Studio Dott.ssa Milena Mennea - Biologa Nutrizionista

20/02/2026

CHE COSA VUOL DIRE INSULINO-RESISTENZA?

Dopo l'introduzione di un pasto i livelli di zucchero nel sangue salgono (la glicemia sale) e come risposta il nostro pancreas produce insulina che serve a ridurre i livelli di glucosio nel sangue quando si alzano.

L'insulina E' L'UNICO ORMONE che possediamo ad avere questa azione ipoglicemizzante.

Cercherò di spiegare in maniera semplice come lavora l'insulina.

Immaginate sulla membrana delle cellule ,in particolare quelle MUSCOLARI, la presenza di una serie di portoni (detti trasportatori), l'insulina è la chiave che permette a questi portoni di aprirsi per far entrare il glucosio (che verrà utilizzato per fini energetici o immagazzinato sottoforma di glicogeno).

Mentre a livello del FEGATO, l'insulina si lega a recettori specifici situati sulla membrana delle cellule epatiche (epatociti), innescando una serie di segnali intracellulari che bloccano il rilascio di altro glucosio in circolo e la formazione di nuovo glucosio detta gluconeogenesi (visto che ce n'è tanto giro).

Quando AUMENTA IL GRASSO VISCERALE e di conseguenza la nostra circonferenza vita, il tessuto adiposo (grasso) rilascia delle CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE che interferiscono con l'attività dell'insulina portando a insulino-resistenza.

In presenza di insulino-resistenza, l'insulina non riesce più ad aprire le porte per far entrare il glucosio all'interno delle cellule muscolari, il glucosio in circolo viene trasportato al tessuto adiposo e convertito in grasso.

L'insulina a livello del TESSUTO ADIPOSO in condizioni normali blocca la scomposizione dei grassi nei depositi, in presenza di insulino-resistenza il tessuto adiposo non rispondendo più all'insulina continua a rilasciare acidi grassi in circolo anche dopo i pasti che si depositano in maniera anomala su fegato e muscoli detto grasso ectopico (cioè in organi non adatti a contenerlo).

L'insulino resistenza comporta iperglicemia ma anche IPERINSULINEMIA, perchè il pancreas continuando a registrare alti livelli di glucosio nel sangue continua a rilasciare insulina con il tentativo di forzare l'apertura delle cellule, questa condizione porterà ad accumulare altro grasso addominale.

Se non interveniamo cambiando il nostro stile di vita l'insulino resistenza si trasformerà nel tempo in DIABETE DI TIPO 2.

Alti livelli di insulina e glicemia stimolano a livello epatico anche la produzione di trigiceridi da glucosio che è abbondante in circolo, portando a un accumulo di grassi, sfociando nella STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA (FEGATO GRASSO) che se non gestita può portare a cirrosi e epatocarcinoma.

Il fegato grasso peggiora a sua volta l'insulino resistenza (un cane che si morde la coda).

L'insulino-resistenza spesso non presenta sintomi evidenti nelle fasi iniziali, ma si manifesta tipicamente con aumento di peso (specialmente addominale), difficoltà a dimagrire, stanchezza cronica e "nebbia mentale". Segni cutanei come macchie scure (acantosi nigricans) su collo/ascelle, fame frequente e alti livelli di trigliceridi sono campanelli d'allarme comuni.

COME DIAGNOSTICARE L'INSULINO RESISTENZA? GRAZIE ALL'INDICE HOMA-IR

L'indice HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) è un test ematico fondamentale per diagnosticare l'insulino-resistenza, calcolato analizzando i valori di glicemia e insulinemia a digiuno.

Si calcola con la seguente formula:

GLICEMIA x INSULINEMIA/405 (se la glicemia è espressa in mg/dL e l'insulina µU/mL).

Un valore < 1.5 è ottimale, mentre > 2.0-2.5
indica insulino-resistenza.

Grazie per l'attenzione!

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Tel: 328 704 6111

Email: mile.89@live.it

18/02/2026

Buonasera a tutti,

Piera Gagliardone la mia bravissima paziente mi manda le foto dei suoi primi piatti e mi dice...COME SPIEGHIAMO ALLE PERSONE CHE STARE A DIETA NON VUOL DIRE NON MANGIARE O MANGIARE SEMPRE LE STESSE COSE!

