10/09/2025
Dato l'estremo interesse sul mio video relativo al Rischio Cardiovascolare connesso al russare, desidero dare una spiegazione - un po tecnica forse ma necessaria - perche' come sempre amo fare, desidero spiegare i meccanismi biochimici che stanno alla base delle manifestazioni del nostro corpo, nel bene o nel male.
“Russare” è un fenomeno meccanico, cioè la vibrazione dei tessuti faringei, che spesso convive con un gradiente di resistenza delle vie aeree superiori fino ad arrivare all’OSAS (obstructive sleep apnea). L’aumento del rischio cardiovascolare osservato nei “russatori” dipende in gran parte dalla presenza, spesso non riconosciuta, dell’OSAS o, meno frequentemente, da uno snoring (suono rumoroso)molto intenso che può esercitare effetti locali sui vasi del collo.
Quando è presente OSAS, il quadro più comune, durante le ostruzioni ricorrenti del sonno si manifestano quattro stressor principali con ricadute cardiovascolari documentate. L’ipossia intermittente con riperfusione incrementa la produzione di specie reattive dell’ossigeno, attiva NF-κB, riduce la biodisponibilità di ossido nitrico, aumenta l’endotelina-1 e favorisce disfunzione endoteliale e progressione dell’aterosclerosi. Tutti argomenti che tratto nei miei corsi di formazione professionale, nella comprensione della origine della Ateroscelrosi ( altro che colesterolo totale!)
I risvegli ripetuti potenziano l’iperattività simpatica notturna e diurna, aboliscono il dipping pressorio (è la normale e fisiologica riduzione della pressione arteriosa )e aumentano la variabilità della pressione arteriosa, contribuendo a ipertensione anche resistente.
Le ampie oscillazioni della pressione intratoracica, dovute a inspirazioni contro una via aerea collassata, accrescono il postcarico ventricolare sinistro, stirano gli atri, alterano il riempimento diastolico e facilitano trigger aritmogeni, in particolare fibrillazione atriale.
La frammentazione del sonno e la disorganizzazione circadiana promuovono insulino-resistenza, alterazioni neuro-umorali e uno stato pro-trombotico (ad esempio aumento del PAI-1 e dell’aggregazione piastrinica), sommando ulteriormente al profilo di rischio.
Clinicamente l’OSAS risulta associata a ipertensione, fibrillazione atriale, coronaropatia, scompenso e ictus. Sul fronte terapeutico, la CPAP riduce sonnolenza e valori pressori; tuttavia i principali RCT di prevenzione secondaria (SAVE e ISAACC) non hanno mostrato una riduzione degli eventi maggiori nelle analisi intention-to-treat, con aderenza media di circa 3 ore per notte.
Studi osservazionali e analisi suggeriscono benefici quando l’aderenza è pari o superiore a 4 ore per notte: in sintesi, trattare l’OSAS ha un solido razionale fisiopatologico, ma l’impatto sugli esiti “duri” dipende molto da aderenza e selezione dei pazienti.
Può il russare “puro”, in assenza di OSAS clinicamente significativa, essere di per sé nocivo? La letteratura, non vastissima ma coerente, indica che uno snoring intenso può esercitare un effetto locale sulle carotidi.
Le vibrazioni trasmesse ai tessuti molli del collo possono indurre danno endoteliale carotideo in modelli sperimentali; sul piano clinico, diversi studi mostrano un’associazione tra russamento pesante e aterosclerosi carotidea (incremento dell’IMT e presenza di placca), indipendente dall’indice di apnea-ipopnea e dall’ipossia notturna, e alcune coorti con meta-analisi segnalano anche un aumento del rischio di ictus nei grandi russatori. In pratica, nella maggior parte dei pazienti il rischio è trainato dall’OSAS e dalle comorbilità concomitanti—obesità, consumo serale di alcol, fumo, ipotiroidismo, congestione nasale—ma uno snoring molto intenso può avere un contributo autonomo, verosimilmente tramite un meccanismo vibro-meccanico locale sulle carotidi.
I principali fattori contingenti che spiegano l’associazione “russatore → rischio cardiovascolare” includono l’obesità e alcune caratteristiche cranio-facciali, che aumentano sia la propensione a snoring/OSAS sia l’infiammazione sistemica e il rischio cardiovascolare; l’assunzione serale di alcol e di sedativi, che peggiora il collasso faringeo e lo snoring con riflessi su pressione e aritmie; e comorbilità come ipertensione non controllata, diabete o insulino-resistenza e fumo.
In sintesi, il rischio cardiovascolare del “russatore” è per lo più spiegato da OSAS non diagnosticata e dai cofattori che la accompagnano; esiste però una via causale indipendente plausibile, in cui lo snoring intenso danneggia l’endotelio carotideo e favorisce localmente l’aterosclerosi. Trattare l’OSAS e ridurre lo snoring, con aderenza alla CPAP di almeno 4 ore per notte o con alternative adeguate, ha basi fisiopatologiche robuste; l’effetto sugli eventi clinici maggiori dipende dall’aderenza e dalla corretta selezione dei pazienti.
