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Dott. Antonio Molinari - Biologo Nutrizionista, Viale della Democrazia, 2, Campagna (2026)

19/01/2026

🥚🍳 UOVA & ALIMENTAZIONE UMANA

L’uovo rappresenta da sempre uno degli alimenti più versatili e nutrienti : la sua composizione, caratterizzata da un equilibrio ottimale tra proteine ad alto valore biologico, lipidi funzionali e micronutrienti essenziali, lo eleva al rango di alimento funzionale per eccellenza.

La struttura dell’uovo si articola in tre componenti principali: il guscio, che costituisce circa l’11% del peso totale, il tuorlo che ne rappresenta il 31%, e l’albume che occupa il restante 58%. Questa suddivisione anatomica riflette una differenziazione biochimica profonda, con il tuorlo che concentra la frazione lipidica e numerosi composti bioattivi, mentre l’albume custodisce un patrimonio proteico di qualità eccezionale.

Dal punto di vista proteico, l’uovo fornisce circa 6,3 grammi di proteine caratterizzate da un valore biologico così elevato da essere utilizzate dall’organismo con un’efficienza del 94%, equiparabile solamente a quella del latte materno. Questa peculiarità conferisce all’uovo lo status di “proteina di riferimento” nella valutazione nutrizionale.

⭕️ L’albume si distingue per la presenza di proteine specifiche dalle proprietà funzionali notevoli: l’ovoalbumina, che costituisce il 54% delle proteine totali dell’albume, possiede gruppi sulfidrilici capaci di chelare ioni metallici esercitando un’azione antiossidante; l’ovotransferrina, presente al 12%, manifesta proprietà di pulizia dai radicali superossido grazie alla sua capacità chelante; l’ovomucoide (3,5%) inibisce lo stress ossidativo mediato dal perossido di idrogeno; il lisozima (3,4%) inibisce la produzione di specie reattive dell’ossigeno e l’espressione genica dello stress ossidativo. Queste proteine non solo contribuiscono al valore nutrizionale dell’alimento, ma esplicano funzioni immunoprotettive e antimicrobiche attraverso meccanismi molecolari diversificati.

Il tuorlo d’uovo costituisce un concentrato di componenti bioattivi di rilevanza metabolica. La fosvitina, che rappresenta il 4% delle proteine del tuorlo, esercita un’attività antiossidante basata sulla chelazione dei metalli, proteggendo efficacemente contro il danno ossidativo ferro-indotto. I fosfolipidi, presenti al 10%, contribuiscono alle proprietà antiossidanti attraverso le ammine idrossiliche delle catene laterali, mentre i carotenoidi, in particolare luteina e zeaxantina, benché presenti in concentrazioni inferiori all’1%, svolgono un ruolo cruciale nella neutralizzazione dell’ossigeno singoletto e dei radicali liberi. La vitamina E, anch’essa presente in tracce, completa il sistema di difesa antiossidante proteggendo le lipoproteine ad alta densità dall’ossidazione. Questa architettura molecolare conferisce al tuorlo proprietà che vanno ben oltre il semplice apporto calorico, trasformandolo in un vero e proprio concentrato di molecole bioattive.

🔷 La frazione lipidica dell’uovo merita particolare attenzione dal punto di vista nutrizionale e metabolico. Ogni 100 grammi di uovo apportano 131 kilocalorie, con una composizione in acidi grassi caratterizzata da 2,52 grammi di acidi grassi saturi, 3,43 grammi di monoinsaturi e 1,44 grammi di polinsaturi, includendo 0,13 grammi di omega-3 e 1,31 grammi di omega-6. Gli acidi grassi predominanti sono l’acido palmitico e l’acido oleico, mentre la presenza di acidi grassi trans risulta trascurabile. Il contenuto di colesterolo, pari a circa 350 milligrammi per 100 grammi di prodotto, ha storicamente alimentato controversie circa l’opportunità di un consumo regolare di uova, sebbene le evidenze scientifiche più recenti abbiano sostanzialmente ridimensionato tali preoccupazioni, dimostrando come il colesterolo alimentare influenzi in misura limitata i livelli di colesterolo LDL circolante nella maggior parte degli individui sani.