Piera ci propone pasta al ragù con macinato di vitello, pomodoro, sedano e carote e un'altro piatto unico con macinato di vitello e funghi!

Condivido inoltre una piadina di farro preparata da Giulia Speranza, le dosi per la piadina sono 50g di farina di farro + 80ml di acqua con all'interno yogurt greco, fesa di tacchino e lattughino.

AnnaMaria Zazzaro ci propone un contorno sfizioso ricco di colori! Metà peperone rosso, metà peperone giallo, valeriana, un po’ di scalogno, 2 cucchiai e mezzo di yogurt greco, un pizzico di sale e olio 🥰

BRAVISSIME 👏👏👏👏

15/02/2026

15/02/2026

COSA FAVORISCE LA CRESCITÀ MUSCOLARE?

Per massimizzare la crescita muscolare dopo un allenamento di forza è importante assumere i macronutrienti giusti affinchè venga stimolata la sintesi e soppressa la degradazione.

In passato la letteratura indicava che assumere 20-25g di proteine dopo l'esercizio fisico fosse sufficiente per massimizzare la sintesi proteica e che una quota superiore a questa veniva bruciata per ottenere energia e non utilizzata per la costruzione muscolare.

In realtà assumendo quantità superiori di proteine anche in un singolo pasto dopo l'allenamento non compromettono la risposta anabolica, anzi gli aminoacidi vengono rilasciati lentamente nel circolo sanguigno portando ad una plasticità prolungata (disponibilità di amminoacidi per oltre 12 ore).

Il corpo umano ha una capacità di assimilare amminoacidi esogeni con un'efficienza elevatissima rispetto a quanto veniva ipotizzato in passato.

Le proteine hanno un ruolo centrale nella costruzione muscolare, ma è decisivo anche il ruolo dell'insulina stimolata dai carboidrati per prevenire la degradazione del tessuto muscolare, ad esempio assumendo carboidrati entro 1 ora dalla fine dell'allenamento.

Anche se la finestra di assunzione dei carboidrati è più flessibile, assumerli subito dopo l'allenamento aiuta se devi performare domani mentre se hai dei giorni di riposo il timing è più flessibile, anche ritardare l' assunzione non compromette i segnali di crescità muscolare.

Non viene mai presa in considerazione il ruolo della fibra alimentare sull'ipertrofia muscolare.

Assumere più fibra è correlata a una maggiore massa muscolare, le fibre sono fementate dal nostro microbiota con produzione di acidi grassi a catena corta SCFA, come ad esempio il butirrato, riducendo l'infiammazione e di conseguenza migliorando la sensibilità insulinica muscolare, creano un'ambiente metabolico che ci protegge dal catabolismo e favorisce la costruzione.

Vi ricordo che la sensibilità anabolica del muscolo rimane elevata per almeno 24-48 ore dopo l'allenamento, esiste un periodo post-allenamento in cui il muscolo è più ricettivo questo si, ma l'idea che la finestra anabolica sia ristretta a 30-45 minuti post-allenamento è un concetto ben superato!

La capacità del corpo di costruire muscoli rimane elevata per diverse ore dopo l’attività fisica.

Grazie per l'attenzione!

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12/02/2026

I GRANDI ASSENTI NELLE ANALISI DI ROUTINE: ACIDO FOLICO, VITAMINA B12 E OMOCISTEINA!

L'omocisteina è un aminoacido che negli ultimi anni sta interessando la comunità scientifica come possibile marker per la salute cardiovascolare.

L'omocisteina si forma naturalmente nel nostro organismo durante il metabolismo della metionina un aminoacido essenziale presente in diverse fonti proteiche della dieta come carne, pesce, uova e latticini.

L'omocisteina anche se è un amminoacido non viene utilizzata per la sintesi proteica, ma è un prodotto intermedio di una complessa serie di reazioni biochimiche.

Una volta formata l’omocisteina viene metabolizzata attraverso 2 vie:

- la via della transulfurazione, che la converte in cisteina e successivamente in altri composti utili all'organismo

- la via della rimetilazione, che la riconverte in metionina attraverso un processo che richiede l'intervento di vitamine del gruppo B, in particolare la B12, la B6 e l’ACIDO FOLICO.

