24/11/2025
Dr. Jandó Gábor a PTE Élettani Int. Docense rendkívül jól összefoglalta a koleszterin szintézis lépéseit! Kulcs a CH!
Annyiban egészíteném ki, ha étrendel nem sikerül csökkenteni.. akkor szükség van statinra.. is
A KOLESZTERIN-MÍTOSZ
Nem a zsír, hanem a szénhidrátok (főleg a CUKOR) emeli meg a koleszterinszintet!
Ha hallottad már, hogy „a magas koleszterin a zsíros ételektől van”, akkor jó hírem van:
ez így ebben a formában nem igaz.
A modern biokémia és sejtélettan ma már pontosan érti, miért emelkedik a koleszterinszint inzulinrezisztenciában, metabolikus szindrómában és bőséges szénhidrát-, különösen cukorfogyasztás mellett.
A valódi ok NEM a zsírfogyasztás. Nem a tojás.
A valódi ok: a túl sok cukor olyan folyamatokat indít el, amelyek miatt a szervezet kénytelen több koleszterint gyártani.
A magas cukor okozta antioxidáns védelem-gyengülésről egy korábbi posztban (👉 „Antioxidáns mítosz és valóság: mit érdemes (NEM) enni az egészségünkért?”) írtam.
Érdemes azzal kezdeni.
https://www.facebook.com/gabor.jando.5/posts/25622349577357569
Nézzük végig röviden, érthetően.
1. Mi is a koleszterin fő szerepe?
A koleszterin nem ellenség — nélkülözhetetlen:
minden sejtmembrán stabilitásához
a mitokondrium működéséhez
az idegsejtekhez (myelin)
az immunsejtek aktivációjához
a hormonok előállításához (kortizol, tesztoszteron, D-vitamin)
A tested nem véletlenül gyárt naponta kb. 1000 mg koleszterint: kell a működéshez.
Minden sejt képes koleszterint szintetizálni.
Amelyik nem eleget, annak a máj kiegészíti a szükségletet.
2. A sok cukor hogyan emeli meg a koleszterint?
A valódi mechanizmus — a zsír nem ok, a cukor viszont igen:
Több cukor → több inzulin
Tartósan magas inzulin → inzulinrezisztencia
Inzulinrezisztencia → magasabb átlagvércukor
A glükóz a polyol-útvonalra tolódik → NADPH fogy
A fruktóz de novo lipogenezise → NADPH fogy
A NADPH-hiány (antioxidáns védőpajzs gyengülése) → oxidatív stressz nő
A sejt antioxidáns kapacitása csökken
A mitokondrium és az endothel membrán fokozottan sérül
A túl sok cukor tehát oxidatív stresszt okoz – és ez a kulcslépés.
3. A membránok károsodnak – főleg ott, ahol a sejtek nem tudják szabályozni a glükózfelvételt
Ilyenek például:
endothelsejtek
bélendothel
Schwann-sejtek
vesesejtek
retina
immunsejtek
mitokondriumban gazdag sejtek
Túl sok cukor → túl sok ROS → a membránlipidek peroxidálódnak → a sejt sérül.
4. A szervezet helyrehozza a kárt → nő a koleszterinigény
A membrán fő alkotói:
foszfolipidek
ÉS koleszterin
Sérülés esetén a sejt új membránlipideket szintetizál, és ehhez több koleszterinre van szüksége.
➡️ Több sérülés = több koleszterinigény.
5. A sérülés gyulladást vált ki → az immunsejtek koleszterinigénye is nő
A makrofágok, neutrofilek, T-sejtek aktivációja szintén koleszterinigényes:
sterol-szállító útvonalak aktiválódnak
az immunsejtek több membránt építenek
több koleszterint „kérnek” a májtól
➡️ A gyulladás tovább növeli az egész szervezet koleszterinigényét.
6. A máj alkalmazkodik → HMG-CoA reductase ↑ → fokozott koleszterinszintézis
A máj érzékeli a sejtsérülést és gyulladást:
aktiválódik az SREBP-2
nő a HMG-CoA reductase aktivitása
(➡️ ezt gátolják a statinok)
a máj több koleszterint gyárt, mert erre van szükség a helyreállításhoz
➡️ Ez NEM hiba, hanem biológiai védekező mechanizmus.
7. A máj több LDL-t és VLDL-t bocsát ki → a vérben nő az LDL-C
A máj:
több koleszterint szintetizál
több lipoproteint küld a perifériára
IR-ben az LDL-receptor aktivitás is csökken
➡️ A vérben megemelkedik az LDL-szint.
És ez az igazi ok.
Nem a zsír.
Nem a tojás.
Hanem a túl sok cukor → IR → oxidatív stressz → membránkárosodás → koleszterinigény → koleszterinszintézis ↑.
➡️ A magas LDL tehát NEM elsődleges ok, hanem következmény.
A szervezet nem „elromlik”.
Megpróbálja megjavítani magát.
A javításhoz pedig koleszterin kell.
Mit érdemes megjegyezni?
Nem a zsír, nem a tojás emeli a koleszterint — hanem a túl sok cukor.
Az emelkedett LDL a sérülés jele, nem a hibás elem.
A valódi megoldás:
- az inzulinrezisztencia javítása,
- a cukorterhelés csökkentése,
9. Mi a helyzet a koleszterincsökkentő gyógyszerekkel?
Hogyan lehet az, hogy a statinok mégis csökkentik az érelmeszesedés kockázatát?
A válasz egyszerűbb, mint gondolnánk.
Az érelmeszesedés kialakulásában nem maga a koleszterin, hanem a koleszterint szállító LDL-részecskék oxidált formája a fő bűnös.
Az oxidált LDL (oxLDL) az, ami:
· károsítja az endotelt,
· gyulladást indít el,
· bejut az érfalba,
· és habos sejteket képez — ez az érelmeszesedés alapja.
A statinok valóban csökkentik az LDL-szintet, így kevesebb részecske tud oxidálódni, tehát kevesebb oxLDL keletkezik. Ezért csökken az érelmeszesedés kockázata.
Fontos azonban:
a nem oxidált LDL sokkal kevésbé veszélyes, és az LDL oxidációját leginkább a fokozott oxidatív stressz növeli — ami döntően túlzott cukorfogyasztásból és inzulinrezisztenciából ered.
Ezért a hosszútávú megoldás nem elsősorban a statin, hanem: a szénhidrátbevitel csökkentése és az oxidatív stressz mérséklése.
Aki viszont nem hajlandó csökkenteni a cukorfogyasztást, annál az LDL-részecskék könnyebben oxidálódnak, így az érelmeszesedés kockázata megnő — ebben az esetben a statin valóban képes csökkenteni a kockázatot, de az okot nem szünteti meg, csak a következményt mérsékli.