I peptidi bioattivi derivati dalle proteine dell’uovo rappresentano un capitolo affascinante della ricerca nutrizionale contemporanea. Queste molecole, costituite tipicamente da 3 a 20 aminoacidi, rimangono inattive quando incorporate nella struttura proteica originaria, ma vengono liberate attraverso idrolisi enzimatica durante la digestione gastrointestinale o mediante processi tecnologici in vitro. I peptidi così generati esercitano molteplici attività biologiche: inibizione dell’enzima di conversione dell’angiotensina, effetti antipertensivi, proprietà antiossidanti e antimicrobiche, azioni antinfiammatorie e antidiabetiche, oltre alla capacità di legare ferro e calcio. Tra i peptidi più studiati emergono IRW, IQW e LKP, potenti inibitori dell’ACE derivati dall’ovotransferrina, che hanno dimostrato efficacia nella modulazione della pressione arteriosa in modelli animali. La capacità di questi peptidi di influenzare l’omeostasi glucidica attraverso l’inibizione dell’α-glucosidasi e della dipeptidil peptidasi IV apre prospettive interessanti nella gestione nutrizionale del diabete di tipo 2.

La relazione tra consumo di uova e sindrome metabolica costituisce un ambito di ricerca particolarmente rilevante considerando l’epidemiologia di questa condizione. La sindrome metabolica, definita dalla presenza di almeno tre fattori tra ipertensione arteriosa, ipertrigliceridemia, bassi livelli di colesterolo HDL, obesità addominale e glicemia a digiuno elevata, rappresenta un importante predittore di eventi cardiovascolari e diabete. Studi epidemiologici condotti su ampie coorti di popolazione coreana hanno evidenziato come un consumo di uova compreso tra quattro e sette volte alla settimana si associ a una riduzione della prevalenza di sindrome metabolica, probabilmente attraverso l’incremento dei livelli di colesterolo HDL e la riduzione dell’infiammazione sistemica. Interessante notare come questa relazione non segua un andamento lineare: il consumo di due o più uova al giorno non sembra conferire ulteriori benefici, suggerendo l’esistenza di un plateau nell’efficacia dell’intervento nutrizionale.

⚙️ L’impatto del consumo di uova sul metabolismo glucidico e sul rischio di diabete mellito di tipo 2 presenta aspetti di notevole complessità. Da un lato, peptidi derivati dall’albume dimostrano capacità di migliorare la tolleranza glucidica attraverso meccanismi che coinvolgono la stimolazione della secrezione insulinica e la riduzione della resistenza insulinica. Il tripeptide IRW, in particolare, promuove l’uptake di glucosio stimolato dall’insulina favorendo la fosforilazione del recettore dell’insulina e di Akt, mentre riduce l’attivazione delle chinasi p38 e JNK in cellule muscolari scheletriche.

Luteina e zeaxantina contribuiscono al miglioramento della sensibilità insulinica epatica incrementando l’espressione di IRS-2, fosfatidilinositolo 3-chinasi e del trasportatore del glucosio GLUT-4. Dall’altro lato, studi epidemiologici hanno prodotto risultati contrastanti circa l’associazione tra consumo di uova e incidenza di diabete di tipo 2, probabilmente in ragione delle diverse abitudini alimentari e dei fattori socioeconomici delle popolazioni studiate, nonché della complessità dei pattern dietetici complessivi.
Riguardo alla salute cardiovascolare, la ricerca contemporanea ha progressivamente sfumato le preoccupazioni legate al contenuto di colesterolo delle uova. Studi clinici controllati hanno dimostrato come l’intervento con uova non alteri parametri cardiovascolari critici quali pressione arteriosa, proteina C-reattiva plasmatica, apolipoproteina B e peso corporeo. Al contrario, si osserva una riduzione della proteina sierica amiloide A e del fattore di necrosi tumorale alfa, accompagnata da un incremento delle particelle HDL di grandi dimensioni e una riduzione delle VLDL. La composizione e la funzionalità delle lipoproteine, piuttosto che la loro mera concentrazione, sembrano determinare il rischio cardiovascolare: particelle HDL più grandi si associano a un rischio cardiovascolare ridotto, mentre particelle LDL più piccole risultano più suscettibili all’ossidazione e all’accumulo nelle pareti arteriose.