Normalmente l’omocisteina viene metabolizzata velocemente mantenendo bassi i suoi livelli nel sangue ma se ci sono problemi in una di queste due vie metaboliche può dare origine a una condizione chiamata iperomocisteinemia, in cui l'omocisteina si accumula nel sangue con conseguenze importanti.

Il dosaggio dell'omocisteina nelle analisi del sangue di routine è particolarmente utile per identificare soggetti ad elevato rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, anche se gli altri fattori di rischio sono nella norma.

I valori normali di omocisteina plasmatica sono compresi tra 5 e 15 µmol/L.

L'omocisteina alta può derivare da cause nutrizionali, genetiche, farmacologiche o patologiche, o la risultante di piu’ fattori ed è asintomatica nelle fasi iniziali ecco perché è fondamentale il controllo periodico attraverso esami del sangue.

Una delle principali cause dell’aumento dell’omocisteina nel sangue sono le carenze vitaminiche, ecco perché è FONDAMENTALE IL DOSAGGIO ANCHE DI ACIDO FOLICO, VITAMINA B12 e B6 che sono necessari per metabolizzare questo aminoacido.

Le carenze possono derivare da un'alimentazione inadeguata, da problemi di assorbimento intestinale o da aumentati fabbisogni.

L'età è un altro fattore di rischio dopo i 40-50 anni i livelli di omocisteina tendono ad aumentare perché c’è un progressivo declino dell'assorbimento delle vitamine del gruppo B a livello intestinale.

Anche il sesso incide gli uomini tendono ad avere valori più elevati rispetto alle donne in età fertile, differenza che si riduce dopo la menopausa a causa del calo degli estrogeni.

Lo stile di vita ha il suo ruolo: il fumo di sigaretta e l'eccessivo consumo di alcol e caffè può contribuire all'innalzamento dei valori di omocisteina del 10-15%, per lo stress ossidativo e l'interferenza con il metabolismo delle vitamine B.

La sedentarietà è associata a livelli più elevati di omocisteina, rispetto a chi fa regolarmente attività fisica.

Alcuni farmaci, tra cui il metotrexato, alcuni antiepilettici, gli inibitori di p***a protonica e la metformina possono interferire con il metabolismo dell'omocisteina

L’omocisteina alta ha come bersaglio principale il sistema cardiovascolare ed esercita i suoi effetti dannosi attraverso processi di stress ossidativo e disfunzione endoteliale, promuovendo la formazione di placche aterosclerotiche e alterazioni della coagulazione, infatti l’iperomocisteinemia aumenta significativamente il rischio di infarto del miocardio, ictus ischemico, arteriopatia periferica e trombosi venosa profonda.

Ma colpisce anche altri organi come il sistema nervoso infatti aumenta il rischio di declino cognitivo, demenza e malattia di Alzheimer. L'aminoacido può attraversare la barriera emato-encefalica e esercitare effetti neurotossici portando alla morte neuronale e all'accumulo di proteine anomale nel cervello.

L'apparato muscolo-scheletrico, l'iperomocisteinemia è associata a un aumentato rischio di fratture osteoporotiche interferendo con la sintesi del collagene e il metabolismo osseo.

In gravidanza, livelli elevati di omocisteina possono aumentare il rischio di pre-eclampsia, distacco di placenta, difetti del tubo neurale nel feto e ritardo di crescita intrauterino. Ecco perché è importante l’integrazione dell’ acido folico anche prima del concepimento e durante la gestazione.

Le CAUSE GENETICHE DELL’OMOCISTEINA E’ UN ARGOMENTO CHE RICHIEDE ATTENZIONE visto che alcune persone presentano livelli elevati di omocisteina nonostante uno stile di vita a sano e un'alimentazione adeguata.

La causa genetica più comune è rappresentata dal polimorfismo del gene MTHFR (metilentetraidrofolato reduttasi), un enzima chiave nel metabolismo dei folati e dell'omocisteina.

Esistono diverse varianti di questo gene, ma le più studiate sono la C677T e la A1298C.

