Dott. Daniele Esposito - Biologo Nutrizionista (2026)

23/11/2024

La divulgazione scientifica in ambito nutrizione è complicata.

È complicata perché purtroppo molte persone che in teoria avrebbero il compito di divulgare, o quanto meno educare a una sana alimentazione, contribuiscono a creare disinformazione, confusione e scarsa fiducia verso la scienza e le istituzioni a carattere scientifico.

Sarebbe molto più semplice se non si dovessero ogni volta ripetere sempre gli stessi concetti e spiegare cosa si intenda per “alimentazione sana”.

Eppure non è difficile.

NON c’è dibattito nella comunità scientifica su quali debbano essere i fondamenti di una dieta sana!

Ho rielaborato alcune slide che presentai l’anno scorso alla Convention del per il mio intervento su cosa si intendesse nutrizione sana (e perché non ha senso seguire le indicazioni della paleo diet per mantenere la salute).

Nel carosello potete vedere la sintesi grafica delle linee guida di vari Paesi. Per brevità ne ho messe solo alcune, includendo però tutti i continenti. Perché le linee guida sono uguali in tutto il mondo.

Ci sono più di 100 Paesi che hanno le loro linee guida e sono tutte sovrapponibili, con piccole differenze in base a questioni culturali e geografiche.

Vi è un accordo totale nel ritenere una DIETA A BASE VEGETALE e con pochi cibi ultra lavorati fondamentale per la salute.

Si parte da qui. Poi si può andare (quasi) ovunque.

22/11/2024

Evitare il picco insulinico è una sciocchezza.

NON è possibile SE si mangia (le proteine possono stimolare l’insulina quanto i carboidrati, e anche i grassi in qualche modo possono farlo per vie indirette), e SE si è sani.

NON è utile, anzi è dannoso. Il “picco insulinico” è fisiologico e ha delle funzioni molto importanti.

Nello specifico AIUTA il passaggio dei nutrienti dal sangue alle nostre cellule, e spinge il muscolo a utilizzare i substrati energetici disponibili. Ma soprattutto dice al fegato di smettere di produrre e riversare nuovo glucosio nel sangue, oltre a bloccare il flusso di nuovi acidi grassi in circolo dal tessuto adiposo. E questo fa tutta la differenza del mondo nel mantenimento di una buona funzionalità dei vari tessuti e organi.

Sapete perché le persone affette da diabete hanno la glicemia elevata (anche a digiuno)?

Perché è compromessa la segnalazione insulinica che blocca la produzione di nuovo glucosio da parte del fegato.

Sapete cosa succede quando c’è un picco insulinico postprandiale?

Aumenta il senso di sazietà grazie all’azione di questo ormone a livello centrale.

Sapete cosa succede ai topi senza recettori insulinici nel cervello?

Ingrassano.

Sapete cosa succede quando vengono somministrati farmaci che “ripristinano i picchi insulinici” nei diabetici?

Che queste persone PERDONO peso (perché mangiano meno).

Sapete cosa succede quando confrontiamo una dieta low carb e una dieta high carb a parità di calorie e proteine per la perdita di peso (e grasso)?

Che NON c’è differenza, nonostante la dieta low carb causi un aumento dell’insulina postprandiale minore.

Sapete cosa succede nei topi senza recettori per l’insulina?

Che ingrassano.

Perché non è necessaria l’insulina per far entrare le molecole nelle nostre cellule e in particolare non è necessaria l’insulina per l’accumulo di grasso!

Sapete perché i ricercatori che vogliono studiare l’effetto di un intervento dietetico sulla perdita di peso in maniera CONTROLLATA equiparano calorie e proteine?

Eh, datevi una risposta. Non sono mica masochisti.

Eh già, contano le calorie (e per la composizione corporea anche le proteine).

21/11/2024

Premessa: NON esiste l’olio miracoloso. Nemmeno l’olio evo lo è. E il condimento deve essere limitato, perché l’olio, il grasso, qualunque esso sia, è calorico.

Però perché si consiglia generalmente l’olio evo e non l’olio di cocco?

Intendo le linee guida. I cialtroni spingono l’olio di cocco come ingrediente miracoloso, da mettere anche nel caffè.

Partiamo dall’inizio. Possiamo distinguere gli acidi grassi in saturi e insaturi. Tra i saturi però possiamo ulteriormente identificare tre categorie di grassi in funzione della lunghezza della loro catena carboniosa (corta, media, lunga catena). Gli acidi grassi a media catena li chiameremo "MCT" da ora.