L’arginina presente nelle uova fornisce il substrato per la sintesi di ossido nitrico, fondamentale per la funzione endoteliale e la vasodilatazione. Meta-analisi recenti hanno concluso che il consumo di 6-12 uova settimanali non esercita effetti negativi sui fattori di rischio cardiovascolare in individui a rischio di diabete o con patologie cardiovascolari, sebbene permangano eterogeneità metodologiche che impediscono conclusioni definitive.

👨🏻‍⚕️ L’evidenza scientifica attuale delinea un profilo nutrizionale dell’uovo sostanzialmente favorevole, configurandolo come componente valido di un pattern alimentare equilibrato. La complessità biochimica di questo alimento, che integra proteine di elevata qualità, lipidi funzionali, peptidi bioattivi e micronutrienti essenziali, giustifica pienamente il suo ruolo nella nutrizione umana.

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📌 PER APPROFONDIRE:

📚 Alexander, D. D., Miller, P. E., Vargas, A. J., W**d, D. L., & Cohen, S. S. (2016). Meta-analysis of egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke. Journal of the American College of Nutrition, 35(8), 704–716.

📚 Ballesteros, M. N., Valenzuela, F., Robles, A. E., Artalejo, E., Aguilar, D., Andersen, C. J., & Fernandez, M. L. (2015). One egg per day improves inflammation when compared to an oatmeal-based breakfast without increasing other cardiometabolic risk factors in diabetic patients. Nutrients, 7(5), 3449–3463.

📚 Blesso, C. N., & Fernandez, M. L. (2018). Dietary cholesterol, serum lipids, and heart disease: Are eggs working for or against you? Nutrients, 10(4), 426.

📚 Jahandideh, F., Chakrabarti, S., Majumder, K., Li, Q., Panahi, S., Morton, J. S., Davidge S. T., & Wu, J. (2016). Egg white protein hydrolysate reduces blood pressure, improves vascular relaxation and modifies aortic angiotensin II receptors expression in spontaneously hypertensive rats. Journal of Functional Foods, 27, 667–673.

09/01/2026

🫃🏻 OBESITA’ DA UN PUNTO DI VISTA EVOLUTIVO

L'attuale epidemia di obesità, da un certo punto di vista, rappresenta un profondo paradosso biologico. Infatti, come è possibile che una specie come Homo sapiens, dotata di un sofisticato sistema biologico per regolare l'adiposità, vada incontro ad un'incontrollato accumulo di grasso corporeo? Per fornire una risposta a questo interrogativo, è essenziale analizzare il fenomeno da una prospettiva evolutiva, esaminando la natura dei meccanismi di controllo e le pressioni selettive che li hanno modellati.

Due principali modelli teorici sono stati proposti per descrivere la regolazione del grasso corporeo:

1️⃣ il modello del "Set Point" (SP), che postula un livello target di adiposità

2️⃣ il modello del "Doppio Punto di Intervento" (DIP), che propone limiti superiori e inferiori con una zona intermedia non regolata.

Comprendere la natura del sistema di regolazione del grasso corporeo è una questione di importanza strategica. La scelta tra un modello SP e un modello DIP altera radicalmente l'interpretazione di fenomeni clinici cruciali, come la difficoltà nel mantenere la perdita di peso e il concetto di "resistenza alla leptina". Mentre il primo modello inquadra l'obesità come una disfunzione patologica di un sistema di controllo preciso, il secondo la reinterpreta come una conseguenza prevedibile di un sistema di regolazione meno rigido che interagisce con un ambiente moderno senza precedenti.

Il modello del "Set Point" (SP) postula l'esistenza di un livello di adiposità target, geneticamente determinato, attorno al quale l'organismo attiva risposte fisiologiche per contrastare le deviazioni.

🔴 Questo sistema agisce in modo simmetrico, simile a un termostato: quando il grasso corporeo scende al di sotto del set point, vengono innescati meccanismi per aumentare l'assunzione di cibo e ridurre il dispendio energetico; al contrario, quando il grasso supera il set point, si attivano risposte per ridurre l'appetito e aumentare il metabolismo.