Gli individui omozigoti per la variante C677T (presenti nel 10-15% della popolazione europea) producono un enzima con attività ridotta del 50-60%, il che comporta una minore efficienza nella conversione dell'omocisteina in metionina.

COME ABBASSARE I LIVELLI DI OMOCISTEINA?

E’ necessario un approccio multidisciplinare con cambiamenti nello stile di vita e un’integrazione vitaminica mirata.

L’integrazione delle vitamine del gruppo B è l’intervento piu’ veloce ed efficace.

L'acido folico (vitamina B9) è il supplemento più importante, con dosaggi che variano tipicamente da 400 µg a 5 mg al giorno, a seconda della severità dell'iperomocisteinemia.

Per chi presenta il polimorfismo del gene MTHFR è importante l’integrazione dell’acido folico nella sua forma attiva noto come 5-metiltetraidrofolato (5-MTHF) o con nomi commerciali come Quatrefolic.

La vitamina B12, sotto forma di cianocobalamina (forma sintetica da attivare) o metilcobalamina (forma naturale già attiva), è altrettanto cruciale, specialmente negli anziani e nei vegetariani, con dosaggi che possono variare da 10 µg a 1 mg al giorno.

La vitamina B6 (piridossina) completa la triade terapeutica, con dosaggi generalmente compresi tra 1,4 e 100 mg al giorno.

QUALI ALIMENTI PREDILIGERE?

Aumentare l'assunzione di alimenti ricchi di folati: verdure a foglia verde scuro come spinaci, rucola e bietole, legumi come lenticchie e fagioli, agrumi e cereali integrali.

L'esercizio fisico regolare, anche moderato come una camminata di 30 minuti al giorno, può migliorare il metabolismo dell'omocisteina e la funzione cardiovascolare generale.

Grazie per l’attenzione!

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12/02/2026

10/02/2026

COS'È IL DIABETE MODY?

Il diabete MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) è un DIABETE MONOGENICO e sta ad indicare tutte quelle forme ereditarie di diabete dovute ad un alterazione di un singolo gene, determinando una difettosa secrezione dell’insulina da parte delle ß-cellule pancreatiche peggiorando il controllo della glicemia.

L'insulina è l’ormone prodotto dal pancreas che consente al glucosio di entrare nelle cellule per essere utilizzato a fini energetici.

Il diabete MODY si differenzia dal diabete di tipo 1 e 2, è una forma rara (rappresenta 1-2% dei diabetici) non è autoimmune, ed è caratterizzata da una iperglicemia familiare con un’eredità autosomica dominante cioè la patologia si trasmette facilmente da una generazione all’altra, senza preferenza di trasmissione da padre a madre, senza distinzione di sesso nella prole.

Ad oggi sono stati identificati almeno 13-14 geni che – se difettosi – possono essere alla base della patologia.

Il diabete MODY, si differenzia dal diabete di tipo 2 perchè ha un esordio precoce in genere prima del 25° anno di età con elevata familiarità che coinvolge spesso 3 generazioni consegutive, in genere la malattia è presente in uno dei genitori e dei nonni.

In alcune forme i segni tipici come l’iperglicemia e l’aumento della sete e della tendenza a urinare sono presenti, mentre in altri casi la malattia rimane silente a lungo e viene scoperta casualmente facendo altri controlli, per esempio nel corso di una gravidanza.

Sono attualmente conosciute 6 forme di MODY causate da mutazioni di geni differenti, che sono espressi tutti nelle ß-cellule pancreatiche (MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4, MODY 5, MODY 6), ma la maggior parte appartiene alle classi MODY 2 e MODY 3, clinicamente differenti tra loro.

In Italia il MODY 2 ha una frequenza del 35-40% ed è caratterizzato da alterazioni del gene della glucochinasi (GCK), portando a una riduzione del 60% della secrezione insulinica indotta dal glucosio.

I pazienti con MODY 2 hanno una forma lieve di diabete mellito, controllabile con dieta ed esercizio fisico o con l’aggiunta di anti-diabetici orali.

I pazienti con MODY 2 sono asintomatici per lunghi periodi di tempo, anche se le alterazioni glicemiche sono presenti già in età pediatrica. Spesso la diagnosi viene eseguita in gravidanza.