L'olio di cocco, rispetto ad altre fonti di grassi saturi comuni, ad esempio il b***o, lo strutto, il lardo e via dicendo, ha una quantità maggiore di MCT. Questi ultimi sono metabolizzati un po' diversamente rispetto a quelli a lunga catena (che sono i più diffusi nei cibi grassi che mangiamo).

In particolare si ipotizza che gli MCT aumentino la sazietà e, soprattutto, NON si accumulano nel tessuto adiposo; forse aumentano anche il dispendio energetico.

Ma le evidenze cosa dicono?

L'olio di cocco NON ha nessun vantaggio particolare quando sostituisce gli altri tipi di grassi.

UNO dei motivi è che il MCT predominante nell'olio di cocco è l'ACIDO LAURICO, che in realtà si comporta poco come gli altri MCT e molto di più come acido grasso a lunga catena, anche se viene classificato come MCT.

Ma al di là di questo, il punto è che l’olio di cocco ha praticamente solo grassi saturi. Questa è la principale differenza con l’olio di oliva o altri oli vegetali che hanno una predominanza di grassi insaturi, che sono quelli da preferire (i saturi vanno ridotti a meno del 10% delle kcal totali, secondo le linee guida ufficiali).

L'olio di cocco NON fa dimagrire, NON migliora il profilo lipidico, NON riduce il rischio cardiovascolare e NON sazia di più.

Faccio anche notare, qualora l'effetto saziante degli MCT fosse rilevante, che l'apporto calorico di ogni grammo di grasso è alto, quindi non è quasi mai furbo assumere tanti grammi di grassi per avere un certo effetto saziante, perché è più probabile si verifichi il contrario di quello che era il nostro obiettivo (assumeremo più kcal, non meno).

Anzi, in generale è preferibile considerare cibi meno ricchi di grassi ma più voluminosi, che sono cibi a bassa densità energetica e che aiutano a saziarci con un apporto calorico minore.

Del resto anche la pizza fritta cicoli e ricotta sazia. Ma è difficile mantenere il peso (e la salute) includendo questo alimento quotidianamente.

20/11/2024

Il glutine sembra essere la causa di tutti i nostri problemi. E se non è il glutine allora è sicuramente il lattosio!

Tuttavia, quando conduciamo studi controllati con placebo in cui prendiamo persone con diagnosi di “intolleranza al glutine” e li dividiamo in due gruppi, uno in cui alle persone somministriamo glutine (quelle persone non lo sanno che mangeranno glutine) e l’altro in cui somministriamo un placebo (quelle persone non lo sanno che NON mangeranno glutine) scopriamo che solo una piccola percentuale segnala di avere sintomi. Buona parte di chi aveva assunto il glutine non se ne accorge nemmeno!

Al contrario, una buona parte di chi ha assunto il placebo (ma non lo sapeva) segnala di aver avuto sintomi. Questa è l’espressione del cosiddetto “effetto nocebo”.

Ed è anche il motivo per cui tutti i cialtroni che popolano il web e non solo (anche professionisti che non ci pensano due volte a dare diete gluten free a caso), che parlano del glutine come di una sostanza tossica, creano danni due volte:

1.Contribuiscono alla disinformazione.

2.Rendono più difficile la gestione nutrizionale di disturbi gastrointestinali funzionali (come l’IBS) di queste persone perché le convincono di qualcosa che non è vero. E proprio questa convinzione crea essa stessa problemi intestinali.

In realtà ci sono altre componenti nel grano (e non solo) che possono spiegare i sintomi, in alcuni casi, in persone con sindrome intestino irritabile o sensibilità al glutine (che sembrano spesso condizioni sovrapponibili per un sottogruppo di persone), e NON è il glutine. Potrebbero essere gli ATI o i FODMAP.

Ma detto ciò, nella maggior parte dei casi semplicemente si confondono i sintomi con altre patologie o disturbi gastrointestinali.

Ad esempio, se la notte tra il sabato e la domenica state male la colpa non è del glutine (o del lievito) nella pizza che avete mangiato. Più probabilmente sta nella farcia della pizza stessa, che è ciò che la rende più difficile da digerire.

Una dieta gluten free è utile SOLO in chi ha diagnosi di celiachia. Per il resto ci sono altre opzioni e altri interventi più efficaci e soprattutto più sostenibili a lungo termine.