La base molecolare di questo "adipostato" è stata identificata in una complessa rete di segnali ormonali e circuiti neurali. Ormoni come la leptina e l'insulina, i cui livelli circolanti riflettono la massa grassa, agiscono come segnali di adiposità. Questi segnali convergono su circuiti cerebrali, in particolare nel sistema melanocortinico dell'ipotalamo, che integra le informazioni sullo stato metabolico per modulare l'appetito e il dispendio energetico.

Nonostante la sua eleganza, il modello SP presenta limiti significativi. La critica principale riguarda la cosiddetta "risposta asimmetrica" alla leptina. Il sistema risponde in modo estremamente forte ad una diminuzione dei livelli di leptina (come avviene durante il digiuno), interpretandola come una minaccia di inanizione e scatenando una potente risposta compensatoria.

⚙️ Al contrario, la risposta ad un aumento dei livelli di leptina (tipico dell'obesità) è debole e spesso inefficace. Per spiegare questa asimmetria all'interno del modello SP, è stato necessario introdurre il concetto di "resistenza alla leptina". In questa visione, l'obesità diventa una condizione patologica analoga alla resistenza all'insulina nel diabete di tipo 2, in cui il sistema di segnalazione non riesce più a rispondere adeguatamente all'ormone.

Il modello del "Doppio Punto di Intervento" (DIP) offre una spiegazione alternativa e, per molti versi, più coerente con le osservazioni empiriche. Questo modello non prevede un singolo punto target, ma due soglie di intervento:

✸ Un punto di intervento inferiore (LIP), che attiva risposte fisiologiche per prevenire un'eccessiva magrezza e la deplezione delle riserve energetiche.

✹ Un punto di intervento superiore (UIP), che attiva meccanismi per limitare un accumulo eccessivo di grasso.

Tra questi due punti si estende una "zona di indifferenza", all'interno della quale il peso corporeo non è attivamente regolato a livello fisiologico e può fluttuare liberamente in risposta a fattori ambientali e comportamentali.

I punti di forza del modello DIP sono molteplici. In primo luogo, esso giustifica l'aumento di peso graduale e non contrastato che molte persone sperimentano nel corso degli anni o durante periodi specifici, come le festività. All'interno della zona di indifferenza, non esiste una forza fisiologica che riporti il peso al livello precedente.

In secondo luogo, il modello DIP risolve il paradosso della risposta asimmetrica alla leptina senza ricorrere ad un concetto patologico. La forte reazione alla caduta della leptina non è vista come l'eccezione, ma come la norma: il sistema è progettato per funzionare primariamente al punto di intervento inferiore (LIP), attivandosi solo in risposta ad una diminuzione del segnale per difendersi dalla magrezza.

🔎 L'assenza di una risposta robusta a livelli elevati di leptina non è "resistenza", ma semplicemente l'indicazione che il corpo si trova al di sopra del LIP, nella zona di indifferenza, dove quel segnale non è programmato per agire con la stessa efficacia.

In sintesi, il modello DIP sembra più coerente con l'esperienza umana e le osservazioni sperimentali, fornendo una cornice teorica più solida per analizzare le pressioni selettive che hanno plasmato i limiti inferiore e superiore della nostra adiposità.

Indipendentemente dal modello di regolazione adottato, è chiaro che il sistema si è evoluto in risposta a specifiche pressioni selettive che hanno reso vantaggioso mantenere i livelli di grasso corporeo entro un certo intervallo. Accumulare una riserva energetica offriva benefici cruciali per la sopravvivenza e la riproduzione, definendo così la necessità di un punto di intervento inferiore (LIP). Allo stesso tempo, un eccesso di grasso comportava costi significativi, favorendo l'evoluzione di un limite superiore (UIP).

🔹 L'idea più diffusa per spiegare la nostra tendenza ad accumulare grasso è l'ipotesi dei "geni parsimoniosi" (Thrifty Gene Hypothesis, TGH), la quale suggerisce che i nostri antenati vivevano in un ambiente di perenne scarsità alimentare, dove gli individui capaci di immagazzinare più grasso avevano maggiori probabilità di sopravvivere alle carestie. Tuttavia, un'analisi critica basata sulle prove attuali confuta questa ipotesi per diverse ragioni:

◾️ Assenza di carestie perenni: Non ci sono prove archeologiche a sostegno di un'esistenza preistorica costantemente sull'orlo dell'inanizione. Al contrario, i primi esseri umani sono stati caratterizzati come cacciatori così efficienti da contribuire all'estinzione della megafauna (ipotesi "overkill"), uno scenario incompatibile con la scarsità di cibo.

