02/07/2025
Stratégie thérapeutique pour les ulcères aphteux buccaux récurrents : une approche systémique fondée biologiquement
Les ulcères aphteux buccaux récurrents (UABR) représentent des manifestations muqueuses d’une réponse immunitaire systémique déséquilibrée, médiée principalement par les lymphocytes T. Bien que leur expression soit localisée, ces lésions reflètent des altérations de l’homéostasie immunitaire, du renouvellement épithélial, et des axes neuroendocriniens. Ce document expose un cadre d’intervention scientifique structuré, fondé sur les preuves moléculaires et cliniques les plus récentes.
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🔹 1. Considérations sur la régulation systémique
• Hypocortisolisme fonctionnel → diminution du rétrocontrôle immunitaire, activation Th1/Th17 persistante, amplification de l’inflammation muqueuse.
• Dérégulation de la T3 (triiodothyronine) → altération de la prolifération kératinocytaire, fragilité de la jonction muqueuse, re**rd de réparation tissulaire.
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🔹 2. Vitamine D et modulation immunitaire
• Activation du récepteur VDR sur les lymphocytes T, macrophages, cellules dendritiques → inhibition des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-17).
• Induction des Treg → tolérance immunitaire renforcée, homéostasie muqueuse restaurée.
• Correction prioritaire en cas de carence biologique → réduction rapide de l’inflammation muco-tissulaire.
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🔹 3. Micronutriments essentiels (compléments alimentaires à visée thérapeutique ciblée)
• Zinc → cofacteur enzymatique majeur, régénération épithéliale, régulation lymphocytaire T, modulation oxydative.
• Vitamine D → immunomodulation, tolérance immunitaire, inhibition de la cascade Th17.
• Vitamine B12 → synthèse de l’ADN, réduction de l’homocystéine, restauration neuroépithéliale.
• Acide folique (B9) → prolifération cellulaire, synthèse purinique, méthylation protectrice.
• Vitamine B6 → cofacteur immuno-neurochimique, soutien des cytokines (IL-2), résolution inflammatoire.
• Fer → division cellulaire, fonction mitochondriale, phagocytose macrophagique, prévention des lésions carentielles.
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🔹 4. Immunomodulation pharmacologique
• Amlexanone (5%) → inhibiteur local des médiateurs inflammatoires (mastocytes, histamine, cytokines).
• Corticostéroïdes topiques (triamcinolone, clobétasol) → anti-inflammatoires puissants, non systématiquement de première ligne.
• Tétracyclines topiques → effet anti-collagénase, réduction de la durée des lésions.
• Benzydamine et bains antiseptiques (chlorhexidine) → analgésie locale, prévention des surinfections.
• Levamisole, pentoxifylline, thalidomide → immunomodulateurs oraux, réservés aux formes récidivantes ou sévères.
• Anti-TNF (adalimumab) → indiqué en présence d’atteinte systémique (Behçet, Crohn…).
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🔹 5. Glutamate et signalisation neuro-immunitaire
• Glutamate → neurotransmetteur excitateur impliqué dans la régulation immunitaire périphérique via les récepteurs NMDA et AMPA.
• Activation des lymphocytes T et des macrophages → contrôle de la réponse inflammatoire et coordination tissulaire.
• Précurseur du GABA → balance entre l’excitation neuro-immunitaire et l’inhibition régulatrice.
• Stimulation de la régénération muqueuse → prolifération des cellules basales, libération des facteurs de croissance.
• Supplémentation ciblée → amélioration de la plasticité cellulaire, tolérance muqueuse et intégrité tissulaire.
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✅ Conclusion
• L’ulcère aphteux buccal récurrent est une expression périphérique d’un déséquilibre systémique : immunitaire, neuroendocrinien et nutritionnel.
• Le traitement doit reposer sur une approche intégrative, combinant :
– modulation hormonale (axe cortico-thyroïdien),
– correction micronutritionnelle,
– soutien neuro-immunitaire (glutamate, vitamine D),
– et si nécessaire, modulation pharmacologique raisonnée.
• Cette stratégie offre une perspective thérapeutique durable, en ciblant la cause plutôt que le simple symptôme.