17/11/2024

Quella che vedete è la classica “mappa” dei fattori che influenzano e interagiscono tra loro alla base dell’epidemia di obesità.

Sappiate però che i fattori che potete vedere (nel primo commento linko una fonte dove potete scaricare e ingrandire l’immagine) NON sono sicuramente tutti.

La questione è ancora più complessa.

Troppo spesso guardiamo al nostro corpo, all’organismo, e all’obesità stessa, come a un problema semplice, o un sistema lineare. Dove si guarda il singolo fattore, il singolo dettaglio.

No. Il nostro corpo è complesso. Anzi, è la risultante di più sistemi complessi interconnessi tra loro. è estremamente ridondante, con tanti ormoni che regolano tutti la stessa cosa (in modi diversi, con soglie differenti, in ordini temporali diversi, attraverso sinergie, antagonismi e via dicendo).

Ma questo non significa che gli interventi (sul nostro corpo) debbano essere complicati (complicato non è sinonimo di complesso).

Mangiare è un atto semplice.

Le “regole”, ma le definirei più “indicazioni” o “tracce” da seguire sono poche, pensate ed elaborate per essere il più semplici, intuitive e sostenibili possibile.

E interventi semplici sono possibili proprio perché il nostro corpo è complesso!

Ogni volta che vi focalizzate sul singolo dettaglio rischiate di allontanarvi dall’obiettivo.

E l’obiettivo è stare bene, che non significa solo non avere patologie, ma anche stare bene con sé stessi, e con il cibo.

Non che i dettagli non contino (spesso, in questo ambito, dettaglio è sinonimo di supercazzola, ma lasciamo stare). Contano. Possono avere un’influenza.

Ma nella maggior parte dei casi è un’influenza minima, trascurabile.

Se mangiate prima le verdure, aspettate 20 minuti e mangiate il pollo, e aspettate 20 minuti e mangiate la pasta, RIDUCETE il picco glicemico. Un poco poco.

Ma non vi serve a niente.

E mangiare così fa ca**re 😊

P.S. Al centro della mappa c'è "bilancio energetico".

NON insulina/ zucchero/ glutine/ indice glicemico/ dieta detox per fegato e reni.

16/11/2024

DUE premesse d’obbligo:

1.L’obesità NON è una questione di forza di volontà o di scelte. È qualcosa di molto complesso guidato da fattori genetici, ambientali, comportamentali e altro. Ed esistono predisposizioni genetiche ma anche ambientali.

La più forte influenza della predisposizione ambientale all’obesità è data dalla società di oggi e dalla famiglia in cui viviamo. Cattive abitudini alimentari e di gusto apprese fin dalla piccola età guidano proprio la predisposizione a ingrassare interagendo con l’ambiente obesogeno in cui viviamo oggi.

Qui c’è la responsabilità della società tutta ma anche e soprattutto dei genitori, che devono conoscere queste cose, non sottovalutarle, e far crescere i bambini in maniera sana senza negare loro, ovviamente, il piacere.

2.Chi è stato obeso da piccolo NON è destinato a essere obeso da grande né ha una diagnosi preventiva di futuro diabete o eventi cardiovascolari. Anche questo deve essere chiaro.

Detto ciò, nel post è spiegato il meccanismo di uno dei possibili contributi biologici che possono guidare il rischio di obesità in età adulta.

Facciamo attenzione perché l’obesità infantile nel mondo, in Italia (e in particolare al sud) è drammaticamente alta, e già da qualche anno si osserva un aumento enorme di diabete e disordini metabolici in età giovanili che qualche decennio fa erano molto più rari.

Fonti nel primo commento.

13/11/2024

L'obesità influisce anche sulla salute del cervello. Nello specifico, le persone obese sembrano avere una maggior atrofia della materia grigia cerebrale.

Ovviamente l'atrofia della materia grigia cerebrale è associata con demenza e altri disturbi neurologici. Controllare e prevenire l'obesità significa anche prevenire (almeno in parte) il declino cognitivo e le malattie neuro-psichiatriche.

L'obesità, in particolare a livello centrale, può impattare negativamente sulla salute del cervello con moltissimi meccanismi, in particolare direttaente attraverso l'infiammazione e poi indirettamente attraverso i suoi malefici sulla salute cardiovascolare (c'è una stretta correlazione tra alcuni disturbi neurologici e alterazioni cardiovascolari).

C'è qualcosa su cui l'obesità non impatta negativamente?

Note per il grafico nella prima slide.