◾️ Tempo insufficiente per la selezione: Le carestie sono diventate un fenomeno regolare solo dopo l'avvento dell'agricoltura (circa 10.000 anni fa), un periodo troppo breve per esercitare una pressione selettiva così forte su eventi relativamente rari.

◾️ Mancanza di prove di sopravvivenza: Non vi è alcuna prova che durante le carestie storiche a sopravvivere fossero gli individui più grassi. La sopravvivenza era legata al controllo delle risorse alimentari, non alle riserve corporee.

◾️ Evidenza genetica contraria: La variante del gene CREBRF (rs373863828), comune nelle popolazioni polinesiane e inizialmente proposta come "variante parsimoniosa" a causa della sua forte associazione con un BMI elevato, si è rivelata influenzare la massa magra (fat-free mass) piuttosto che la massa grassa, indebolendo ulteriormente l'ipotesi dei geni parsimoniosi (TGH).

Invece della TGH, altre pressioni selettive appaiono più plausibili per aver modellato il LIP:

◾️ Riserva contro l'Anoressia da Malattia: Le infezioni spesso inducono una soppressione dell'appetito ("anoressia da malattia"). In questo contesto, le riserve di grasso agiscono come un cuscinetto energetico fondamentale per sostenere il sistema immunitario. Dati moderni confermano che un BMI moderatamente più elevato è associato ad una maggiore sopravvivenza a diverse malattie infettive. Anche di fronte a pandemie come la COVID-19, dove un BMI molto elevato (>40) è un chiaro fattore di rischio, gli studi che disaggregano i dati mostrano un aumento della mortalità anche negli individui molto magri, confermando che possedere una riserva energetica rimane protettivo.

◾️ Sostegno alla Riproduzione: Esiste un legame indissolubile tra le riserve adipose e la funzione riproduttiva, specialmente nelle femmine. Bassi livelli di grasso corporeo portano all'interruzione del ciclo mestruale (amenorrea), un meccanismo adattativo che impedisce la riproduzione in condizioni di insufficiente disponibilità energetica per sostenere una gravidanza e l'allattamento.

Dunque, se accumulare un po' di grasso era vantaggioso, perché evolvere un sistema per limitarne l'eccesso? La principale pressione selettiva contro l'obesità nel nostro passato evolutivo era il rischio di predazione. Questo rappresenta il compromesso evolutivo (trade-off) fondamentale che ha definito l'UIP (punto di intervento superiore). L'accumulo eccessivo di grasso comprometteva la sopravvivenza in due modi principali:

◾️ Riduzione delle prestazioni fisiche: Un corpo più pesante è meno agile, veloce e manovrabile, riducendo la capacità di fuggire efficacemente da un attacco predatorio.

◾️ Aumento dell'esposizione ai predatori: Sostenere una massa corporea maggiore richiede un maggior apporto calorico, costringendo gli individui a dedicare più tempo alla ricerca di cibo. Questo aumento del tempo di foraggiamento si traduceva in una maggiore esposizione ai predatori.

Le prove a sostegno di questa ipotesi provengono da numerosi studi su animali selvatici e di laboratorio, che dimostrano come gli animali esposti ad un rischio di predazione più elevato mantengano livelli di grasso corporeo inferiori. La drastica riduzione di questa pressione selettiva nella storia umana è la chiave per comprendere la moderna epidemia di obesità, come illustrato dall'ipotesi dei "geni alla deriva".

L'epidemia di obesità moderna non è il risultato di un cambiamento genetico recente, ma di una complessa interazione tra una predisposizione genetica ereditata ed un ambiente radicalmente trasformato. Se le ipotesi adattative come la TGH (ipotesi dei geni risparmiatori) faticano a spiegare questa predisposizione, un'alternativa non adattativa offre una prospettiva più coerente.

