 2 a 3 minutos para lograr una PAM mayor a 65 mmHg.
🔴 Shock Cardiogénico: El IAM es la causa más común. Los signos de hipoperfusión incluyen taquicardia, alteración del estado mental, lactato elevado y oliguria < a 400 ml/día.
Una SvO2 o una PVC alta, un IC ≤ 2.2 L/min/m2 y características ecocardiográficas (FEVI reducida) son características que ayudan a diferencia el shock cardiogénico de otras etiologías de shock.
La NA es el vasopresor de primera línea recomendado. La dobutamina actúa principalmente como agonista B1 lo que resulta en aumento del inotropismo, tiene un inicio de acción más rápido y efecto inotrópico más potente en comparación con milrinona.
La milrinona es otro inotrópico que mejora la contractilidad cardiaca a través de la inhibición de PDE3. En el ensayo DOREMI 192 pacientes con shock cardiogénico fueron aleatorizados para recibir dobutamina o milrinona y no mostraron diferencias en los resultados.
La titulación de inotrópicos no debe guiarse por la PAM si no por perfusión de órganos diana, producción de o***a > a 0.5 ml/kg/h o nivel de lactato normalizado o en descenso.
🔴 Choque hipovolémico: Provoca un suministro inadecuado de O2 por perdida de volumen de causa hemorrágica o no hemorrágica.
Se requiere precaución con la administración de líquidos en shock hipovolémico hemorrágico debido al riesgo de diluir las concentraciones de factores de coagulación y exacerbar la hipotermia y la acidemia.
La atención prehospitalaria para el shock hemorrágico implica una reanimación limitada con líquidos, minimizar la pérdida de sangre (medidas hemostáticas), evitar la hipotermia y asegurar el transporte rápido a un centro para tratamiento definitivo.
Una vez que el paciente con shock hemorrágico llega al hospital la activación de protocolo de transfusión masiva permite la movilización de hemoderivados y agentes hemostáticos como acido tranexámico con dosis de carga de 1g IV durante 10 minutos, seguido de infusión IV de 1g durante 8 horas.
Estudio PROMMTT, demostró que el uso de proporciones más elevadas de plasma y plaquetas en la reanimación de pacientes con shock hemorrágico debido a un traumatismo reducía la mortalidad a corto plazo.
El ensayo PROPPR mostro que pacientes que recibieron plasma, plaquetas y glóbulos rojos en proporción 1:1:1 en comparación con una proporción 1:1:2 dieron como resultado una hemostasia mejorada y menos muertes por exanguinación a las 24 horas.
Los estudios CRASH-2 y MATTERS demostró que la administración temprana de ácido tranexámico mejoro la supervivencia en pacientes con traumatismos hemorrágicos.
Estudios recientes han demostrado que las transfusiones de sangre completa no solo disminuyen el uso de productos sanguíneos, sino que también mejoran la mortalidad. Se desaconseja el uso de vasopresor en el shock hipovolémico por el empeoramiento de la perfusión tisular.
Si los pacientes con hipotensión potencialmente mortal no responden a otras medidas (líquidos, control del sangrado y transfusiones), se pueden administrar vasopresores con hipotensión permisiva (PAM objetivo de 50-60 mmHg).
🔴 Shock Obstructivo: Es el menos común que otras formas de shock. El tratamiento del shock obstructivo es eliminar la obstrucción y restaurar el gasto cardiaco. Los inotrópicos no son útiles en el shock obstructivo debido a que la causa es una obstrucción y no a una disfunción cardiaca.

Si deseas el articulo completo:
DOI:
10.1177/08850666241246230

13/06/2025

𝐓𝐑𝐀𝐓𝐀𝐌𝐈𝐄𝐍𝐓𝐎𝐒 𝐀𝐍𝐓𝐈𝐇𝐈𝐏𝐄𝐑𝐓𝐄𝐍𝐒𝐈𝐕𝐎𝐒 𝐈𝐍𝐓𝐑𝐀𝐕𝐄𝐍𝐎𝐒𝐎𝐒 𝐁𝐀𝐒𝐀𝐃𝐎𝐒 𝐄𝐍 𝐋𝐀 𝐄𝐕𝐈𝐃𝐄𝐍𝐂𝐈𝐀

https://dx.doi.org/10.36660/ijcs.20240117

23/03/2025

05/03/2025

Esteroides, sepsis y shock séptico, evidencia actual. Revisión narrativa - 2025.

👇🏻👇🏻👇🏻👇🏻
https://www.elsevier.es/es-revista-acta-colombiana-cuidado-intensivo-101-avance-resumen-esteroides-sepsis-shock-septico-plausibilidad-S0122726225000072
🗝️🔓
https://acrobat.adobe.com/link/review?uri=urn:aaid:scds:US:d0cb8515-20ab-3299-950a-3c54051bef9a

16/01/2025

TRAQUEOSTOMIA: ACTUALIZACIÓN EN PORQUE, CUANDO Y COMO..

“Hasta un 5% de todos los pacientes bajo VMI y hasta un 19.5% de aquellos ventilados por más de 48H, requerirán traqueostomia en algún punto”.

🫁 Ventajas: mejora confort, ⬇️ dolor, tiempo de destete, lesión de cuerdas y edema laríngeo, granulaciones y estenosis, necesidad de sedación y analgesia.

🫁 Facilita succión de secreciones, higiene bucofaringea, ⬇️ NAVM, ⬇️ espacio mu**to.

🫁 Complicaciones: Sangrado, infección del estoma, Neumotorax, desaturacion transitoria, ruptura traqueal, fístula traqueo-esofagica, erosión vascular, Paro.

🫁 Cuando: Traqueostomia temprana mejor 🆚 tardía. (Ver ventajas).
• El retraso -> ⬆️ mortalidad 29%.
• Pacientes con SDRA menor mortalidad a 28 d con traqueo.

🫁 Tiempo: No consenso temprana 🆚 tardía.
• Estudio TrachMan-> sin cambios en mortalidad (temprana 4d 🆚 tardía >10d).
• Corat et al-> ✅ temprana (7d)
- Las guías recomiendan: realizar traqueos en pacientes que requerirán VMI prolongada, pero NO antes del 4to día de intubación.

🫁 Contraindicaciones:
• Hipoxemia P/F 70%, peep >10, Hipertensión intracraneal, PLT ⬇️ 50,000, TPT > doble o inr > 1.5…

Curr Opin Crit Care 2024, 31:000–000 DOI:10.1097/MCC.0000000000001224

11/11/2024

𝐒𝐄𝐏𝐒𝐈𝐒 𝐄𝐍 𝟐𝟎𝟐𝟒🦠:
𝐔𝐍𝐀 𝐑𝐄𝐕𝐈𝐒𝐈𝐎́𝐍👌
🚨 𝐋𝐨 𝐪𝐮𝐞 𝐝𝐞𝐛𝐞𝐦𝐨𝐬 𝐥𝐥𝐞𝐯𝐚𝐫 𝐚 𝐧𝐮𝐞𝐬𝐭𝐫𝐨 𝐡𝐨𝐬𝐩𝐢𝐭𝐚𝐥🤔:

