16/04/2026
Xie L. et al., Prevalence, clinical predictors, and mechanisms of resorption in lumbar disc herniation: a systematic review, Orthopedic Reviews, 2024. La review ha incluso 70 studi; per il riassorbimento spontaneo dopo trattamento conservativo riporta una prevalenza complessiva del 76,6% (1684/2199), con processo osservato soprattutto entro 3–6 mesi, e più frequente nelle ernie rotte/non contenute rispetto a quelle contenute. Gli autori però precisano che gli studi inclusi erano tutti di qualità bassa o molto bassa secondo GRADE.
Meccanismo generale riportato dalla review
La review dice che il riassorbimento spontaneo coinvolge soprattutto vie infiammatorie, neovascolarizzazione, infiltrazione di macrofagi, intervento immunitario e degradazione della matrice. Nelle conclusioni gli autori scrivono che il meccanismo principale è soprattutto legato alla infiltrazione dei macrofagi, che innesca la risposta immunitaria contro il materiale erniato.
1) Esposizione del materiale erniato al sistema vascolare/epidurale
Secondo la review, il nucleo polposo è più predisposto al riassorbimento quando è esposto ai vasi epidurali attraverso una rottura del legamento longitudinale posteriore (PLL). Le forme dissociate/sequestrate hanno una probabilità più alta di riassorbimento perché aumentano il contatto del materiale erniato con l’ambiente vascolare e immunitario; la review cita anche una probabilità molto alta di riassorbimento per il materiale dislocato. Inoltre, “più grande è l’area di nucleo polposo esposta, maggiore è la probabilità di riassorbimento”.
2) Cascata infiammatoria
La review descrive che le cellule discali producono citochine pro-infiammatorie come TNF-α, IL-1β e IFN-γ; il TNF-α induce la produzione di MCP-1, che richiama monociti. Questi monociti si trasformano in macrofagi e amplificano ulteriormente la risposta infiammatoria, creando una vera e propria cascata infiammatoria.
3) Macrofagi e fagocitosi
I macrofagi vengono descritti come cellule chiave del processo. La review riporta che i macrofagi sono presenti nel tessuto erniato e che, secondo studi istologici ed elettron-microscopici citati, partecipano alla rimozione del materiale del nucleo polposo e dei detriti cellulari tramite fagocitosi. L’infiltrazione e l’attivazione dei macrofagi sono indicate come passaggi critici del riassorbimento.
4) Polarizzazione M1/M2 dei macrofagi
La review distingue macrofagi M1 e M2.
Gli M1 producono citochine pro-infiammatorie, tra cui TNF-α e IL-1β; queste sostanze sono associate alla risposta infiammatoria e stimolano chemokine che attivano le MMP e favoriscono indirettamente la neovascolarizzazione, processo ritenuto utile al riassorbimento.
Gli M2 hanno invece un ruolo più anti-infiammatorio e di riparazione; la review riporta che secernono IL-4 e IL-10, che favoriscono il riassorbimento promuovendo la fagocitosi e attenuando la risposta infiammatoria.
5) Neovascolarizzazione
La review riporta che tra i mediatori coinvolti ci sono VEGF, bFGF e PDGF, con il VEGF indicato come mediatore importante dell’angiogenesi. Gli autori descrivono l’attività dei macrofagi e dei mediatori pro-angiogenici come regolatori principali della neovascolarizzazione nella risposta infiammatoria, e questa neovascolarizzazione viene collegata al riassorbimento del materiale erniato.
6) Degradazione della matrice
Un altro passaggio importante, secondo la review, è l’attivazione delle MMP. In particolare vengono citate MMP-3 e MMP-7; la review riferisce che l’aumento di MMP-3 nel disco erniato contribuisce alla degradazione del tessuto del nucleo polposo, facilitando il riassorbimento. La tabella dei meccanismi molecolari include anche altri mediatori come IL-6, IL-8, MCP-1, CXCL10, CXCL1, midkine, NO, PGE2 e altri enzimi della matrice.