L'ipotesi dei "geni alla deriva" spiega la variazione genetica nella suscettibilità all'obesità attraverso un processo non adattativo, articolato in tre passaggi logici:

◾️ Rilascio dalla Predazione: Circa due milioni di anni fa, con l'evoluzione di Homo erectus, i nostri antenati svilupparono una combinazione di tratti rivoluzionari: un corpo più grande, l'uso di strumenti e armi, il controllo del fuoco e complesse strutture sociali. Questi fattori ridussero drasticamente il rischio di predazione, rendendo di fatto ridondante il sistema di controllo fisiologico dell'UIP (punto di intervento superiore), che si era evoluto proprio per mitigare quel rischio.

◾️ Deriva Genetica: In assenza di una pressione selettiva negativa contro l'accumulo di grasso, le mutazioni che, emergendo casualmente, ne elevavano la soglia di intervento non venivano più epurate dalla selezione naturale. Nel corso di due milioni di anni, queste mutazioni si sono accumulate nella popolazione umana per deriva genetica, un processo stocastico che modifica le frequenze alleliche in modo casuale.

◾️ Interazione con l'Ambiente Moderno: Questa vasta gamma di variazioni genetiche, emerse per deriva e non per selezione, è rimasta per lo più silente fino all'avvento dell'ambiente odierno, caratterizzato da un'abbondanza di cibo ipercalorico e da uno stile di vita sedentario. In questo nuovo contesto, la variabilità genetica si manifesta fenotipicamente: gli individui che hanno ereditato casualmente un UIP più elevato o meno funzionale diventano obesi, mentre altri che hanno mantenuto un UIP più basso rimangono magri.

Diverse linee di evidenza supportano l'ipotesi "Drifty Gene" rispetto a quelle adattative:

🔹 Assenza di Selezione Positiva: Se i geni che predispongono all'obesità fossero stati vantaggiosi, dovrebbero mostrare le "firme" molecolari di una forte selezione positiva nel genoma. Invece, le analisi genetiche rivelano un quadro opposto. Geni sottoposti a forte selezione positiva recente, come quello per la persistenza della lattasi, mostrano un ampio pattern di linkage disequilibrium, indicativo di uno "selective sweep". Al contrario, i geni associati all'obesità presentano un picco di associazione stretto e isolato, indistinguibile da quello di geni selezionati casualmente, indicando l'assenza di una pressione selettiva positiva.

🔹Mancanza di Attrazione Sessuale: Se l'obesità fosse un tratto adattativo che segnala una superiore capacità di sopravvivenza, la selezione sessuale avrebbe dovuto favorirla, rendendola un carattere attraente. Al contrario, studi interculturali dimostrano universalmente che il fenotipo femminile percepito come più attraente è la magrezza, con un BMI compreso tra 18 e 20, che corrisponde al picco di fertilità.
In conclusione, l'ipotesi "Drifty Gene" fornisce una spiegazione parsimoniosa e basata sull'evidenza per la variazione genetica nella suscettibilità all'obesità, attribuendola a un processo evolutivo neutrale (deriva genetica) piuttosto che a scenari adattativi difficilmente sostenibili.

👉🏻 L'analisi critica dei modelli evolutivi suggerisce che una combinazione del modello del Doppio Punto di Intervento (DIP) e dell'ipotesi dei "geni alla deriva" (Drifty Gene Hypothesis) offre la cornice teorica più robusta e coerente per comprendere la biologia dell'obesità umana. Questa prospettiva non solo spiega perché la nostra fisiologia difende un livello minimo di grasso corporeo, ma anche perché la nostra difesa contro un eccesso di grasso è diventata così variabile e, in molti individui, inefficace nell'ambiente moderno.

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📌 PER APPROFONDIRE:

📚 Lawrence R. Lipodystrophy and hepatomegaly with diabetes, lipaemia, and other metabolic disturbances: a case throwing new light on the action of insulin. Lancet 1946;247:724–31. �
📚Chan JM, Rimm EB, Colditz GA et al. Obesity, fat distribution, and �weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes �Care 1994;17:961–9. �
📚 Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995;332:621–8.

📚 Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG et al. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature 2006;443:289–95. �
📚 Zhao S, Kusminski CM, Elmquist JK et al. Leptin: less is more.
Diabetes 2020;69:823–9.