𝐏𝐀𝐑𝐀 𝐐𝐔𝐄 𝐏𝐀𝐆𝐀𝐑 𝐀 “𝐋𝐎𝐒 𝐄𝐗𝐏𝐄𝐑𝐓𝐎𝐒”𝐀𝐐𝐔𝐈́ 𝐄𝐒𝐓𝐀́𝐍 𝐋𝐎𝐒 𝐌𝐄𝐉𝐎𝐑𝐄𝐒 𝐏𝐀𝐏𝐄𝐑 𝐃𝐄 𝐒𝐄𝐏𝐒𝐈𝐒 𝐇𝐀𝐒𝐓𝐀 𝐄𝐋 𝟐𝟎𝟐𝟒🫡
🔥 1.- 𝙻𝙾𝚂 𝙻𝙸𝚀𝚄𝙸𝙳𝙾𝚂 𝙰 30 𝙼𝙻/𝙺𝙶 𝙽𝙾 𝙴𝚂 𝚄𝙽𝙰 𝙳𝙾𝚂𝙸𝚂 𝚄𝙽𝙸𝚅𝙸𝙴𝚁𝚂𝙰𝙻❌
🔥 2. 𝙻𝙰𝚂 𝚂𝙾𝙻𝚄𝙲𝙸𝙾𝙽𝙴𝚂 𝙱𝙰𝙻𝙰𝙽𝙲𝙴𝙰𝙳𝙰𝚂 𝚃𝙸𝙴𝙽𝙴𝙽 𝙿𝙾𝚂𝙸𝙱𝙻𝙴𝙼𝙴𝙽𝚃𝙴 𝚄𝙽𝙰 𝙿𝙴𝚀𝚄𝙴𝙽̃𝙰 𝚅𝙴𝙽𝚃𝙰𝙹𝙰 𝙲𝙾𝙼𝙿𝙰𝚁𝙰𝙳𝙰𝚂 𝙲𝙾𝙽 𝙽𝙾 𝙱𝙰𝙻𝙰𝙽𝙲𝙴𝙰𝙳𝙰𝚂 𝙴𝙽 𝙿𝙰𝙲𝙸𝙴𝙽𝚃𝙴𝚂 𝙲𝚁𝙸𝚃𝙸𝙲𝙾𝚂✅
🔥 3. 𝙻𝙾𝚂 𝙲𝚄𝙻𝚃𝙸𝚅𝙾𝚂 𝙽𝙾 𝚂𝙾𝙽 𝚄𝙽𝙰 𝙿𝚁𝙸𝙾𝚁𝙸𝙳𝙰𝙳 ❌
🔥 4. 𝙱𝙰𝙻𝙰𝙽𝙲𝙴𝚂 𝙽𝙴𝙶𝙰𝚃𝙸𝚅𝙾𝚂 𝚂𝙸𝙽 𝙱𝙴𝙽𝙴𝙵𝙸𝙲𝙸𝙾𝚂 𝙷𝙰𝚂𝚃 𝙷𝙾𝚈 ❌
🔥 5.𝙴𝙻 𝚄𝚂𝙾 𝙲𝙾𝚁𝙴𝙲𝚃𝙾 𝙳𝙴 𝙰𝙽𝚃𝙸𝙸𝙾𝚃𝙸𝙲𝙾𝚂 𝙴𝙽 𝙻𝙰 𝙿𝚁𝙸𝙼𝙴𝚁𝙰 𝙷𝙾𝚁𝙰 𝙳𝙴𝙻 𝙳𝙸𝙰𝙶𝙽𝙾𝚂𝚃𝙸𝙲𝙾𝚂 𝙳𝙴 𝚂𝙴𝙿𝚂𝙸𝚂 𝚂𝙾𝙽 𝚄𝙽 𝙿𝙸𝙻𝙰𝚁 𝙴𝙽 𝙴𝙻 𝚃𝚁𝙰𝚃𝙰𝙼𝙸𝙴𝙽𝚃𝙾 ✅
🔥 6. 𝙻𝙰 𝙲𝙾𝙷𝙴𝚁𝙴𝙽𝙲𝙸𝙰 𝙷𝙴𝙼𝙾𝙳𝙸𝙽𝙰𝙼𝙸𝙲𝙰✅
🔥 𝙴𝚜𝚝𝚊 𝚛𝚎𝚟𝚒𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚘𝚏𝚛𝚎𝚌𝚎 𝚞𝚗 𝚛𝚎𝚜𝚞𝚖𝚎𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚎𝚗𝚜𝚊𝚢𝚘𝚜 𝚌𝚕𝚒́𝚗𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚢 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚛𝚒𝚌𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚙𝚛𝚊́𝚌𝚝𝚒𝚌𝚊 𝚖𝚊́𝚜 𝚛𝚎𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚎𝚕 𝚍𝚒𝚊𝚐𝚗𝚘́𝚜𝚝𝚒𝚌𝚘 𝚢 𝚎𝚕 𝚝𝚛𝚊𝚝𝚊𝚖𝚒𝚎𝚗𝚝𝚘 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚜𝚎𝚙𝚜𝚒𝚜 𝚎𝚗 𝚎𝚕 𝚊́𝚖𝚋𝚒𝚝𝚘 𝚍𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚌𝚞𝚒𝚍𝚊𝚍𝚘𝚜 𝚌𝚛𝚒́𝚝𝚒𝚌𝚘𝚜.
🔥 𝙻𝚊 𝚜𝚎𝚙𝚜𝚒𝚜 𝚎𝚜 𝚛𝚎𝚜𝚙𝚘𝚗𝚜𝚊𝚋𝚕𝚎 𝚍𝚎 𝚞𝚗𝚊 𝚎𝚗𝚘𝚛𝚖𝚎 𝚖𝚘𝚛𝚋𝚒𝚕𝚒𝚍𝚊𝚍, 𝚖𝚘𝚛𝚝𝚊𝚕𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚢 𝚐𝚊𝚜𝚝𝚘𝚜 𝚍𝚎 𝚊𝚝𝚎𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚖𝚎́𝚍𝚒𝚌𝚊 𝚎𝚗 𝚝𝚘𝚍𝚘 𝚎𝚕 𝚖𝚞𝚗𝚍𝚘.
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🔥 𝙻𝚊𝚜 𝚙𝚊𝚞𝚝𝚊𝚜 𝚊𝚌𝚝𝚞𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚛𝚎𝚌𝚘𝚖𝚒𝚎𝚗𝚍𝚊𝚗 𝚚𝚞𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚙𝚛𝚒𝚖𝚎𝚛𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚜𝚘𝚜 𝚎𝚗 𝚎𝚕 𝚝𝚛𝚊𝚝𝚊𝚖𝚒𝚎𝚗𝚝𝚘 𝚢 𝚕𝚊 𝚛𝚎𝚊𝚗𝚒𝚖𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚜𝚎 𝚛𝚎𝚊𝚕𝚒𝚌𝚎𝚗 𝚍𝚎𝚗𝚝𝚛𝚘 𝚍𝚎 1 𝚑𝚘𝚛𝚊 𝚍𝚎𝚜𝚍𝚎 𝚚𝚞𝚎 𝚜𝚎 𝚜𝚘𝚜𝚙𝚎𝚌𝚑𝚊 𝚎𝚕 𝚌𝚑𝚘𝚚𝚞𝚎 𝚜𝚎́𝚙𝚝𝚒𝚌𝚘.
🔥 𝙾𝚝𝚛𝚘𝚜 𝚎𝚕𝚎𝚖𝚎𝚗𝚝𝚘𝚜 𝚎𝚜𝚎𝚗𝚌𝚒𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚛𝚒𝚌𝚎𝚜 𝚊𝚌𝚝𝚞𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚎𝚕 𝚝𝚛𝚊𝚝𝚊𝚖𝚒𝚎𝚗𝚝𝚘 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚜𝚎𝚙𝚜𝚒𝚜 𝚜𝚘𝚗 𝚎𝚕 𝚞𝚜𝚘 𝚍𝚎 𝚙𝚊𝚛𝚊́𝚖𝚎𝚝𝚛𝚘𝚜 𝚍𝚒𝚗𝚊́𝚖𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚎𝚟𝚊𝚕𝚞𝚊𝚛 𝚕𝚊 𝚛𝚎𝚜𝚙𝚞𝚎𝚜𝚝𝚊 𝚊 𝚕𝚘𝚜 𝚕𝚒́𝚚𝚞𝚒𝚍𝚘𝚜, 𝚞𝚗𝚊 𝚎𝚜𝚝𝚛𝚊𝚝𝚎𝚐𝚒𝚊 𝚌𝚘𝚗𝚜𝚎𝚛𝚟𝚊𝚍𝚘𝚛𝚊 𝚎𝚗 𝚌𝚞𝚊𝚗𝚝𝚘 𝚊 𝚕𝚊 𝚊𝚍𝚖𝚒𝚗𝚒𝚜𝚝𝚛𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚒́𝚚𝚞𝚒𝚍𝚘𝚜 𝚝𝚛𝚊𝚜 𝚕𝚊 𝚛𝚎𝚊𝚗𝚒𝚖𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚒𝚗𝚒𝚌𝚒𝚊𝚕 (𝚌𝚘𝚗 𝚍𝚎𝚜𝚛𝚎𝚊𝚗𝚒𝚖𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚙𝚘𝚜𝚝𝚎𝚛𝚒𝚘𝚛 𝚌𝚞𝚊𝚗𝚍𝚘 𝚜𝚎𝚊 𝚙𝚘𝚜𝚒𝚋𝚕𝚎), 𝚛𝚎𝚎𝚟𝚊𝚕𝚞𝚊𝚌𝚒𝚘𝚗𝚎𝚜 𝚜𝚎𝚛𝚒𝚊𝚍𝚊𝚜 𝚍𝚎𝚕 𝚎𝚜𝚝𝚊𝚍𝚘 𝚑𝚎𝚖𝚘𝚍𝚒𝚗𝚊́𝚖𝚒𝚌𝚘 𝚢 𝚙𝚕𝚊𝚗𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚝𝚛𝚊𝚝𝚊𝚖𝚒𝚎𝚗𝚝𝚘 𝚊𝚍𝚊𝚙𝚝𝚊𝚋𝚕𝚎𝚜.
🌟 𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐬𝐞𝐩𝐬𝐢𝐬
𝘈𝘭 𝘤𝘰𝘮𝘪𝘦𝘯𝘻𝘰, 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘴𝘦 𝘮𝘢𝘯𝘪𝘧𝘪𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘶𝘯𝘢 𝘭𝘪𝘣𝘦𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘣𝘳𝘶𝘮𝘢𝘥𝘰𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘢𝘥𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰𝘴 (𝘢 𝘷𝘦𝘤𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘯𝘰𝘮𝘪𝘯𝘢𝘥𝘢 "𝘵𝘰𝘳𝘮𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘥𝘦 𝘤𝘪𝘵𝘰𝘤𝘪𝘯𝘢𝘴") 𝘦𝘯 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯. 𝘚𝘦 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘢𝘣𝘭𝘦𝘤𝘦𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘢𝘯𝘢𝘭𝘰𝘨𝘪́𝘢 𝘦𝘯𝘵𝘳𝘦 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘢 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘺 𝘭𝘢𝘴 𝘥𝘦𝘧𝘦𝘯𝘴𝘢𝘴 𝘯𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭𝘦𝘴. 𝘓𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘱𝘰𝘯𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘭 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘮𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘰 𝘪𝘯𝘯𝘢𝘵𝘰 𝘰 "𝘤𝘪𝘶𝘥𝘢𝘥𝘢𝘯𝘰𝘴" (𝘤𝘦́𝘭𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘦𝘱𝘪𝘵𝘦𝘭𝘪𝘢𝘭𝘦𝘴, 𝘮𝘢𝘤𝘳𝘰́𝘧𝘢𝘨𝘰𝘴, 𝘮𝘢𝘴𝘵𝘰𝘤𝘪𝘵𝘰𝘴, 𝘭𝘪𝘯𝘧𝘰𝘤𝘪𝘵𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘯𝘢𝘵𝘰𝘴) 𝘦𝘯 𝘦𝘭 𝘴𝘪𝘵𝘪𝘰 𝘥𝘦 𝘦𝘹𝘱𝘰𝘴𝘪𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘭 𝘱𝘢𝘵𝘰́𝘨𝘦𝘯𝘰 𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘯 𝘺 𝘳𝘦𝘤𝘭𝘶𝘵𝘢𝘯 𝘤𝘦́𝘭𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘢𝘴 𝘤𝘪𝘳𝘤𝘶𝘭𝘢𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘰 "𝘴𝘰𝘭𝘥𝘢𝘥𝘰𝘴" (𝘯𝘦𝘶𝘵𝘳𝘰́𝘧𝘪𝘭𝘰𝘴, 𝘤𝘦́𝘭𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘢𝘴𝘦𝘴𝘪𝘯𝘢𝘴 𝘯𝘢𝘵𝘶𝘳𝘢𝘭𝘦𝘴 [𝘕𝘒], 𝘤𝘦́𝘭𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘥𝘦𝘯𝘥𝘳𝘪́𝘵𝘪𝘤𝘢𝘴, 𝘱𝘭𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘢𝘴, 𝘮𝘰𝘯𝘰𝘤𝘪𝘵𝘰𝘴, 𝘦𝘰𝘴𝘪𝘯𝘰́𝘧𝘪𝘭𝘰𝘴). 𝘌𝘴𝘵𝘢𝘴 𝘤𝘦́𝘭𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘵𝘪𝘦𝘯𝘦𝘯 𝘳𝘦𝘤𝘦𝘱𝘵𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘯𝘰𝘤𝘪𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘱𝘢𝘵𝘰́𝘨𝘦𝘯𝘰𝘴 (𝘗𝘙𝘙) 𝘦𝘯 𝘴𝘶 𝘴𝘶𝘱𝘦𝘳𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘶𝘯𝘦𝘯 𝘢 𝘺 𝘴𝘰𝘯 𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘥𝘰𝘴 𝘱𝘰𝘳 𝘱𝘢𝘵𝘳𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘮𝘰𝘭𝘦𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦𝘴 𝘢𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘥𝘰𝘴 𝘢 𝘱𝘢𝘵𝘰́𝘨𝘦𝘯𝘰𝘴 (𝘗𝘈𝘔𝘗) 𝘦𝘯 𝘭𝘢𝘴 𝘱𝘢𝘳𝘦𝘥𝘦𝘴 𝘤𝘦𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦𝘴 𝘣𝘢𝘤𝘵𝘦𝘳𝘪𝘢𝘯𝘢𝘴 𝘰 𝘱𝘢𝘵𝘳𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘮𝘰𝘭𝘦𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦𝘴 𝘢𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘥𝘰𝘴 𝘢 𝘥𝘢𝘯̃𝘰𝘴 (𝘋𝘈𝘔𝘗) 𝘭𝘢𝘴 𝘣𝘪𝘰𝘮𝘰𝘭𝘦́𝘤𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘥𝘦𝘭 𝘩𝘶𝘦́𝘴𝘱𝘦𝘥 𝘭𝘪𝘣𝘦𝘳𝘢𝘥𝘢𝘴 𝘤𝘶𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘵𝘦𝘤𝘵𝘢 𝘱𝘦𝘭𝘪𝘨𝘳𝘰 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘱𝘢𝘵𝘰́𝘨𝘦𝘯𝘰, 𝘲𝘶𝘦𝘮𝘢𝘥𝘶𝘳𝘢, 𝘵𝘳𝘢𝘶𝘮𝘢, 𝘦𝘵𝘤. 𝘌𝘴𝘵𝘢 𝘶𝘯𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘭 𝘳𝘦𝘤𝘦𝘱𝘵𝘰𝘳 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘤𝘢𝘴𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘯̃𝘢𝘭𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘪𝘯𝘵𝘳𝘢𝘤𝘦𝘭𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘲𝘶𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘵𝘳𝘢𝘯𝘴𝘤𝘳𝘪𝘱𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘪𝘵𝘰𝘴𝘰́𝘭𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘦𝘭 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘯𝘶𝘤𝘭𝘦𝘢𝘳-𝘬𝘉 𝘺 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘪́𝘯𝘢 𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘥𝘰𝘳𝘢 1 (𝘈𝘗-1), 𝘲𝘶𝘦 𝘢 𝘴𝘶 𝘷𝘦𝘻 𝘤𝘰𝘯𝘥𝘶𝘤𝘦 𝘢 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘥𝘶𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘷𝘢𝘳𝘪𝘰𝘴 𝘳𝘦𝘢𝘤𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘧𝘢𝘴𝘦 𝘢𝘨𝘶𝘥𝘢, 𝘦𝘯𝘵𝘳𝘦 𝘦𝘭𝘭𝘰𝘴 𝘤𝘪𝘵𝘰𝘤𝘪𝘯𝘢𝘴, 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘤𝘰𝘢𝘨𝘶𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘺 𝘰́𝘹𝘪𝘥𝘰 𝘯𝘪́𝘵𝘳𝘪𝘤𝘰 𝘴𝘪𝘯𝘵𝘦𝘵𝘢𝘴𝘢 𝘪𝘯𝘥𝘶𝘤𝘪𝘣𝘭𝘦, 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘢𝘴𝘪́ 𝘭𝘢 𝘤𝘢𝘴𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢. 