20/07/2022
Nous sommes à m+1 concernant le traitement anticoagulant mis en place.
L’état de Noor s’est bien amélioré, le thrombus à été lysé visiblement. Plus d’ataxie, plus de douleur sur la face plantaire du postérieur gauche, elle marche sans problème, subsiste une crainte e la douleur qui lui fait refuser les longues promenades. Depuis une semaine elle a passé le cap on refait de grandes balades au triple galop.
Concernant les gonflements, qu’on avait pris au début pour un œdème de Quincke réglé après l’injection d’anti hystaminiques, ils ont persisté de manière moins intense, des gonflements peu importants de la zone sous mandibulaire en fin de journée. D’après la véto on n’est pas sur une réaction allergique mais bien plus un problème de retour veineux, il faut vraiment entamer ces compléments d’analyse pour parvenir à déterminer la cause de ce thrombus et de ces problèmes veineux.
En fait les causes peuvent être diverses :
Toutes les formes de cardiomyopathie (c’est-à-dire dilatée, hypertrophique, etc.)
Infection de la circulation sanguine (par ex., septicémie)
Hyperadrénocorticisme (chiens)
Néphropathie à perte de protéines (chiens)
Septicémie (chiens).
Hypothyroïdie.
Donc on part sur des prises de sang multiples qui vont durer toute la matinée, pauvre Noor qui en 1 mois de visites véto multiples est devenue bien plus tolérante et facile à manipuler
Au bout du compte, on élimine les cardiomyopathies, le cushing, l’hypothyroïdie, reste à confirmer qu’il n’y a pas d’infection ou de parasitose.
Mais…. L’analyse rapide d’urine fait apparaitre une hyper protéinurie de l’albumine, mais pas d’urée ou de créatinine. On s’oriente en dernier ressort vers un syndrome néphrotique qui est classifié comme une des causes des thrombus aortiques.
Le syndrome néphrotique est caractérisé par une protéinurie massive à l’origine d’une hypoprotéinémie, d’une hypercholestérolémie et d’œdèmes ou d’épanchements. Il est la conséquence d’une lésion glomérulaire qui modifie le fonctionnement du filtre rénal. L’amyloïdose et les glomérulonéphrites en constituent les causes les plus fréquentes. Les symptômes sont : Des oedèmes diffus, une distension de l’abdomen, des difficultés respiratoires, un amaigrissement, des vomissements plus ou moins associés à de la diarrhée, une augmentation de la soif et de la quantité d’urines, une hypertension artérielle associée peut entraîner un souffle cardiaque et une hémorragie de la rétine chez le chien.
Concernant Noor on peut simplement noter ces oedèmes sous mandibulaires (en principe ils se situent sur les membres postérieurs mais elle ne fait décidément jamais rien comme les autres) et des diarrhées importantes mais comme elles ont été solutionnées par l’administration de pancréatine difficile de savoir.
Mais on tient seulement le syndrome maintenant il faut savoir à quoi il est dû, deux possibilités : Une glomérulonéphrite, qui est une affection inflammatoire du glomérule, une composante du néphron, l’unité fonctionnelle du rein, ou une amyloïdose rénale, qui correspond à une accumulation de substance amyloïde à l’intérieur du rein, entrainant une insuffisance du fonctionnement rénal. Comme les analyses de sang ne font pas apparaitre d’inflammation on est sur une amyloïdose rénale.
Cette maladie se caractérise par la présence de dépôts de protéines insolubles (substances protéiques appelées amyloïdes) qui se logent un peu partout dans l’organisme de l’animal, mais essentiellement dans les reins. L’accumulation de ce dépôt dans les tissus finit par entrainer une sclérose tissulaire et donc une insuffisance rénale.
C’est une maladie relativement rare, qui peut être familiale (génétique), secondaire à un processus inflammatoire chronique, tumoral ou auto immune et bien sûr idiopathique.
L’affection se développe relativement précocement avec un âge moyen proche de 6 ans (5 à 8 ans). Une prédisposition des femelles est rapportée (bien joué concernant Noor, une nana de bientôt 5 ans)
Les signes cliniques observés sont la conséquence d’une insuffisance rénale et d’une atteinte du glomérule (syndrome néphrotique) : œdèmes des membres, ascite. Parfois, le chien peut présenter des troubles de la coagulation, exposant à la formation de thrombus, embolies, hémorragies (et bien voilà on est en plein dedans !)
Concernant le traitement on part sur du Bénazépril (FORTEKOR) qui coute bien sûr un bras et qui n’est pas traitement véritablement efficace.
Le DMSO (dimethyl sulfoxide) peut aussi être utilisé afin de diminuer l’inflammation et la fibrose rénale. La colchicine semble prévenir le développement de l’amyloïdose rénale.
Pour le moment on chercher juste à gérer la rétention de sodium et à diminuer la perte en protéines.
Bien sûr en complément de traitement de l’atteinte rénale on continue la prévention des thrombo-embolies et de l’hypertension artérielle.
L’échographie abdominale des reins et de la vessie n’a rien révélé de gravissime, pas de rein hyperplasique ou de structure anormale, idem pour la vessie hormis le fait qu’elle est très pelvienne.
On reste sur cet examen pour le moment. Rendez-vous est pris dans un mois pour vérifier que les protéines ont cessé de « fuiter » et là il faudra se décider à faire une biopsie rénale (ma pauvre Noor encore charcutée…) pour savoir si on est sur une vraie amyloïdose au pronostic assez sombre normalement (1 an de vie après le diagnostic, mais comme Noor présente très peu de symptômes graves on peut être optimistes) ou sur une maladie auto-immune que l’on pourra traiter.
Les vétos qui s’occupent de la demoiselle parlent de plus en plus de la rédaction et de la publication d’un article tant son cas est rare et intéressant. Ca me ferait plaisir d’avoir une chienne moins exceptionnelle, plus dans la normalité.