📚 Speakman, John R., and Joel K. Elmquist. "Obesity: an evolutionary context." Life metabolism 1.1 (2022): 10-24.�
📚 Speakman JR. Thrifty genes for obesity, an attractive but flawed idea, and an alternative perspective: the ‘drifty gene’ hypothesis. Int J Obes (Lond) 2008;32:1611–7.�
📚 Speakman JR. Why lipostatic set point systems are unlikely to evolve. Mol Metab 2018;7:147–54.

06/01/2026

🌱 BERBERINA - UN RIMEDIO INTERESSANTE PER GESTIRE L’OBESITA’ E LE SUE CONSEGUENZE

L’obesità si configura oggi come una patologia cronica complessa, multifattoriale e sistemica, caratterizzata da una profonda alterazione dell’omeostasi energetica, endocrina e immunometabolica. La sua crescente prevalenza globale, documentata da proiezioni epidemiologiche che stimano oltre 1,5 miliardi di individui affetti entro il 2035, impone una revisione critica delle strategie terapeutiche attualmente disponibili.

L’approccio esclusivamente calorico-quantitativo, ancora largamente adottato in ambito nutrizionale, risulta spesso insufficiente nel lungo periodo, soprattutto alla luce della marcata eterogeneità metabolica dei soggetti obesi e della frequente presenza di comorbilità quali insulino-resistenza, dislipidemia, steatosi epatica e infiammazione cronica di basso grado.

🧪 In questo contesto, la ricerca biomedica ha progressivamente spostato il proprio interesse verso molecole ad azione pleiotropica, capaci di intervenire simultaneamente su più nodi patogenetici dell’obesità.

Tra queste, la berberina, alcaloide isoquinolinico di origine vegetale estratto prevalentemente dal rizoma di Coptis chinensis e da specie del genere Berberis, emerge come uno dei composti naturali più studiati e promettenti. La rilevanza della berberina risiede nella sua capacità di agire non come semplice modulatore di un singolo pathway, ma come regolatore sistemico del metabolismo energetico, lipidico e infiammatorio.

🔴 Dal punto di vista farmacologico, la berberina presenta una biodisponibilità orale intrinsecamente ridotta, inferiore all’1%, a causa di un assorbimento intestinale limitato, dell’efflusso mediato dalla P-glicoproteina e di un marcato metabolismo di primo passaggio epatico. Tuttavia, evidenze sperimentali recenti hanno dimostrato che il microbiota intestinale svolge un ruolo cruciale nella sua attivazione biologica, convertendo la berberina in diidroberberina, una forma maggiormente assorbibile che viene successivamente riossidata nel composto attivo a livello sistemico.

Questa interazione farmacocinetica tra berberina e microbiota assume particolare rilevanza clinica per il nutrizionista, poiché suggerisce che l’efficacia del trattamento possa dipendere dallo stato della flora intestinale del paziente, rendendo potenzialmente sinergici interventi nutrizionali mirati al ripristino dell’eubiosi.

Sotto il profilo della sicurezza, la berberina mostra un profilo favorevole. L’uso clinico protratto in ambito gastroenterologico e metabolico ha evidenziato un’incidenza contenuta di effetti avversi, prevalentemente gastrointestinali e generalmente transitori. Questo aspetto è di particolare interesse in ambito nutrizionale, dove l’aderenza terapeutica rappresenta uno dei principali limiti degli interventi a lungo termine. La possibilità di integrare la berberina in protocolli nutrizionali senza introdurre rischi farmacologici significativi ne rafforza il potenziale come strumento adiuvante

⚙️ Le evidenze precliniche indicano che la berberina riduce l’aumento ponderale e la massa adiposa in modelli animali di obesità indotta da dieta iperlipidica, indipendentemente dalla riduzione dell’introito calorico. Questo dato suggerisce un meccanismo d’azione primariamente metabolico, piuttosto che anoressizzante. Tale caratteristica è di particolare rilevanza clinica, poiché consente di intervenire sul metabolismo del paziente obeso senza ricorrere a strategie restrittive eccessive, spesso responsabili di adattamenti metabolici sfavorevoli e di recupero ponderale.