𝘜𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘢𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘦𝘯 𝘤𝘢𝘥𝘦𝘯𝘢 𝘱𝘰𝘴𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳 𝘪𝘮𝘱𝘭𝘪𝘤𝘢 𝘭𝘢 𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 "𝘧𝘶𝘦𝘳𝘻𝘢𝘴 𝘢𝘳𝘮𝘢𝘥𝘢𝘴" 𝘢𝘶́𝘯 𝘮𝘢𝘴 𝘧𝘶𝘦𝘳𝘵𝘦𝘴, 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘢𝘥𝘢𝘱𝘵𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢. 𝘚𝘦 𝘤𝘳𝘦𝘦 𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘢𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘦𝘹𝘱𝘭𝘰𝘴𝘪𝘷𝘢 𝘺 𝘭𝘢 “𝘵𝘰𝘳𝘮𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘥𝘦 𝘤𝘪𝘵𝘰𝘤𝘪𝘯𝘢𝘴” 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘴𝘰𝘯 𝘭𝘢 𝘷𝘪́𝘢 𝘤𝘢𝘶𝘴𝘢𝘭 𝘥𝘦𝘭 𝘤𝘩𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰. 𝘓𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘧𝘪𝘯𝘢𝘭 𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘴𝘶𝘦𝘭𝘦 𝘴𝘦𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘣𝘪𝘯𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘤𝘢𝘴𝘤𝘢𝘥𝘢𝘴 𝘱𝘳𝘰𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢𝘴 𝘺 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘢𝘴. 𝘜𝘯𝘢 𝘷𝘦𝘻 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘶𝘦𝘭𝘷𝘦 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯, 𝘴𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘢𝘣𝘭𝘦𝘤𝘦 𝘶𝘯 𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘦𝘯𝘵𝘳𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘳𝘰𝘤𝘦𝘴𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘨𝘶𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘺 𝘯𝘦𝘨𝘢𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘥𝘦𝘭 𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘮𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘰, 𝘺 𝘴𝘦 𝘨𝘦𝘯𝘦𝘳𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘦𝘮𝘰𝘳𝘪𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘵𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘵𝘦𝘨𝘦𝘳𝘴𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘢 𝘧𝘶𝘵𝘶𝘳𝘢𝘴 𝘦𝘹𝘱𝘰𝘴𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴. 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘤𝘶𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘦𝘴 𝘦𝘹𝘤𝘦𝘴𝘪𝘷𝘢 𝘰 𝘥𝘦𝘴𝘳𝘦𝘨𝘶𝘭𝘢𝘥𝘢, 𝘦𝘴𝘵𝘦 𝘱𝘳𝘰𝘤𝘦𝘴𝘰 𝘥𝘦 𝘦𝘲𝘶𝘪𝘭𝘪𝘣𝘳𝘪𝘰 𝘴𝘦 𝘷𝘶𝘦𝘭𝘷𝘦 𝘥𝘪𝘴𝘧𝘶𝘯𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭. 𝘈 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘥𝘢 𝘲𝘶𝘦 𝘱𝘦𝘳𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴, 𝘢𝘭𝘳𝘦𝘥𝘦𝘥𝘰𝘳 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 24 𝘢 48 𝘩𝘰𝘳𝘢𝘴 𝘴𝘦 𝘰𝘣𝘴𝘦𝘳𝘷𝘢 𝘶𝘯 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰 𝘩𝘢𝘤𝘪𝘢 𝘶𝘯 𝘦𝘴𝘵𝘢𝘥𝘰 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰 𝘺 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘴𝘢𝘳𝘳𝘰𝘭𝘭𝘢𝘯 𝘤𝘢𝘳𝘢𝘤𝘵𝘦𝘳𝘪́𝘴𝘵𝘪𝘤𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘱𝘢𝘵𝘪𝘣𝘭𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘴𝘶𝘱𝘳𝘦𝘴𝘪𝘰́𝘯𝘌𝘴𝘵𝘢 𝘧𝘢𝘴𝘦 𝘴𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘰𝘤𝘦 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘱𝘢𝘳𝘢𝘭𝘪𝘴𝘪𝘴 𝘪𝘯𝘥𝘶𝘤𝘪𝘥𝘢 𝘱𝘰𝘳 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴, 𝘺 𝘭𝘢 𝘮𝘢𝘺𝘰𝘳𝘪́𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘮𝘶𝘦𝘳𝘵𝘦𝘴 𝘳𝘦𝘭𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘥𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘦𝘭 𝘤𝘩𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘰𝘤𝘶𝘳𝘳𝘦𝘯 𝘥𝘶𝘳𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘧𝘢𝘴𝘦 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘱𝘢𝘳𝘢𝘭𝘪́𝘵𝘪𝘤𝘢. 𝘌𝘴𝘵𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘢 𝘮𝘦𝘯𝘶𝘥𝘰 𝘯𝘰 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦𝘯 𝘦𝘭𝘪𝘮𝘪𝘯𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘺, 𝘢𝘥𝘦𝘮𝘢𝘴, 𝘦𝘴𝘵𝘢𝘯 𝘱𝘳𝘦𝘥𝘪𝘴𝘱𝘶𝘦𝘴𝘵𝘰𝘴 𝘢 𝘯𝘶𝘦𝘷𝘢𝘴 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘱𝘰𝘳 𝘱𝘢𝘵𝘰́𝘨𝘦𝘯𝘰𝘴 𝘯𝘰𝘴𝘰𝘤𝘰𝘮𝘪𝘢𝘭𝘦𝘴. 𝘌𝘭 𝘢𝘨𝘰𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘤𝘦́𝘭𝘶𝘭𝘢𝘴 𝘛 𝘺 𝘉, 𝘭𝘢 𝘢𝘱𝘰𝘱𝘵𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘺 𝘭𝘢 𝘢𝘯𝘦𝘳𝘨𝘪𝘢 𝘴𝘰𝘯 𝘢𝘩𝘰𝘳𝘢 𝘮𝘦𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘴𝘶𝘱𝘳𝘦𝘴𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘯𝘰𝘤𝘪𝘥𝘰𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘰𝘣𝘴𝘦𝘳𝘷𝘢𝘯 𝘦𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘧𝘢𝘵𝘢𝘭. 𝘈𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘵𝘳𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘦𝘳𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯/𝘩𝘪𝘱𝘦𝘳𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘴𝘦𝘨𝘶𝘪𝘥𝘰 𝘥𝘦 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯/𝘩𝘪𝘱𝘰𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘦𝘴 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘮𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘶́𝘯 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴, 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘯𝘰𝘵𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘲𝘶𝘦 𝘢𝘭𝘨𝘶𝘯𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘴𝘦 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘢𝘯 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘩𝘪𝘱𝘰𝘪𝘯𝘧𝘭𝘢𝘮𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰𝘴/𝘩𝘪𝘱𝘰𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘦𝘴 𝘥𝘦𝘴𝘥𝘦 𝘦𝘭 𝘱𝘳𝘪𝘯𝘤𝘪𝘱𝘪𝘰.
🌟 𝐌𝐚𝐧𝐞𝐣𝐨
𝘓𝘢 𝘱𝘪𝘦𝘥𝘳𝘢 𝘢𝘯𝘨𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘥𝘦𝘭 𝘮𝘢𝘯𝘦𝘫𝘰 𝘦𝘧𝘪𝘤𝘢𝘻 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘦𝘴 𝘪𝘯𝘥𝘪𝘴𝘤𝘶𝘵𝘪𝘣𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘭𝘢 𝘪𝘥𝘦𝘯𝘵𝘪𝘧𝘪𝘤𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘰𝘱𝘰𝘳𝘵𝘶𝘯𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘺 𝘦𝘭 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘰 𝘳𝘢𝘱𝘪𝘥𝘰 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘢𝘨𝘳𝘦𝘴𝘪𝘷𝘰 𝘺 𝘢𝘱𝘳𝘰𝘱𝘪𝘢𝘥𝘰. 𝘌𝘭 𝘦́𝘹𝘪𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘳𝘦𝘲𝘶𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘳𝘦𝘢𝘯𝘪𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘪́𝘲𝘶𝘪𝘥𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘶𝘯 𝘦𝘯𝘧𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘶𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘺 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘦𝘮𝘱𝘳𝘢𝘯𝘢 𝘥𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴. 𝘓𝘢 𝘢𝘤𝘵𝘶𝘢𝘭𝘪𝘻𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘊𝘢𝘮𝘱𝘢𝘯̃𝘢 𝘥𝘦 𝘴𝘶𝘱𝘦𝘳𝘷𝘪𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘢 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘥𝘦 2018 (𝘚𝘚𝘊) 𝘪𝘯𝘵𝘳𝘰𝘥𝘶𝘫𝘰 𝘦𝘭 "𝘗𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘥𝘦 1 𝘩𝘰𝘳𝘢", 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘮𝘢𝘯𝘵𝘶𝘷𝘰 𝘦𝘯 𝘨𝘳𝘢𝘯 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘥𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘤𝘩𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘦𝘯 𝘭𝘢𝘴 𝘱𝘢𝘶𝘵𝘢𝘴 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘚𝘚𝘊 𝘥𝘦 2021. 