30/03/2026
LA VERITÁ SUL COLESTEROLO E LE LDL
(Di Patrizia Coffaro)
Ormai mi conoscete, il mio obiettivo è quello di mettere in discussione ciò che viene ripetuto senza essere realmente compreso. Soprattutto quando quella ripetizione diventa un dogma mediatico. Il colesterolo LDL è uno di questi casi scuola. Da decenni etichettato come il cattivo, è diventato il colpevole perfetto, il nemico pubblico numero uno della salute cardiovascoIare.
Peccato che la biochimica racconti una storia molto più complessa, e decisamente meno manichea. Dire che LDL è cattivo è comodo e anche biologicamente scorretto e quando la semplificazione diventa caricatura, il rischio è enorme... si perde di vista la causa reale dei problemi e si combatte il bersaglio sbagliato.
Partiamo da un punto fermo, l'LDL non è colesterolo. LDL è una lipoproteina, un veicolo di trasporto, il colesterolo è il passeggero, non l’autista e quel passeggero non è cattivo... è una molecola strutturale indispensabile alla vita. Senza colesterolo non esistono membrane cellulari funzionali, non esistono ormoni steroidei, non esistono vitamina D, bile, fertilità, libido, capacità di risposta allo stress.
Altro che nemico, l’LDL ha un compito preciso, trasportare colesterolo e altri lipidi dai siti di produzione (soprattutto il fegato) ai tessuti che ne hanno bisogno e quei tessuti ne hanno bisogno eccome, soprattutto quando sono danneggiati. L’LDL, infatti, partecipa attivamente alla riparazione delle membrane cellulari. Dove c’è una lesione, un’infiammazione, uno stress tissutale, l’LDL arriva, non per fare danni, ma per tamponarli. Ed ecco il primo grande paradosso che raramente viene spiegato, più un tessuto è infiammato, più LDL viene richiamato in quella zona.
Non perché LDL sia la causa primaria del problema, ma perché il corpo sta tentando di riparare qualcosa. Accusare l’LDL di causare la malattia cardiovascolare solo perché è presente nelle placche aterosclerotiche è come accusare i pompieri di aver causato l’lncendio perché sono sul luogo del r0go (mi ci è voluto un po' per cercare un paragone che facesse capire il nesso). Questo non significa negare che l’LDL possa diventare problematico, può farlo, ma non per il semplice fatto di esistere o di essere alto su un referto. L’LDL diventa pericoloso quando viene modificato, in particolare quando viene ossidato o glicato. E qui entriamo nel cuore della questione, quella che troppo spesso viene ignorata.
Il vero fattore discriminante non è la quantità di LDL, ma l’ambiente biologico in cui quell’LDL circola. In un organismo caratterizzato da infiammazione cronica, stress ossidativo elevato, glicemia instabile, insulino-resistenza, disbiosi intestinale e carenze nutrizionali, l’LDL ha molte più probabilità di trasformarsi in una particella aggressiva. In un organismo metabolicamente flessibile, ben nutrito, con una buona capacità antiossidante e una risposta infiammatoria sotto controllo, lo stesso LDL svolge funzioni protettive.
Questa è una verità scomoda, perché sposta il focus dalla pillola al contesto. Dalla soppressione del numero alla comprensione del sistema... ma è esattamente qui che la vera medicina funzionale fa la differenza. Non è un caso se numerosi studi hanno mostrato che oltre la metà delle persone ricoverate per lnfarto aveva valori di LDL considerati ottimali prima dell’evento. Questo dato, se preso sul serio, dovrebbe far tremare le certezze granitiche di chi riduce la prevenzione cardiovascolare a un singolo parametro.
Evidentemente, il problema non è (solo) l’LDL, evidentemente, stiamo guardando il dito e non la luna. Quando parliamo di rischio cardiovascolare reale, dovremmo chiederci:
- Com’è la glicemia nel tempo?
- C’è insulino-resistenza?
- Qual è il carico infiammatorio sistemico?
- Come stanno fegato e intestino?
- Il corpo riesce a disintossicare in modo efficiente?
