07/08/2025
Une étude novatrice et retentissante, fondée sur les données combinées de scans cérébraux avancés par IRM, de données cognitives et génétiques issues de la UK Biobank, transforme profondément la manière dont nous pourrions concevoir la dépression. Elle révèle que des personnes partageant des symptômes tels que la tristesse, l’asthénie ou perte de motivation (qui va avec l’asthénie)—peuvent en réalité être portées par des configurations cérébrales radicalement différentes. Si bien que la dépression, ne serait plus vue comme un trouble, mais comme une structure de voies cérébrales complexe conduisant à des luttes similaires. Cela sous entend que dans la mesure où la dépression est issue de voies cérébrales variées, alors deux personnes souffrant des mêmes symptômes (fatigue, tristesse, anhédonie) peuvent nécessiter des traitements radicalement différents. Ce qui n'a pas été le cas jusqu'à présent où l'antidépresseur était systématiquement prescrit pour une dépression. Cela remet en question l’usage systématique de l'antidépresseur standard ou d’un protocole thérapeutique unique. L’idée que la dépression est due à un simple déséquilibre de sérotonine ou de dopamine est de plus en plus considérée comme réductrice. La variabilité des profils IRM suggère une complexité multidimensionnelle impliquant neuroinflammation, connectivité fonctionnelle, et plasticité synaptique. Et si je me permette une dernière approche, si plusieurs voies mènent à un état similaire, alors la dépression ne peut être considérée comme une entité homogène. Cela exige une approche plus phénoménologique : comment est vécue la dépression dans sa singularité. Comme le disait Heidegger : « Ce n’est pas tant le symptôme qui compte que le monde dans lequel il prend sens. »