𝘌𝘴𝘵𝘦 𝘱𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘤𝘰𝘮𝘣𝘪𝘯𝘢 𝘦𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦 3 𝘺 6 𝘩𝘰𝘳𝘢𝘴 𝘢𝘯𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘦𝘯 𝘶𝘯 𝘢𝘭𝘨𝘰𝘳𝘪𝘵𝘮𝘰 𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘯𝘧𝘢𝘵𝘪𝘻𝘢 𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘪𝘯𝘮𝘦𝘥𝘪𝘢𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘤𝘩𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰. 𝘓𝘰𝘴 𝘱𝘳𝘪𝘮𝘦𝘳𝘰𝘴 𝘦𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰𝘴 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘴𝘰𝘯 𝘥𝘪𝘢𝘨𝘯𝘰́𝘴𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴: 𝘮𝘦𝘥𝘪𝘳 𝘦𝘭 𝘯𝘪𝘷𝘦𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘤𝘵𝘢𝘵𝘰 𝘺 𝘰𝘣𝘵𝘦𝘯𝘦𝘳 𝘩𝘦𝘮𝘰𝘤𝘶𝘭𝘵𝘪𝘷𝘰𝘴 𝘢𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴. 𝘌𝘭 𝘳𝘦𝘴𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘢𝘣𝘰𝘳𝘥𝘢 𝘦𝘭 𝘮𝘢𝘯𝘦𝘫𝘰: 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘦𝘮𝘱𝘳𝘢𝘯𝘢 𝘥𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘰𝘴, 𝘳𝘦𝘢𝘯𝘪𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘪́𝘲𝘶𝘪𝘥𝘰𝘴 𝘺, 𝘴𝘪 𝘦𝘴 𝘯𝘦𝘤𝘦𝘴𝘢𝘳𝘪𝘰, 𝘴𝘰𝘱𝘰𝘳𝘵𝘦 𝘷𝘢𝘴𝘰𝘱𝘳𝘦𝘴𝘰𝘳 (𝘷𝘦𝘳 𝘊𝘶𝘢𝘥𝘳𝘰 2). 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘦𝘭 "𝘗𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘥𝘦 1 𝘩𝘰𝘳𝘢" 𝘦𝘯𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘰́ 𝘤𝘪𝘦𝘳𝘵𝘢 𝘳𝘦𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘺, 𝘢 𝘱𝘦𝘴𝘢𝘳 𝘥𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘥𝘢𝘵𝘰𝘴 𝘰𝘣𝘴𝘦𝘳𝘷𝘢𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘶𝘨𝘪𝘦𝘳𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘪𝘮𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘰𝘱𝘰𝘳𝘵𝘶𝘯𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘤𝘩𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰, 𝘩𝘢𝘺 𝘶𝘯𝘢 𝘧𝘢𝘭𝘵𝘢 𝘥𝘦 𝘦𝘷𝘪𝘥𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘱𝘳𝘰𝘴𝘱𝘦𝘤𝘵𝘪𝘷𝘢 𝘥𝘦 𝘢𝘭𝘵𝘢 𝘤𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘲𝘶𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘱𝘢𝘭𝘥𝘦 𝘦𝘭 𝘤𝘢𝘮𝘣𝘪𝘰. 𝘈𝘥𝘦𝘮𝘢𝘴, 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘦𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢𝘴 𝘮𝘦́𝘵𝘳𝘪𝘤𝘢𝘴 𝘥𝘦 𝘤𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥, 𝘮𝘶𝘤𝘩𝘰𝘴 𝘨𝘳𝘶𝘱𝘰𝘴 𝘩𝘢𝘯 𝘦𝘹𝘱𝘳𝘦𝘴𝘢𝘥𝘰 𝘪𝘯𝘲𝘶𝘪𝘦𝘵𝘶𝘥𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘲𝘶𝘦 𝘭𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘱𝘳𝘦𝘴𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦𝘭 𝘤𝘳𝘰𝘯𝘰𝘨𝘳𝘢𝘮𝘢 𝘱𝘰𝘥𝘳𝘪́𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘥𝘶𝘤𝘪𝘳 𝘢𝘭 𝘴𝘰𝘣𝘳𝘦𝘥𝘪𝘢𝘨𝘯𝘰́𝘴𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘺, 𝘱𝘰𝘳 𝘭𝘰 𝘵𝘢𝘯𝘵𝘰, 𝘢𝘭 𝘶𝘴𝘰 𝘦𝘹𝘤𝘦𝘴𝘪𝘷𝘰 𝘥𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘺 𝘢 𝘶𝘯𝘢 𝘳𝘦𝘢𝘯𝘪𝘮𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘰𝘯 𝘷𝘰𝘭𝘶𝘮𝘦𝘯 𝘦𝘹𝘤𝘦𝘴𝘪𝘷𝘰.𝘌𝘭 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘲𝘶𝘦𝘵𝘦 𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘥𝘦 1 𝘩𝘰𝘳𝘢 𝘦𝘯 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘩𝘰𝘴𝘱𝘪𝘵𝘢𝘭𝘢𝘳𝘪𝘢 𝘦𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘦𝘯 𝘦𝘭 𝘥𝘦𝘱𝘢𝘳𝘵𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘦𝘮𝘦𝘳𝘨𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢𝘴: 𝘶𝘯 𝘦𝘯𝘴𝘢𝘺𝘰 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘰𝘭𝘢𝘥𝘰 𝘢𝘭𝘦𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰 (1𝘉𝘌𝘋) 𝘦𝘴 𝘶𝘯 𝘦𝘯𝘴𝘢𝘺𝘰 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘰𝘭𝘢𝘥𝘰 𝘢𝘭𝘦𝘢𝘵𝘰𝘳𝘪𝘰 (𝘌𝘊𝘈) 𝘮𝘶𝘭𝘵𝘪𝘤𝘦́𝘯𝘵𝘳𝘪𝘤𝘰 𝘦𝘯 𝘤𝘶𝘳𝘴𝘰 𝘲𝘶𝘦 𝘵𝘪𝘦𝘯𝘦 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘰𝘣𝘫𝘦𝘵𝘪𝘷𝘰 𝘢𝘣𝘰𝘳𝘥𝘢𝘳 𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘪𝘯𝘲𝘶𝘪𝘦𝘵𝘶𝘥 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘪́𝘧𝘪𝘤𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦.
𝘛𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘰 𝘵𝘦𝘮𝘱𝘳𝘢𝘯𝘰 𝘺 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘰𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘌𝘯 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘶𝘯𝘵𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴, 𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘳 𝘶𝘯 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘰 𝘥𝘦 𝘢𝘮𝘱𝘭𝘪𝘰 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘵𝘳𝘰 𝘵𝘦𝘮𝘱𝘳𝘢𝘯𝘰 𝘥𝘦𝘯𝘵𝘳𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘩𝘰𝘳𝘢 𝘱𝘰𝘴𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳 𝘢 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯, 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘪𝘢𝘭𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘦𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘤𝘩𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘰. 𝘓𝘰 𝘪𝘥𝘦𝘢𝘭 𝘦𝘴 𝘰𝘣𝘵𝘦𝘯𝘦𝘳 𝘮𝘶𝘦𝘴𝘵𝘳𝘢𝘴 𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘰𝘭𝘰́𝘨𝘪𝘤𝘢𝘴 𝘥𝘦 𝘵𝘰𝘥𝘰𝘴 𝘭𝘰𝘴 𝘧𝘰𝘤𝘰𝘴 𝘴𝘰𝘴𝘱𝘦𝘤𝘩𝘰𝘴𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘳 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴. 𝘚𝘪𝘯 𝘦𝘮𝘣𝘢𝘳𝘨𝘰, 𝘴𝘪 𝘭𝘢 𝘰𝘣𝘵𝘦𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘢𝘴 𝘮𝘶𝘦𝘴𝘵𝘳𝘢𝘴 𝘳𝘦𝘵𝘳𝘢𝘴𝘢𝘳𝘪́𝘢 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴, 𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰 𝘴𝘪𝘦𝘮𝘱𝘳𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘵𝘦𝘯𝘦𝘳 𝘱𝘳𝘪𝘰𝘳𝘪𝘥𝘢𝘥. 𝘈𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘦𝘴𝘵𝘦 𝘩𝘢𝘭𝘭𝘢𝘻𝘨𝘰 𝘯𝘰 𝘴𝘦 𝘩𝘢 𝘳𝘦𝘱𝘳𝘰𝘥𝘶𝘤𝘪𝘥𝘰 𝘦𝘯 𝘵𝘰𝘥𝘰𝘴 𝘭𝘰𝘴 𝘦𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰𝘴, 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘪𝘢𝘭𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘢𝘲𝘶𝘦𝘭𝘭𝘰𝘴 𝘲𝘶𝘦 𝘢𝘯𝘢𝘭𝘪𝘻𝘢𝘯 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘴𝘪𝘯 𝘴𝘩𝘰𝘤𝘬, 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘳𝘢𝘱𝘪𝘥𝘢 𝘥𝘦 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘴𝘦 𝘩𝘢 𝘢𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘥𝘰 𝘥𝘦 𝘧𝘰𝘳𝘮𝘢 𝘪𝘯𝘥𝘦𝘱𝘦𝘯𝘥𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘤𝘰𝘯 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳 𝘴𝘶𝘱𝘦𝘳𝘷𝘪𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘦𝘯 𝘮𝘶́𝘭𝘵𝘪𝘱𝘭𝘦𝘴 𝘦𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰𝘴. 𝘓𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘢 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘢𝘱𝘳𝘰𝘱𝘪𝘢𝘥𝘢 𝘦𝘴 𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢𝘭 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘥𝘪𝘴𝘮𝘪𝘯𝘶𝘪𝘳 𝘭𝘢 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘱𝘰𝘳 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴 𝘺 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘨𝘶𝘪𝘢𝘳𝘴𝘦 𝘱𝘰𝘳 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘢 𝘺 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘵𝘳𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘭𝘰𝘤𝘢𝘭𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘦𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘢 𝘭𝘰𝘴 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘰𝘴, 𝘢𝘴𝘪́ 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘭𝘰𝘴 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘪𝘦𝘴𝘨𝘰 𝘥𝘦𝘭 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘰𝘳𝘨𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘳𝘵𝘪𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳𝘦𝘴 (𝘷𝘦𝘳 𝘛𝘢𝘣𝘭𝘢 1).