- Qual è lo stato antiossidante?
- Che tipo di grassi vengono introdotti?
- Quanto pesa lo stress cronico?
Perché l’LDL, lasciato solo sul banco degli imputati, non può rispondere di crimini che non ha commesso da solo. Prendiamo ad esempio il controllo glicemico. In presenza di iperglicemia cronica, l’LDL tende a glicarsi, diventando molto più suscettibile all’ossidazione. Questo tipo di LDL viene riconosciuto come pericoloso dal sistema immunitario, che attiva una risposta infiammatoria a livello endoteliale. Non perché l’LDL sia cattivo di per sé, ma perché è stato chimicamente alterato da un ambiente metabolico disfunzionale.
Lo stesso vale per lo stress ossidativo. Se le difese antiossidanti sono carenti, per deficit nutrizionali, esposizione a tossine, infiammazione intestinale o sovraccarico epatico, l’LDL viene facilmente ossidato e LDL ossidato sì, quello è un problema. Ma di nuovo, il problema non nasce dall’LDL, nasce dal contesto che lo ossida. E poi c’è l’intestino, spesso completamente dimenticato quando si parla di colesterolo. Eppure è nell’intestino che gran parte del colesterolo viene assorbito e riassorbito, soprattutto attraverso il ciclo enteroepatico della bile. La bile non è solo un detergente digestivo... è un vettore di colesterolo.
Se il microbiota è alterato, se c’è stasi biliare, se il fegato è congestionato, il ricircolo del colesterolo diventa inefficiente e disfunzionale. Anche qui, l’LDL si adatta a un sistema che non funziona bene. Non lo crea... quando si comprende tutto questo, diventa evidente quanto sia riduttivo, e potenzialmente dannoso, basare decisioni cliniche importanti su un solo numero. La vera prevenzione cardiovascolare non nasce dall’abbassare un parametro a tutti i costi, ma dal ristabilire un equilibrio metabolico profondo.
Questo vale anche per i trigliceridi, spesso citati ma raramente spiegati con chiarezza. I trigliceridi sono la forma principale con cui i grassi vengono trasportati e immagazzinati. Quando sono elevati, nella stragrande maggioranza dei casi non indicano un eccesso di grassi nella dieta, ma un eccesso di zuccheri e carboidrati raffinati, con conseguente iperinsulinemia. Il fegato, sommerso dal glucosio in eccesso, è costretto a convertirlo in grassi. E questo, lasciatemelo dire, é biochimica di base, non un’opinione.
A questo si aggiungono lo stress cronico, l’uso di grassi trans e oli vegetali raffinati pro-infiammatori, le carenze di micronutrienti come il magnesio, il fumo, l’esposizione tossica. Tutti fattori che aumentano lo stress ossidativo e compromettono la funzionalità delle membrane cellulari. E ancora una volta, il problema sta a monte, non nel valore finale sul referto. Il corpo funziona come un sistema integrato, non come una somma di numeri scollegati. Ridurre la complessità non significa negarla, ma comprenderla meglio. E la vera semplicità nasce solo dopo aver attraversato la complessità, non prima.
Sfatare il mito del colesterolo cattivo non significa invitare all’incoscienza o negare i rischi reali. Significa spostare la responsabilità dal nemico immaginario alle cause reali, educare le persone a capire il proprio corpo, non a temerlo, restituire dignità alla fisiologia. Quando le persone comprendono queste dinamiche, succede qualcosa di interessante... smettono di delegare ciecamente e iniziano a partecipare attivamente alla propria salute. Le scelte alimentari cambiano, lo stress viene preso sul serio, l’intestino diventa un alleato, non un dettaglio.
E sì, tutto questo richiede più studio, più pensiero critico, più responsabilità. Ma è l’unica strada che abbia davvero senso se l’obiettivo non è solo abbassare un valore, ma preservare la salute nel tempo. Grazie per essere parte di questo cambio di paradigma. Perché ogni mito sfatato è un passo in più verso una medicina più onesta, più efficace e, finalmente, più umana.
XO - Patrizia Coffaro