Sull'asse delle X i ricercatori dividono in normopeso, sovrappeso, obeso secondo il BMI. Poi le barre nere o grigie/verdi (? Sono daltonico) sono per l'obesità centrale oppure no (valutata con il rapporto vita-fianchi nello studio).
Un paio di cose da chiarire visto l’argomento delicato (e complesso):

L’articolo, così come tanti altri sull’argomento, concludono lasciando aperto il dubbio: è l’obesità a indurre cambiamenti neurodegenerativi oppure è la struttura del cervello e la materia grigia che in qualche modo sono concause della “predisposizione” all’obesità?

Qui parliamo di correlazione semplicemente.

Quello che è abbastanza riconosciuto in letteratura è che l’obesità, in particolare quella centrale, è associata a un aumento del rischio di disturbi neurodegenerativi.

Ci sono ricerche che hanno mostrato come l'atrofia della materia grigia correlata all'obesità assomiglia a quella correlata alla malattia di Alzheimer (img nell’ultima slide).

Per gli scemi e per chi non aspetta altro di fare battutacce inutili:

L’articolo non dice che chi è affetto da obesità è scemo o diventa scemo.

Fonti nel primo commento.

12/11/2024

Il tessuto adiposo è il principale deposito di accumulo lipidico e, come tale, ha un ruolo cruciale nel tamponare l'afflusso giornaliero di grassi alimentari che entrano in circolo.

L'espansione del tessuto adiposo è un adattamento positivo all'eccesso calorico perché permette di immagazzinare l'eccesso in cellule che, sebbene con dei limiti, sono particolarmente brave a fare questo (accumulano grasso e si ingrandiscono senza conseguenze gravi).

Ma anche gli adipociti hanno un limite di ipertrofia.

Ci siamo evoluti per ingrassare un po’ nei (pochi) periodi di abbondanza e utilizzare quelle riserve di grasso (dimagrire) nei tanti periodi di carestia. Non per rimanere grassi e espandere il nostro tessuto adiposo sempre di più.

Oggi l’eccesso calorico è cronico ed è questo che crea danni.

Gli adipociti ipertrofici hanno una capacità ridotta di immagazzinare il grasso, perché sono già sovraccarichi di lipidi, e questo si traduce in un re-indirizzamento di grassi verso altri organi. Tutto ciò, insieme alla maggior produzione di citochine infiammatorie, porta allo sviluppo di insulino-resistenza (IR) a livello periferico.

Tutti questi fenomeni sono legati allo stato infiammatorio sistemico che è il principale motivo per cui l'obesità non è solo una malattia "estetica" ma metabolica e infiammatoria.

Il grasso non è tutto uguale. Esistono depositi viscerali e depositi sottocutanei e anche tra i depositi sottocutanei esistono quelli più attivi metabolicamente e quelli meno.

In base a come si distribuisce e si accumula grasso (determinato geneticamente) si può osservare un aumento di rischio cardiometabolico indipendentemente da come si ingrassa in altre parti del corpo.

Questo è uno dei motivi per cui si osserva una discrepanza nel rischio di malattia cardiometabolica tra l'obesità della parte superiore e quella della parte inferiore del corpo (chi ingrassa nella parte superiore ha maggior rischio cardiometabolico).

Oppure (uno dei motivi) alla base del minor rischio cardiovascolare delle donne (in pre-menopausa), che tendono ad accumulare più nella parte inferiore del corpo mentre gli uomini di più a livello addominale.

P.S. In letteratura esiste la definizione di "obesità metabolicamente sana" contrapposta a “obesità metabolicamente non sana”. Tale definizione / concetto non va frainteso.

Si tratta comunque di obesità, e le persone con “obesità metabolicamente sana” sebbene mostrino un profilo cardiometabolico migliore (in confronto a chi ha obesità metabolica non sana), hanno comunque un rischio metabolico maggiore rispetto all’individuo normopeso.

Si tratta più probabilmente solo di uno stato intermedio tra lo "stato sano" e lo "stato obeso patologico".

11/11/2024

Perché le linee guida consigliano il consumo quotidiano di latte se questo aumenta il rischio cardiovascolare?

Questa è l’ultima domanda geniale che imperversa sui social.

La risposta è meno geniale e molto più semplice: perché NON è vero che il latte è associato ad aumento del rischio.