𝘓𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰𝘳𝘣𝘪𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥𝘦𝘴 𝘤𝘳𝘰́𝘯𝘪𝘤𝘢𝘴 (𝘱. 𝘦𝘫., 𝘷𝘪𝘳𝘶𝘴 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘥𝘦𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘩𝘶𝘮𝘢𝘯𝘢, 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘥𝘦𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘷𝘢𝘳𝘪𝘢𝘣𝘭𝘦 𝘤𝘰𝘮𝘣𝘪𝘯𝘢𝘥𝘢, 𝘥𝘪𝘢𝘣𝘦𝘵𝘦𝘴 𝘮𝘦𝘭𝘭𝘪𝘵𝘶𝘴) 𝘺 𝘭𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘥𝘦 𝘥𝘪𝘴𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪𝘷𝘰𝘴 𝘮𝘦́𝘥𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘷𝘢𝘴𝘪𝘷𝘰𝘴 (𝘱. 𝘦𝘫., 𝘤𝘢𝘵𝘦́𝘵𝘦𝘳𝘦𝘴 𝘷𝘦𝘯𝘰𝘴𝘰𝘴 𝘤𝘦𝘯𝘵𝘳𝘢𝘭𝘦𝘴, 𝘤𝘢𝘵𝘦́𝘵𝘦𝘳𝘦𝘴 𝘶𝘳𝘪𝘯𝘢𝘳𝘪𝘰𝘴) 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘥𝘦𝘣𝘦𝘯 𝘵𝘦𝘯𝘦𝘳𝘴𝘦 𝘦𝘯 𝘤𝘶𝘦𝘯𝘵𝘢 𝘢𝘭 𝘴𝘦𝘭𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘳𝘦𝘨𝘪́𝘮𝘦𝘯𝘦𝘴 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘪𝘤𝘪𝘢𝘭𝘦𝘴. 𝘊𝘶𝘢𝘯𝘥𝘰 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘯𝘰 𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘤𝘭𝘢𝘳𝘢, 𝘴𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘢 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘥𝘦 𝘢𝘮𝘱𝘭𝘪𝘰 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘵𝘳𝘰. 𝘗𝘢𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘮𝘢𝘺𝘰𝘳𝘪́𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴, 𝘭𝘢 𝘤𝘰𝘣𝘦𝘳𝘵𝘶𝘳𝘢 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘢 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘪𝘯𝘤𝘭𝘶𝘪𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘱𝘦𝘯𝘪𝘤𝘪𝘭𝘪𝘯𝘢 𝘥𝘦 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘵𝘳𝘰 𝘦𝘹𝘵𝘦𝘯𝘥𝘪𝘥𝘰, 𝘶𝘯𝘢 𝘤𝘦𝘧𝘢𝘭𝘰𝘴𝘱𝘰𝘳𝘪𝘯𝘢 𝘥𝘦 𝘵𝘦𝘳𝘤𝘦𝘳𝘢 𝘰 𝘤𝘶𝘢𝘳𝘵𝘢 𝘨𝘦𝘯𝘦𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘰 𝘶𝘯 𝘤𝘢𝘳𝘣𝘢𝘱𝘦𝘯𝘦́𝘮𝘪𝘤𝘰. 𝘚𝘦 𝘥𝘦𝘣𝘦 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘵𝘢𝘳 𝘶𝘯𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘭 𝘢 𝘭𝘰𝘴 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘪𝘦𝘴𝘨𝘰 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘚𝘵𝘢𝘱𝘩𝘺𝘭𝘰𝘤𝘰𝘤𝘤𝘶𝘴 𝘢𝘶𝘳𝘦𝘶𝘴 𝘳𝘦𝘴𝘪𝘴𝘵𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘢 𝘭𝘢 𝘮𝘦𝘵𝘪𝘤𝘪𝘭𝘪𝘯𝘢 (𝘔𝘙𝘚𝘈) 𝘺, 𝘴𝘪 𝘦𝘴𝘵𝘢 𝘱𝘳𝘦𝘴𝘦𝘯𝘵𝘦, 𝘴𝘦 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘮𝘪𝘦𝘯𝘥𝘢 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘮𝘪𝘯𝘪𝘴𝘵𝘳𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘥𝘦 𝘷𝘢𝘯𝘤𝘰𝘮𝘪𝘤𝘪𝘯𝘢. 𝘓𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘣𝘪𝘯𝘢𝘥𝘢 (𝘦𝘭 𝘶𝘴𝘰 𝘥𝘦 𝘮𝘶́𝘭𝘵𝘪𝘱𝘭𝘦𝘴 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘣𝘪𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘯 𝘥𝘪𝘧𝘦𝘳𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘱𝘦𝘳𝘧𝘪𝘭𝘦𝘴 𝘧𝘢𝘳𝘮𝘢𝘤𝘰𝘥𝘪𝘯𝘢𝘮𝘪𝘤𝘰𝘴 𝘺 𝘮𝘦𝘤𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘢𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘳 𝘦𝘭 𝘮𝘪𝘴𝘮𝘰 𝘰𝘳𝘨𝘢𝘯𝘪𝘴𝘮𝘰) 𝘦𝘴 𝘶𝘯 𝘵𝘦𝘮𝘢 𝘥𝘦 𝘤𝘪𝘦𝘳𝘵𝘰 𝘥𝘦𝘣𝘢𝘵𝘦, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘢𝘭𝘨𝘶𝘯𝘰𝘴 𝘦𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰𝘴 𝘵𝘦𝘮𝘱𝘳𝘢𝘯𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘧𝘰𝘳𝘮𝘢𝘳𝘰𝘯 𝘶𝘯 𝘦𝘧𝘦𝘤𝘵𝘰 𝘴𝘪𝘯𝘦́𝘳𝘨𝘪𝘤𝘰 𝘤𝘰𝘯 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘶𝘯 𝘢𝘮𝘪𝘯𝘰𝘨𝘭𝘶𝘤𝘰́𝘴𝘪𝘥𝘰 𝘢 𝘶𝘯 𝘣-𝘭𝘢𝘤𝘵𝘢𝘮𝘪𝘤𝘰, 𝘺 𝘦𝘴𝘵𝘶𝘥𝘪𝘰𝘴 𝘱𝘰𝘴𝘵𝘦𝘳𝘪𝘰𝘳𝘦𝘴 𝘦𝘷𝘢𝘭𝘶𝘢𝘳𝘰𝘯 𝘭𝘢 𝘢𝘥𝘪𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘶𝘯𝘢 𝘧𝘭𝘶𝘰𝘳𝘰𝘲𝘶𝘪𝘯𝘰𝘭𝘰𝘯𝘢. 𝘓𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘤𝘰𝘮𝘣𝘪𝘯𝘢𝘥𝘢 𝘴𝘦 𝘩𝘢 𝘢𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢𝘥𝘰 𝘤𝘰𝘯 𝘶𝘯𝘢 𝘮𝘦𝘫𝘰𝘳 𝘴𝘶𝘱𝘦𝘳𝘷𝘪𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘦𝘯 𝘭𝘰𝘴 𝘱𝘢𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦𝘴 𝘮𝘢𝘴 𝘨𝘳𝘢𝘷𝘦𝘴, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘧𝘢𝘭𝘵𝘢𝘯 𝘥𝘢𝘵𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘌𝘊𝘈. 𝘌𝘯 𝘦𝘭 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘦𝘹𝘵𝘰 𝘤𝘭𝘪́𝘯𝘪𝘤𝘰 𝘢𝘱𝘳𝘰𝘱𝘪𝘢𝘥𝘰 (𝘱. 𝘦𝘫., 𝘴𝘰𝘴𝘱𝘦𝘤𝘩𝘢 𝘥𝘦 𝘨𝘳𝘪𝘱𝘦), 𝘭𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘷𝘪𝘳𝘢𝘭 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘢 𝘦𝘴 𝘢𝘱𝘳𝘰𝘱𝘪𝘢𝘥𝘢. 𝘌𝘯 𝘦𝘭 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘦𝘹𝘵𝘰 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘮𝘶𝘯𝘰𝘴𝘶𝘱𝘳𝘦𝘴𝘪𝘰́𝘯, 𝘯𝘶𝘵𝘳𝘪𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘱𝘢𝘳𝘦𝘯𝘵𝘦𝘳𝘢𝘭 𝘵𝘰𝘵𝘢𝘭 𝘰 𝘤𝘪𝘳𝘶𝘨𝘪́𝘢 𝘢𝘣𝘥𝘰𝘮𝘪𝘯𝘢𝘭 𝘳𝘦𝘤𝘪𝘦𝘯𝘵𝘦, 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘴𝘦 𝘱𝘶𝘦𝘥𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘪𝘥𝘦𝘳𝘢𝘳 𝘭𝘢 𝘵𝘦𝘳𝘢𝘱𝘪𝘢 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘰́𝘵𝘪𝘤𝘢 𝘦𝘮𝘱𝘪́𝘳𝘪𝘤𝘢. 𝘜𝘯𝘢 𝘷𝘦𝘻 𝘲𝘶𝘦 𝘴𝘦 𝘥𝘪𝘴𝘱𝘰𝘯𝘦 𝘥𝘦 𝘥𝘢𝘵𝘰𝘴 𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘰𝘴, 𝘭𝘢 𝘳𝘦𝘥𝘶𝘤𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘳𝘢𝘱𝘪𝘥𝘢 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘥𝘰𝘴𝘪𝘴 𝘢 𝘶𝘯 𝘢𝘯𝘵𝘪𝘮𝘪𝘤𝘳𝘰𝘣𝘪𝘢𝘯𝘰 𝘦𝘴𝘱𝘦𝘤𝘪́𝘧𝘪𝘤𝘰 𝘦𝘴 𝘴𝘦𝘨𝘶𝘳𝘢 𝘺 𝘴𝘦 𝘢𝘴𝘰𝘤𝘪𝘢 𝘤𝘰𝘯 𝘵𝘢𝘴𝘢𝘴 𝘥𝘦 𝘮𝘰𝘳𝘵𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘮𝘢𝘴 𝘣𝘢𝘫𝘢𝘴. 𝘌𝘭 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘰𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘴𝘦 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘯𝘰𝘤𝘦 𝘤𝘢𝘥𝘢 𝘷𝘦𝘻 𝘮𝘢𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘶𝘯 𝘦𝘭𝘦𝘮𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘪𝘮𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘥𝘦𝘭 𝘵𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰 𝘰́𝘱𝘵𝘪𝘮𝘰 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘴𝘦𝘱𝘴𝘪𝘴. 𝘚𝘦 𝘳𝘦𝘤𝘰𝘮𝘪𝘦𝘯𝘥𝘢 𝘦𝘯𝘤𝘢𝘳𝘦𝘤𝘪𝘥𝘢𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘭𝘢 𝘦𝘭𝘪𝘮𝘪𝘯𝘢𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘥𝘦 𝘥𝘪𝘴𝘱𝘰𝘴𝘪𝘵𝘪𝘷𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘷𝘢𝘴𝘪𝘷𝘰𝘴 𝘱𝘰𝘵𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢𝘭𝘮𝘦𝘯𝘵𝘦 𝘪𝘯𝘧𝘦𝘤𝘵𝘢𝘥𝘰𝘴, 𝘦𝘯 𝘱𝘢𝘳𝘵𝘪𝘤𝘶𝘭𝘢𝘳 𝘭𝘰𝘴 𝘤𝘢𝘵𝘦́𝘵𝘦𝘳𝘦𝘴 𝘶𝘳𝘪𝘯𝘢𝘳𝘪𝘰𝘴 𝘺 𝘷𝘦𝘯𝘰𝘴𝘰𝘴 𝘤𝘦𝘯𝘵𝘳𝘢𝘭𝘦𝘴. 𝘚𝘦 𝘳𝘦𝘲𝘶𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘶𝘯𝘢 𝘤𝘰𝘯𝘴𝘶𝘭𝘵𝘢 𝘳𝘢𝘱𝘪𝘥𝘢 𝘤𝘰𝘯 𝘴𝘦𝘳𝘷𝘪𝘤𝘪𝘰𝘴 𝘥𝘦 𝘳𝘢𝘥𝘪𝘰𝘭𝘰𝘨𝘪́𝘢 𝘲𝘶𝘪𝘳𝘶́𝘳𝘨𝘪𝘤𝘢 𝘰 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘳𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘰𝘯𝘪𝘴𝘵𝘢 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘢𝘣𝘰𝘳𝘥𝘢𝘳 𝘦𝘴𝘤𝘦𝘯𝘢𝘳𝘪𝘰𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘰 𝘶𝘯 𝘦𝘮𝘱𝘪𝘦𝘮𝘢, 𝘢𝘳𝘵𝘳𝘪𝘵𝘪𝘴 𝘴𝘦́𝘱𝘵𝘪𝘤𝘢, 𝘤𝘰𝘭𝘦𝘤𝘪𝘴𝘵𝘪𝘵𝘪𝘴 𝘰 𝘢𝘣𝘴𝘤𝘦𝘴𝘰 𝘪𝘯𝘵𝘳𝘢𝘢𝘣𝘥𝘰𝘮𝘪𝘯𝘢𝘭. 𝘌𝘯 𝘨𝘦𝘯𝘦𝘳𝘢𝘭, 𝘴𝘦 𝘱𝘳𝘦𝘧𝘪𝘦𝘳𝘦 𝘦𝘭 𝘮𝘦́𝘵𝘰𝘥𝘰 𝘥𝘦 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘳𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘮𝘦𝘯𝘰𝘴 𝘪𝘯𝘷𝘢𝘴𝘪𝘷𝘰 𝘥𝘦 𝘤𝘰𝘯𝘵𝘳𝘰𝘭 𝘥𝘦 𝘭𝘢 𝘧𝘶𝘦𝘯𝘵𝘦, 𝘢𝘶𝘯𝘲𝘶𝘦 𝘭𝘢 𝘱𝘶𝘯𝘵𝘶𝘢𝘭𝘪𝘥𝘢𝘥 𝘵𝘢𝘮𝘣𝘪𝘦́𝘯 𝘦𝘴 𝘶𝘯 𝘧𝘢𝘤𝘵𝘰𝘳 𝘪𝘮𝘱𝘰𝘳𝘵𝘢𝘯𝘵𝘦 𝘢 𝘭𝘢 𝘩𝘰𝘳𝘢 𝘥𝘦 𝘴𝘦𝘭𝘦𝘤𝘤𝘪𝘰𝘯𝘢𝘳 𝘦𝘯𝘵𝘳𝘦 𝘰𝘱𝘤𝘪𝘰𝘯𝘦𝘴 𝘤𝘰𝘮𝘱𝘦𝘵𝘪𝘵𝘪𝘷𝘢𝘴. 𝘜𝘯 𝘦𝘯𝘧𝘰𝘲𝘶𝘦 𝘮𝘶𝘭𝘵𝘪𝘥𝘪𝘴𝘤𝘪𝘱𝘭𝘪𝘯𝘢𝘳𝘪𝘰 𝘱𝘢𝘳𝘢 𝘭𝘢 𝘪𝘯𝘵𝘦𝘳𝘷𝘦𝘯𝘤𝘪𝘰́𝘯 𝘵𝘦𝘮𝘱𝘳𝘢𝘯𝘢 (