Il MODY 3 ha una frequenza del 20-30% ed è legato ad alterazioni di un fattore di trascrizione che si lega al promotore del gene dell’insulina regolandone la trascrizione.

I pazienti con MODY 3 non sono in grado di aumentare la secrezione insulinica in risposta all’aumento della glicemia .

Hanno un decorso peggiore rispetto al MODY 2, con scarsa risposta alla terapia con antidiabetici orali e più frequente comparsa di complicanze a lungo termine; infatti per una maggiore gravità del decorso s’impone in un terzo dei casi la terapia insulinica.

QUANDO SOSPETTARE LA PRESENZA DEL DIABETE MONOGENICO?

- Bambini con iperglicemia e forte familiarità per diabete di tipo 2.

- Presenza di modesta iperglicemia (100-126 mg/dl) in bambini o adolescenti normopeso, anche in assenza di familiarità per diabete nota.

- Soggetti giovani (18-30 anni) con diabete non autoimmune e familiarità per diabete di tipo 2.

- Donne con diabete in gravidanza e familiarità per diabete di tipo 2.

Come per le più comuni forme di diabete, anche per il diabete MODY è importante mettere in atto una serie di interventi e comportamenti per tenere sotto controllo la glicemia ed evitare le complicanze a lungo termine: dieta adeguata, esercizio fisico, controllo regolare dei livelli di insulina, assunzione periodica dell’ormone o di farmaci ipoglicemizzanti (a seconda della forma).

Vi riassumo le principali differenze:

• Diabete Tipo 1 (autoimmune): Il sistema immunitario distrugge le cellule beta del pancreas, bloccando la produzione di insulina. Esordisce solitamente in età pediatrica/adolescenziale, richiede terapia insulinica vitale ed è indipendente dallo stile di vita.

• Diabete Tipo 2 (insulino-resistenza): Il corpo produce insulina ma non la usa bene, o non ne produce abbastanza. È legato a obesità, sedentarietà e invecchiamento. Si gestisce con dieta, esercizio e farmaci orali (o insulina in fase avanzata).

• Diabete MODY (monogenico): Causato dalla mutazione di un singolo gene, compromette la secrezione di insulina. Si trasmette direttamente da una generazione all'altra (3 generazioni in linea diretta). Non è autoimmune, non è solitamente legato a obesità e spesso non richiede insulina all'esordio (diverso dal tipo 1).

Grazie per l'attenzione!

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Tel: 328 704 6111

Email: mile.89@live.it

06/02/2026

QUALE ARGOMENTO VUOI CHE TRATTI NEL MIO PROSSIMO VIDEO?

06/02/2026

Buon pomeriggio a tutti 🤗

Giulia Speranza oggi ci propone un'idea per la colazione TORTINO DI BANANA cotto in friggitrice ad aria!😋😋😋

Ingredienti:

- 1 banana matura

- 120g di albume

- 30g farina di avena

- 1/2 cucchiaino di lievito per dolci

- 1 cucchiaino di olio extravergine di oliva

- cannella o vaniglia (facoltative)

- per la decorazione cioccolato fondente all'85%

Schiaccia la banana fino a farla diventare una crema.

Aggiungi albume ed olio e mescola bene.

Unisci farina e lievito e amalgama delicatamente.

Versa l'impasto in un piccolo stampino adatto alla friggitrice ad aria.

Cottura 160° per 12-15 minuti.

BRAVISSIMA GIULIA!! 👏👏👏❤️

06/02/2026

" AVVISO "

Sono costretta a bloccare le prenotazioni per le prime visite.

Prenderò NUOVI PAZIENTI solo a partire dal 9 APRILE.

Sarà mia premura chiamarvi in ordine di prenotazione in caso di disdette.

Queste indicazioni non riguardano le visite di controllo che verranno inserite secondo disponibilità.

Vi ringrazio per la collaborazione!

06/02/2026

Roma, 5 febbraio 2026 (Agenbio) – I farmaci iniettabili per dimagrire, come quelli che attivano il recettore del GLP-1, funzionano bene per perdere peso. Tuttavia, uno studio pubblicato sul BMJ ha rilevato un problema importante: quando si smette di assumere questi farmaci, il peso tende a tornare...

02/02/2026

VI ASPETTIAMO!!! 🥰🤗