Prima di guardare i grafici, note brevi (non esaurienti ma sufficienti per avere un’idea):

Questi sono detti “forest plot”. C’è una linea verticale che cade sul valore 1 (effetto neutro). Tutto ciò che è a sinistra indica riduzione del rischio. Ciò che è a destra indica aumento del rischio.

La grandezza dei simboli indica la “forza” dello studio. Le linee orizzontali indicano l’intervallo di confidenza per ogni studio. Se la linea orizzontale interseca la linea verticale, allora l’effetto non è significativo dal punto di vista statistico. Il rombo indica il risultato complessivo della meta-analisi.

Dunque,

Lo studio Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE), quello tanto caro a Berrino, per intenderci, mostra che il consumo di latticini e/o l’assunzione di latte e yogurt è associato a un minor rischio di mortalità e di gravi eventi cardiovascolari. Nella “peggiore” delle ipotesi l’effetto è neutro (risultati non significativi).

La meta-nalisi di Soedamah-Muthu include nel complesso 17 studi prospettici e trova una modesta asssociazione inversa tra l’assunzione di latte e il rischio di CVD complessivo (cioè, consumare latte riduce il rischio cardiovascolare, anche se poco).

La meta-analisi di Alexander mostra che sia l'assunzione di latticini ad alto contenuto che l'assunzione di latticini a basso contenuto di grassi sono associati inversamente e significativamente all'ictus (consumare latticini riduce il rischio di ictus) e complessivamente a una riduzione del rischio di CVD, CHD e ictus intorno al 5-15%.

La meta-analisi di Li-Qiang Qin riporta un RR di 0,88 per il consumo di latticini e il rischio complessivo di malattie cardiovascolari, nonché un’associazione inversa statisticamente significativa per l’ictus (RR = 0,87).
Esistono tante altre meta-analisi e tutte con risultati simili (Gholami et al., Chen et al., Guo et al., Lordan et al., Schwingshackl et al.)

08/11/2024

A volte mi si chiede perché ce l’ho tanto con i fan(atici) delle low carb e chetogeniche.

Perché creano danni con la loro incessante disinformazione. È così semplice.

In questa indagine molto recente (pubblicata quest’anno in seguito a ricerche e risultati dell’anno scorso) un team di ricercatori italiani ha osservato che c’è un (ulteriore) allontanamento (rispetto agli ultimi anni), da parte della popolazione italiana, nel seguire i “dettami” della dieta mediterranea.

Nel grafico potete vedere i risultati, utilizzando il Mediterranean Dietary Serving Score (MDSS), uno strumento più recente e aggiornato proposto nel 2015 per sostituire o affiancare il più famoso e datato Mediterranean Dietary Score (MDS).

In sintesi:

Solo il 23,79% del campione seguiva le raccomandazioni circa l’assunzione di cereali.

Solo il 22,54% seguiva le raccomandazioni circa l’assunzione di frutta.

Solo il 12,83% seguiva le raccomandazioni circa l’assunzione di frutta secca.

Solo il 10% seguiva le raccomandazioni circa l’assunzione di verdure.

Solo il 9,59% seguiva le raccomandazioni circa l’assunzione di olio d’oliva.

Solo il 35,75% seguiva le raccomandazioni circa l’assunzione di carne bianca.

Questi i dati più clamorosi. Il resto potete vederlo facilmente sul grafico.

Una piccola riflessione circa il MDSS. In soldoni, questo punteggio va da 0 a 24 e ovviamente più ti avvicini a 24 più significa che sei in linea con il modello mediterraneo. Più ti avvicini a 0 e più significa che non segui la dieta mediterranea.

Il punteggio dipende dalle frequenze di assunzioni delle varie categorie (potete vederle nella tabella, scrollando la prima card).

La cosa interessante di questo nuovo sistema di punteggio è che non pone ogni raccomandazione allo stesso livello. Ci sono cose più importanti e cose meno importanti.

Pertanto, seguire le raccomandazioni per frutta, verdura, cereali, olio di oliva sono più importante (3 punti per ognuna di queste raccomandazioni consigliate). 2 punti per frutta secca. Se fai questo sei a più di metà dell’opera.

Perché?
Perché la dieta mediterranea è essenzialmente una dieta a base vegetale. Senza frutta, verdura e cereali NON c’è dieta mediterranea.

07/11/2024

“Per chi è obeso il diabete è inevitabile. Si tratta solo di chi lo ucciderà prima: il diabete o l’infarto.”

Questa è l’ultima trovata geniale del medi-nutri-influncer di turno.