26/10/2024

22/10/2024

𝐇𝐎𝐘 𝟐𝟏 𝐃𝐄 𝐎𝐂𝐓𝐔𝐁𝐑𝐄 𝟐𝟎𝟐𝟒 𝐒𝐄 𝐏𝐔𝐁𝐋𝐈𝐂𝐀𝐍🫡

𝐆𝐔𝐈́𝐀 𝐃𝐄 𝟐𝟎𝟐𝟒 𝐏𝐀𝐑𝐀 𝐋𝐀 𝐏𝐑𝐄𝐕𝐄𝐍𝐂𝐈𝐎́𝐍 𝐏𝐑𝐈𝐌𝐀𝐑𝐈𝐀 𝐃𝐄 𝐀𝐂𝐂𝐈𝐃𝐄𝐍𝐓𝐄𝐒 𝐂𝐄𝐑𝐄𝐁𝐑𝐎𝐕𝐀𝐒𝐂𝐔𝐋𝐀𝐑𝐄𝐒: 𝐓𝐇𝐄 𝐀𝐌𝐄𝐑𝐈𝐂𝐀𝐍 𝐇𝐄𝐀𝐑𝐓 𝐀𝐒𝐒𝐎𝐂𝐈𝐀𝐓𝐈𝐎𝐍/𝐀𝐌𝐄𝐑𝐈𝐂𝐀𝐍 𝐒𝐓𝐑𝐎𝐊𝐄 𝐀𝐒𝐒𝐎𝐂𝐈𝐀𝐓𝐈𝐎𝐍🫀🧠
🤔𝐇𝐀𝐒𝐓𝐀 𝐄𝐋 𝟖𝟎% 𝐃𝐄 𝐋𝐎𝐒 𝐀𝐂𝐂𝐈𝐃𝐄𝐍𝐓𝐄𝐒 𝐂𝐄𝐑𝐄𝐁𝐑𝐎𝐕𝐀𝐒𝐂𝐔𝐋𝐀𝐑𝐄𝐒 𝐏𝐑𝐄𝐕𝐄𝐍𝐈𝐁𝐋𝐄𝐒