A livello molecolare, la berberina interferisce con i processi di adipogenesi, inibendo la differenziazione dei preadipociti in adipociti maturi. Questo effetto è mediato dalla soppressione dei principali fattori di trascrizione adipogenici, in particolare PPAR-γ e C/EBP-α, e dall’attivazione dell’enzima AMPK, vero sensore dello stato energetico cellulare. L’attivazione di AMPK comporta un aumento della β-ossidazione degli acidi grassi e una riduzione della lipogenesi de novo, favorendo un assetto metabolico più ossidativo. In termini clinici, ciò si traduce in una maggiore capacità del tessuto adiposo di utilizzare i lipidi come substrato energetico, riducendo l’accumulo ectopico di grasso e migliorando la sensibilità insulinica.

Un aspetto di particolare interesse, sia accademico sia applicativo, è la capacità della berberina di promuovere il browning del tessuto adiposo bianco, ovvero la sua conversione in adipociti beige metabolicamente attivi. Questo processo, caratterizzato dall’aumento dell’espressione di UCP1 e dalla maggiore biogenesi mitocondriale, incrementa la spesa energetica attraverso la termogenesi. In ambito nutrizionale, tale meccanismo apre prospettive rilevanti nella gestione dei pazienti con obesità resistente alla sola restrizione calorica, suggerendo un possibile supporto nutraceutico in protocolli volti ad aumentare il dispendio energetico basale.

🔹 Parallelamente, la berberina esercita un’azione ipolipidemizzante ben documentata, riducendo trigliceridi, colesterolo totale e LDL-colesterolo sia in modelli sperimentali sia in studi clinici sull’uomo. Questo effetto è mediato da un aumento dell’espressione epatica del recettore per le LDL, dall’incremento della conversione del colesterolo in acidi biliari e dalla riduzione dell’assorbimento intestinale dei lipidi. In ambito clinico-nutrizionale, tali azioni rendono la berberina particolarmente utile nei pazienti con obesità associata a dislipidemia o steatosi epatica non alcolica (MASLD), condizioni frequentemente riscontrate nella pratica professionale.

Un ulteriore livello di azione riguarda la modulazione del microbiota intestinale. La berberina riduce la proliferazione di batteri Gram-negativi produttori di lipopolisaccaridi, attenuando l’endotossiemia metabolica e l’infiammazione sistemica. Contestualmente, favorisce l’espansione di batteri produttori di acidi grassi a corta catena, in particolare butirrato, con effetti positivi sulla sensibilità insulinica e sulla secrezione di GLP-1. Questo aspetto assume un valore clinico rilevante, poiché rafforza il razionale di un approccio integrato che combini interventi dietetici, modulazione del microbiota e supporto nutraceutico.

Infine, la berberina esercita una marcata azione antinfiammatoria sul tessuto adiposo, riducendo l’infiltrazione di macrofagi pro-infiammatori di tipo M1 e favorendo una polarizzazione verso il fenotipo M2. L’inibizione dell’inflammasoma NLRP3 e della segnalazione NF-κB contribuisce a ridurre la meta-infiammazione tipica dell’obesità, migliorando la funzionalità adipocitaria e la risposta insulinica. Dal punto di vista clinico, questo meccanismo è particolarmente rilevante nei soggetti con obesità complicata da sindrome metabolica, insulino-resistenza o PCOS, nei quali l’infiammazione cronica rappresenta un driver patogenetico centrale.

👉🏻 Quindi la berberina si configura come un agente nutraceutico di elevato interesse accademico e clinico, capace di intervenire su adipogenesi, termogenesi, metabolismo lipidico, infiammazione e microbiota intestinale.

👨🏻‍⚕️ Nella pratica clinica, dunque, rappresenta uno strumento adiuvante potenzialmente efficace all’interno di protocolli nutrizionali personalizzati, soprattutto nei casi di obesità metabolica complessa. Nonostante, come sempre, siano necessari ulteriori studi clinici randomizzati per definire protocolli standardizzati e ottimizzare le formulazioni, le evidenze attuali supportano l’integrazione ragionata della berberina nella pratica nutrizionale basata su evidenze scientifiche.

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📌 PER APPROFONDIRE:

📚 Kong, Yue, et al. "Berberine as a multi-target therapeutic agent for obesity: from pharmacological mechanisms to clinical evidence." European Journal of Medical Research 30.1 (2025): 477.

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