Ovviamente è una ca***ta. Una ca***ta anche molto grave.

Al di là di tutto, dello stigma che viene perpetrato, della mancanza di tatto e buon senso, il punto principale è che non è vero. Mi focalizzo su questo perché sul resto c’è ben poco da commentare.

Ovviamente è sempre meglio prevenire, ma l’obesità o l’insulino-resistenza sono in qualche modo trattabili e migliorabili.

E come?

In primis ci sono gli interventi sullo stile di vita. Ma nel caso non bastassero abbiamo oggi a disposizione opzioni chirurgiche e farmacologiche (su cui non entro nel dettaglio, non è il mio campo).

Ricordiamo che NON serve eliminare del tutto l’obesità o il sovrappeso. Basta una relativamente piccola perdita di peso, che è possibile e accessibile, per avere benefici significativi.

Vi mostro i risultati di un VECCHIO studio (inizi del 2000), famoso, che tutti dovrebbero conoscere. Quanto meno per consapevolezza e motivazione.

Lo studio fu pubblicato su una delle riviste più prestigiose al mondo in ambito medico e sostanzialmente indagava sugli effetti di prevenzione del diabete in seguito a interventi sullo stile di vita confrontati con l’effetto della metformina o con nessun trattamento (placebo) su soggetti obesi, con insulino-resistenza.

I risultati?

In estrema sintesi, gli interventi sullo stile di vita hanno ridotto l’incidenza del 58% rispetto al placebo, e la metformina l’ha ridotta del 31% rispetto al placebo.

N.B. In questo studio è mostrata anche la superiorità degli interventi sullo stile di vita rispetto alla sola metformina per la prevenzione del diabete. Ma questo non ci interessa adesso.

Vi interesserà sapere questo fantomatico intervento sullo stile di vita cosa comprendeva:

Perdita di peso del 7% (cioè una persona di 100 kg avrebbe dovuto perdere almeno 7 kg. SETTE kg, non 30), con dieta ipocalorica sul modello mediterraneo e 150 minuti di attività fisica A SETTIMANA (praticamente poco più di 20 minuti, VENTI, al giorno).

Non male, no?

06/11/2024

Chi pensa questo (salterà dalla sedia) confonde la presenza (eccessiva) di zuccheri in circolo (diabete) con gli zuccheri (o carboidrati) che noi assumiamo con la dieta.

A partire da questo fraintendimento di base si aprono tutti gli scenari possibili riguardo il ruolo maledetto dei carboidrati sulla salute. "Professionisti" che parlano dello zucchero come "veleno" o che inseriscono "picchi glicemici" in ogni frase contribuiscono alla disinformazione.

Il diabete (tipo 2) è una condizione che si instaura in seguito a insulino-resistenza e a parziale danneggiamento delle beta-cellule pancreatiche (quelle che producono e secernono insulina).

E la principale causa di insulino-resistenza è l’eccesso di grasso corporeo, in particolare viscerale.

I carboidrati che assumiamo con la dieta di per sé non c’entrano niente. Certo, sono coinvolti se ne mangiamo troppi, perché ingrassiamo. Ma questo vale per tutti i macronutrienti e tutti i cibi, non solo per i carboidrati.

Ed è vero, hanno ovviamente anche la capacità di innalzare la glicemia nello stato postprandiale (dopo mangiato), ma in un individuo sano quest’innalzamento è fisiologico e senza conseguenze per la salute.

È l’aumento di peso (guidato da una dieta ipercalorica) e la sedentarietà che causano insulino-resistenza nel tempo. Ed è in seguito a questa, dopo un certo periodo di tempo in cui il pancreas cerca di sopperire a questa insulino-resistenza producendo più insulina, che si sviluppa il diabete.

Le conseguenze sulla salute del diabete dipendono principalmente da picchi glicemici postprandiali irrimediabilmente troppo elevati e frequenti. Del tutto diversi rispetto ai normali picchi glicemici a cui va incontro la popolazione sana e, si spera, attiva fisicamente.

Nel 2022 è stata pubblicata una meta-analisi aggiornata (la più recente sull’argomento ad oggi) di 18 studi di coorte (607.882 partecipanti con 29.228 casi) e i risultati hanno mostrato che l'assunzione di carboidrati entro il range 45-65% delle calorie totali NON era associato a un rischio più elevato di diabete. E c'è persino un rischio inferiore con un'assunzione del 50%.

Dott. Daniele Esposito - Biologo Nutrizionista

23/11/2024

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