✅𝐋𝐀𝐒 𝐏𝐄𝐑𝐋𝐀𝐒 𝐃𝐄 𝐋𝐀 𝐍𝐔𝐄𝐕𝐀 𝐆𝐔𝐈́𝐀 𝟐𝟎𝟐𝟒👍
🔥 𝙻𝚊 𝚙𝚛𝚒𝚖𝚎𝚛𝚊 𝚊𝚌𝚝𝚞𝚊𝚕𝚒𝚣𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚎𝚗 𝚞𝚗𝚊 𝚍𝚎́𝚌𝚊𝚍𝚊, 𝚕𝚊 𝙶𝚞𝚒́𝚊 𝚍𝚎 2024 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚊 𝙿𝚛𝚎𝚟𝚎𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝙿𝚛𝚒𝚖𝚊𝚛𝚒𝚊 𝚍𝚎𝚕 𝙰𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝙲𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛, 𝚛𝚎𝚎𝚖𝚙𝚕𝚊𝚣𝚊 𝚕𝚊 𝚟𝚎𝚛𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 2014 𝚢 𝚙𝚛𝚎𝚝𝚎𝚗𝚍𝚎 𝚜𝚎𝚛 𝚞𝚗 𝚛𝚎𝚌𝚞𝚛𝚜𝚘 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚚𝚞𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚖𝚎́𝚍𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚕𝚎𝚜 𝚊𝚢𝚞𝚍𝚎𝚗 𝚊 𝚒𝚖𝚙𝚕𝚎𝚖𝚎𝚗𝚝𝚊𝚛 𝚞𝚗𝚊 𝚟𝚊𝚛𝚒𝚎𝚍𝚊𝚍 𝚍𝚎 𝚎𝚜𝚝𝚛𝚊𝚝𝚎𝚐𝚒𝚊𝚜 𝚍𝚎 𝚙𝚛𝚎𝚟𝚎𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚎𝚗 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚜𝚒𝚗 𝚊𝚗𝚝𝚎𝚌𝚎𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛.
🔥𝙻𝚊𝚜 𝚙𝚊𝚞𝚝𝚊𝚜 𝚏𝚎𝚍𝚎𝚛𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚝𝚒𝚟𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚏𝚒́𝚜𝚒𝚌𝚊 𝚛𝚎𝚌𝚘𝚖𝚒𝚎𝚗𝚍𝚊𝚗 𝚚𝚞𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚊𝚍𝚞𝚕𝚝𝚘𝚜 𝚘𝚋𝚝𝚎𝚗𝚐𝚊𝚗 𝚊𝚕 𝚖𝚎𝚗𝚘𝚜 150 𝚖𝚒𝚗𝚞𝚝𝚘𝚜 𝚊 𝚕𝚊 𝚜𝚎𝚖𝚊𝚗𝚊 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚝𝚒𝚟𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚊𝚎𝚛𝚘́𝚋𝚒𝚌𝚊 𝚍𝚎 𝚒𝚗𝚝𝚎𝚗𝚜𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚖𝚘𝚍𝚎𝚛𝚊𝚍𝚊 𝚘 75 𝚖𝚒𝚗𝚞𝚝𝚘𝚜 𝚊 𝚕𝚊 𝚜𝚎𝚖𝚊𝚗𝚊 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚝𝚒𝚟𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚊𝚎𝚛𝚘́𝚋𝚒𝚌𝚊 𝚟𝚒𝚐𝚘𝚛𝚘𝚜𝚊, 𝚘 𝚞𝚗𝚊 𝚌𝚘𝚖𝚋𝚒𝚗𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚊𝚖𝚋𝚘𝚜, 𝚙𝚛𝚎𝚏𝚎𝚛𝚒𝚋𝚕𝚎𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚛𝚎𝚙𝚊𝚛𝚝𝚒𝚍𝚘𝚜 𝚊 𝚕𝚘 𝚕𝚊𝚛𝚐𝚘 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚜𝚎𝚖𝚊𝚗𝚊.
🔥 𝙻𝚘𝚜 𝚊𝚞𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚛𝚒𝚌𝚎𝚜 𝚙𝚒𝚍𝚒𝚎𝚛𝚘𝚗 𝚎𝚕 𝚞𝚜𝚘 𝚍𝚎 𝙶𝙻𝙿-1 𝚎𝚗 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚍𝚒𝚊𝚋𝚎𝚝𝚎𝚜 𝚢 𝚊𝚕𝚝𝚘 𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘 𝚌𝚊𝚛𝚍𝚒𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛 𝚘 𝚎𝚗𝚏𝚎𝚛𝚖𝚎𝚍𝚊𝚍 𝚌𝚊𝚛𝚍𝚒𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛 𝚎𝚜𝚝𝚊𝚋𝚕𝚎𝚌𝚒𝚍𝚊.
🔥 𝙴𝚕 𝚌𝚘𝚖𝚒𝚝𝚎́ 𝚛𝚎𝚌𝚘𝚖𝚒𝚎𝚗𝚍𝚊 𝚎𝚕 𝚞𝚜𝚘 𝚍𝚎 𝚊𝚕 𝚖𝚎𝚗𝚘𝚜 𝚍𝚘𝚜 𝚊𝚗𝚝𝚒𝚑𝚒𝚙𝚎𝚛𝚝𝚎𝚗𝚜𝚒𝚟𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚟𝚎𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚙𝚛𝚒𝚖𝚊𝚛𝚒𝚊 𝚍𝚎𝚕 𝚊𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛 𝚎𝚗 𝚕𝚊 𝚖𝚊𝚢𝚘𝚛𝚒́𝚊 𝚍𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚛𝚎𝚚𝚞𝚒𝚎𝚛𝚎𝚗 𝚖𝚎𝚍𝚒𝚌𝚊𝚖𝚎𝚗𝚝𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚛𝚎𝚍𝚞𝚌𝚒𝚛 𝚕𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚊𝚛𝚝𝚎𝚛𝚒𝚊𝚕 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚊 𝚑𝚒𝚙𝚎𝚛𝚝𝚎𝚗𝚜𝚒𝚘́𝚗.
🔥 𝙴𝚗 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚜𝚒́𝚗𝚍𝚛𝚘𝚖𝚎 𝚊𝚗𝚝𝚒𝚏𝚘𝚜𝚏𝚘𝚕𝚒́𝚙𝚒𝚍𝚘 𝚘 𝚕𝚞𝚙𝚞𝚜 𝚎𝚛𝚒𝚝𝚎𝚖𝚊𝚝𝚘𝚜𝚘 𝚜𝚒𝚜𝚝𝚎́𝚖𝚒𝚌𝚘 𝚢 𝚜𝚒𝚗 𝚊𝚗𝚝𝚎𝚌𝚎𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛 𝚘 𝚝𝚛𝚘𝚖𝚋𝚘𝚎𝚖𝚋𝚘𝚕𝚒𝚜𝚖𝚘 𝚟𝚎𝚗𝚘𝚜𝚘 𝚗𝚘 𝚙𝚛𝚘𝚟𝚘𝚌𝚊𝚍𝚘, 𝚕𝚘𝚜 𝚊𝚞𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚛𝚎𝚌𝚘𝚖𝚎𝚗𝚍𝚊𝚛𝚘𝚗 𝚕𝚊 𝚝𝚎𝚛𝚊𝚙𝚒𝚊 𝚊𝚗𝚝𝚒𝚙𝚕𝚊𝚚𝚞𝚎𝚝𝚊𝚛𝚒𝚊 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚟𝚎𝚗𝚒𝚛 𝚎𝚕 𝚊𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛.
🔥𝙰𝚗̃𝚊𝚍𝚒𝚎𝚛𝚘𝚗 𝚚𝚞𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚜𝚒́𝚗𝚍𝚛𝚘𝚖𝚎 𝚊𝚗𝚝𝚒𝚏𝚘𝚜𝚏𝚘𝚕𝚒́𝚙𝚒𝚍𝚘 𝚚𝚞𝚎 𝚑𝚊𝚗 𝚝𝚎𝚗𝚒𝚍𝚘 𝚞𝚗𝚊 𝚝𝚛𝚘𝚖𝚋𝚘𝚜𝚒𝚜 𝚟𝚎𝚗𝚘𝚜𝚊 𝚗𝚘 𝚙𝚛𝚘𝚟𝚘𝚌𝚊𝚍𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚟𝚒𝚊 𝚙𝚛𝚘𝚋𝚊𝚋𝚕𝚎𝚖𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚜𝚎 𝚋𝚎𝚗𝚎𝚏𝚒𝚌𝚒𝚊𝚛𝚊́𝚗 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚝𝚎𝚛𝚊𝚙𝚒𝚊 𝚌𝚘𝚗 𝚊𝚗𝚝𝚊𝚐𝚘𝚗𝚒𝚜𝚝𝚊𝚜 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚟𝚒𝚝𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊 𝙺 (𝚙𝚛𝚘𝚙𝚘𝚛𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚒𝚗𝚝𝚎𝚛𝚗𝚊𝚌𝚒𝚘𝚗𝚊𝚕 𝚗𝚘𝚛𝚖𝚊𝚕𝚒𝚣𝚊𝚍𝚊 𝚘𝚋𝚓𝚎𝚝𝚒𝚟𝚘, 2-3) 𝚜𝚘𝚋𝚛𝚎 𝚊𝚗𝚝𝚒𝚌𝚘𝚊𝚐𝚞𝚕𝚊𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚘𝚛𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚘𝚜.
