02/02/2026
In studio succede spesso così:
una persona arriva con gli esami in mano e mi dice soddisfatta:
💬 “Dottore, la vitamina D è a posto, ce l’ho a 35”
Ed è proprio lì che mi fermo e chiedo:
👉 “Bene… ma cosa intendiamo davvero per vitamina D ‘a posto’?”
Perché qui c’è uno dei grandi equivoci della medicina moderna.
Quando dosiamo la vitamina D nel sangue, misuriamo quasi sempre la 25-OH vitamina D.
Quella è la forma di deposito ( il precursore della forma realmente attiva), la forma che ci dice quanta vitamina D circola, ma non ci dice quanto ne stiamo realmente usando.
La vitamina D, infatti, per funzionare davvero deve essere attivata.
Il percorso è questo (in modo semplice):
☀️ pelle → fegato → rene → vitamina D attiva (1,25-diidrossivitamina D).
Ed è quest’ultima la forma biologicamente attiva, quella che entra nelle cellule e dialoga con il DNA.
La curiosità scientifica è che una persona può avere una 25-OH “buona” ma una vitamina D attiva poco efficiente. Succede più spesso di quanto si pensi.
Ma il punto più interessante arriva adesso 🧬.
La vitamina D non agisce da sola.
Per funzionare ha bisogno di un recettore, il famoso VDR (Vitamin D Receptor).
È come una chiave che deve entrare nella serratura giusta. Se la serratura non funziona bene, la chiave può essere perfetta… ma la porta resta chiusa.
Ed è qui che entrano in gioco i polimorfismi del recettore della vitamina D.
Esistono diverse varianti genetiche del VDR (FokI, BsmI, ApaI, TaqI), che modificano la risposta dell’organismo alla vitamina D.
Tradotto in pratica:
🔹 due persone con lo stesso valore di 25-OH vitamina D
🔹 che assumono la stessa dose
👉 possono avere effetti biologici completamente diversi.
Una curiosità poco nota è che questi polimorfismi influenzano:
• risposta immunitaria 🛡️
• infiammazione di basso grado
• salute ossea
• funzione muscolare
• rischio autoimmune
• metabolismo e sensibilità insulinica
Ecco perché c’è chi “risponde benissimo” alla vitamina D e chi no.
Ecco perché c’è chi migliora con dosaggi bassi e chi, nonostante integri, continua ad avere sintomi.
C’è di più.
L’attivazione della vitamina D dipende anche da:
• funzionalità epatica e renale
• stato infiammatorio
• livelli di magnesio (fondamentale ⚠️)
• intestino e assorbimento
• stress e cortisolo
Capisci allora che ridurre tutto a “la vitamina D è bassa, prendiamo una fiala” è una semplificazione che spesso non risolve il problema.
Il messaggio che cerco sempre di far passare è questo:
👉 la vitamina D non è solo un numero sul referto.
È un sistema complesso fatto di attivazione, recettori, genetica e contesto biologico.
E quando iniziamo a ragionare in questo modo, molte cose diventano finalmente chiare:
perché alcuni pazienti non rispondono,
perché l’immunità resta fragile nonostante valori “nella norma”,
perché la vitamina D va personalizzata, non standardizzata.
Francesco Garritano
Biologo Nutrizionista
Laureato in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche
Laureato in Scienze della Nutrizione
Sleep coach
Divulgatore scientifico e autore
Bibliografia
• Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine, 2007.
• Carlberg C, Haq A. The concept of the personal vitamin D response index. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 2018.
• Uitterlinden AG et al. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene, 2004.
• Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chemical Biology, 2014.
• Muscogiuri G et al. Vitamin D: past, present and future perspectives. European Journal of Clinical Nutrition, 2018.