🔥𝙻𝚊𝚜 𝚖𝚞𝚓𝚎𝚛𝚎𝚜 𝚍𝚎𝚋𝚎𝚗 𝚜𝚎𝚛 𝚎𝚡𝚊𝚖𝚒𝚗𝚊𝚍𝚊𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚍𝚎𝚝𝚎𝚌𝚝𝚊𝚛 𝚏𝚊𝚌𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚎𝚜𝚙𝚎𝚌𝚒́𝚏𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚍𝚎 𝚜𝚎𝚡𝚘 𝚢 𝚐𝚎́𝚗𝚎𝚛𝚘 𝚚𝚞𝚎 𝚙𝚞𝚎𝚍𝚊𝚗 𝚊𝚞𝚖𝚎𝚗𝚝𝚊𝚛 𝚜𝚞 𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛, 𝚛𝚎𝚌𝚘𝚖𝚒𝚎𝚗𝚍𝚊𝚗 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚛𝚒𝚌𝚎𝚜. 🔥𝙳𝚒𝚌𝚑𝚘𝚜 𝚏𝚊𝚌𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚒𝚗𝚌𝚕𝚞𝚢𝚎𝚗 𝚎𝚕 𝚞𝚜𝚘 𝚍𝚎 𝚊𝚗𝚝𝚒𝚌𝚘𝚗𝚌𝚎𝚙𝚝𝚒𝚟𝚘𝚜 𝚘𝚛𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚢 𝚌𝚘𝚖𝚙𝚕𝚒𝚌𝚊𝚌𝚒𝚘𝚗𝚎𝚜 𝚍𝚎𝚕 𝚎𝚖𝚋𝚊𝚛𝚊𝚣𝚘 𝚌𝚘𝚖𝚘 𝚕𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚊𝚛𝚝𝚎𝚛𝚒𝚊𝚕 𝚊𝚕𝚝𝚊 𝚘 𝚎𝚕 𝚙𝚊𝚛𝚝𝚘 𝚙𝚛𝚎𝚖𝚊𝚝𝚞𝚛𝚘.
🔥𝚂𝚎 𝚛𝚎𝚌𝚘𝚖𝚒𝚎𝚗𝚍𝚊 𝚎𝚕 𝚝𝚛𝚊𝚝𝚊𝚖𝚒𝚎𝚗𝚝𝚘 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚜𝚒𝚘́𝚗 𝚊𝚛𝚝𝚎𝚛𝚒𝚊𝚕 𝚎𝚕𝚎𝚟𝚊𝚍𝚊 𝚍𝚞𝚛𝚊𝚗𝚝𝚎 𝚎𝚕 𝚎𝚖𝚋𝚊𝚛𝚊𝚣𝚘 𝚢 𝚍𝚎𝚗𝚝𝚛𝚘 𝚍𝚎 𝚕𝚊𝚜 𝚜𝚎𝚒𝚜 𝚜𝚎𝚖𝚊𝚗𝚊𝚜 𝚙𝚘𝚜𝚝𝚎𝚛𝚒𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚊𝚕 𝚙𝚊𝚛𝚝𝚘 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚛𝚎𝚍𝚞𝚌𝚒𝚛 𝚎𝚕 𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘 𝚍𝚎 𝚑𝚎𝚖𝚘𝚛𝚛𝚊𝚐𝚒𝚊 𝚒𝚗𝚝𝚛𝚊𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚊𝚕. 🔥𝙾𝚝𝚛𝚘𝚜 𝚏𝚊𝚌𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘 𝚒𝚗𝚌𝚕𝚞𝚢𝚎𝚗 𝚕𝚊 𝚎𝚗𝚍𝚘𝚖𝚎𝚝𝚛𝚒𝚘𝚜𝚒𝚜, 𝚕𝚊 𝚒𝚗𝚜𝚞𝚏𝚒𝚌𝚒𝚎𝚗𝚌𝚒𝚊 𝚘𝚟𝚊́𝚛𝚒𝚌𝚊 𝚙𝚛𝚎𝚖𝚊𝚝𝚞𝚛𝚊 𝚢 𝚕𝚊 𝚖𝚎𝚗𝚘𝚙𝚊𝚞𝚜𝚒𝚊 𝚍𝚎 𝚒𝚗𝚒𝚌𝚒𝚘 𝚝𝚎𝚖𝚙𝚛𝚊𝚗𝚘.
🔥𝙻𝚊𝚜 𝚖𝚞𝚓𝚎𝚛𝚎𝚜 𝚝𝚛𝚊𝚗𝚜𝚐𝚎́𝚗𝚎𝚛𝚘 𝚢 𝚕𝚊𝚜 𝚙𝚎𝚛𝚜𝚘𝚗𝚊𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚝𝚘𝚖𝚊𝚗 𝚎𝚜𝚝𝚛𝚘́𝚐𝚎𝚗𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚕𝚊 𝚊𝚏𝚒𝚛𝚖𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎 𝚐𝚎́𝚗𝚎𝚛𝚘 𝚝𝚊𝚖𝚋𝚒𝚎́𝚗 𝚙𝚞𝚎𝚍𝚎𝚗 𝚝𝚎𝚗𝚎𝚛 𝚞𝚗 𝚖𝚊𝚢𝚘𝚛 𝚛𝚒𝚎𝚜𝚐𝚘 𝚍𝚎 𝚊𝚌𝚌𝚒𝚍𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚌𝚎𝚛𝚎𝚋𝚛𝚘𝚟𝚊𝚜𝚌𝚞𝚕𝚊𝚛, 𝚍𝚒𝚌𝚎𝚗 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚛𝚒𝚌𝚎𝚜.
🔥𝚃𝚊𝚖𝚋𝚒𝚎́𝚗 𝚜𝚎 𝚊𝚋𝚘𝚛𝚍𝚊𝚗 𝚕𝚘𝚜 𝚒𝚖𝚙𝚞𝚕𝚜𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚜𝚘𝚌𝚒𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚜𝚊𝚕𝚞𝚍.
🔥𝙴𝚜𝚝𝚘𝚜 𝚜𝚘𝚗 𝚏𝚊𝚌𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚗𝚘 𝚖𝚎́𝚍𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚌𝚘𝚗𝚝𝚛𝚒𝚋𝚞𝚢𝚎𝚗 𝚊 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚎𝚜𝚒𝚐𝚞𝚊𝚕𝚍𝚊𝚍𝚎𝚜 𝚎𝚗 𝚕𝚊 𝚊𝚝𝚎𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚎 𝚒𝚗𝚏𝚕𝚞𝚢𝚎𝚗 𝚎𝚗 𝚕𝚊 𝚜𝚊𝚕𝚞𝚍 𝚎𝚗 𝚐𝚎𝚗𝚎𝚛𝚊𝚕.
🔥𝙴𝚗𝚝𝚛𝚎 𝚕𝚘𝚜 𝚏𝚊𝚌𝚝𝚘𝚛𝚎𝚜 𝚜𝚎 𝚎𝚗𝚌𝚞𝚎𝚗𝚝𝚛𝚊𝚗 𝚕𝚊 𝚎𝚍𝚞𝚌𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗, 𝚕𝚊 𝚎𝚜𝚝𝚊𝚋𝚒𝚕𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚎𝚌𝚘𝚗𝚘́𝚖𝚒𝚌𝚊, 𝚎𝚕 𝚊𝚌𝚌𝚎𝚜𝚘 𝚊 𝚕𝚊 𝚊𝚝𝚎𝚗𝚌𝚒𝚘́𝚗, 𝚕𝚊 𝚍𝚒𝚜𝚌𝚛𝚒𝚖𝚒𝚗𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚢 𝚎𝚕 𝚛𝚊𝚌𝚒𝚜𝚖𝚘 𝚎𝚜𝚝𝚛𝚞𝚌𝚝𝚞𝚛𝚊𝚕.
🔥 𝙻𝚘𝚜 𝚙𝚛𝚘𝚏𝚎𝚜𝚒𝚘𝚗𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚜𝚊𝚕𝚞𝚍 𝚍𝚎𝚋𝚎𝚗 𝚊𝚜𝚎𝚐𝚞𝚛𝚊𝚛𝚜𝚎 𝚍𝚎 𝚚𝚞𝚎 𝚕𝚊 𝚒𝚗𝚏𝚘𝚛𝚖𝚊𝚌𝚒𝚘́𝚗 𝚍𝚎𝚕 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎 𝚎𝚜𝚝𝚎́ 𝚍𝚒𝚜𝚙𝚘𝚗𝚒𝚋𝚕𝚎 𝚙𝚊𝚛𝚊 𝚟𝚊𝚛𝚒𝚘𝚜 𝚗𝚒𝚟𝚎𝚕𝚎𝚜 𝚎𝚍𝚞𝚌𝚊𝚝𝚒𝚟𝚘𝚜 𝚢 𝚍𝚎 𝚒𝚍𝚒𝚘𝚖𝚊 𝚢 𝚊𝚋𝚘𝚐𝚊𝚛 𝚙𝚘𝚛 𝚜𝚞𝚜 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚎𝚕𝚒𝚐𝚒𝚎𝚗𝚍𝚘 𝚝𝚛𝚊𝚝𝚊𝚖𝚒𝚎𝚗𝚝𝚘𝚜 𝚢 𝚖𝚎𝚍𝚒𝚌𝚊𝚖𝚎𝚗𝚝𝚘𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚜𝚎𝚊𝚗 𝚎𝚏𝚎𝚌𝚝𝚒𝚟𝚘𝚜 𝚢 𝚊𝚜𝚎𝚚𝚞𝚒𝚋𝚕𝚎𝚜, 𝚍𝚒𝚌𝚎𝚗 𝚕𝚊𝚜 𝚍𝚒𝚛𝚎𝚌𝚝𝚛𝚒𝚌𝚎𝚜.
🔥𝚂𝚎 𝚊𝚕𝚒𝚎𝚗𝚝𝚊 𝚊 𝚕𝚘𝚜 𝚙𝚛𝚘𝚏𝚎𝚜𝚒𝚘𝚗𝚊𝚕𝚎𝚜 𝚊 𝚌𝚘𝚗𝚎𝚌𝚝𝚊𝚛 𝚊 𝚕𝚘𝚜 𝚙𝚊𝚌𝚒𝚎𝚗𝚝𝚎𝚜 𝚌𝚘𝚗 𝚛𝚎𝚌𝚞𝚛𝚜𝚘𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚊𝚢𝚞𝚍𝚎𝚗 𝚊 𝚊𝚋𝚘𝚛𝚍𝚊𝚛 𝚍𝚎𝚜𝚊𝚏𝚒́𝚘𝚜 𝚌𝚘𝚖𝚘 𝚕𝚊 𝚒𝚗𝚜𝚎𝚐𝚞𝚛𝚒𝚍𝚊𝚍 𝚊𝚕𝚒𝚖𝚎𝚗𝚝𝚊𝚛𝚒𝚊 𝚢 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚟𝚒𝚟𝚒𝚎𝚗𝚍𝚊 𝚢 𝚊 𝚛𝚎𝚖𝚒𝚝𝚒𝚛𝚕𝚘𝚜 𝚊 𝚙𝚛𝚘𝚐𝚛𝚊𝚖𝚊𝚜 𝚚𝚞𝚎 𝚊𝚙𝚘𝚢𝚎𝚗 𝚕𝚘𝚜 𝚌𝚊𝚖𝚋𝚒𝚘𝚜 𝚍𝚎 𝚎𝚜𝚝𝚒𝚕𝚘 𝚍𝚎 𝚟𝚒𝚍𝚊 𝚜𝚊𝚕𝚞𝚍𝚊𝚋𝚕𝚎𝚜.
LINK:

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475
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