12/01/2026
𝐈𝐥 cancro 𝐧𝐨𝐧 𝐦𝐮𝐨𝐫𝐞 𝐝𝐢 𝐟𝐚𝐦𝐞 (𝐞 𝐢𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐬𝐢̀, 𝐬𝐞 𝐬𝐛𝐚𝐠𝐥𝐢𝐚𝐦𝐨 𝐬𝐭𝐫𝐚𝐭𝐞𝐠𝐢𝐚)
𝐂𝐡𝐞𝐭𝐨𝐠𝐞𝐧𝐢𝐜𝐚, 𝐝𝐢𝐠𝐢𝐮𝐧𝐨 𝐞 “𝐭𝐞𝐫𝐚𝐩𝐢𝐚 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐚”: 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐢𝐜𝐞 𝐝𝐚𝐯𝐯𝐞𝐫𝐨 𝐥𝐚 𝐬𝐜𝐢𝐞𝐧𝐳𝐚
C’è una teoria che gira da anni e che funziona benissimo sui social:
“Il tumore è vorace di zucchero. Togli lo zucchero, il tumore collassa.” È una narrazione semplice, meccanica, rassicurante. E proprio per questo è pericolosa: la biologia del cancro non è un post motivazionale. Vediamo i fatti.
𝟏) 𝐖𝐚𝐫𝐛𝐮𝐫𝐠: 𝐯𝐞𝐫𝐨 𝐟𝐞𝐧𝐨𝐦𝐞𝐧𝐨, 𝐜𝐨𝐧𝐜𝐥𝐮𝐬𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐬𝐛𝐚𝐠𝐥𝐢𝐚𝐭𝐚
Sì: molti tumori mostrano un forte uso della glicolisi e consumi elevati di glucosio (il cosiddetto “effetto Warburg”). È un fenomeno reale e ben documentato. Ma la deduzione “quindi il tumore va solo a zucchero” non è una legge di natura. Oggi la visione moderna è questa: il tumore è eterogeneo e adattativo. Cambia comportamento in base a ossigeno, nutrienti disponibili, microambiente, farmaci, stress. Il metabolismo è una rete, non un interruttore.
𝟐) 𝐈𝐥 𝐩𝐮𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐝𝐢𝐬𝐭𝐫𝐮𝐠𝐠𝐞 𝐥𝐨 𝐬𝐥𝐨𝐠𝐚𝐧: 𝐢𝐥 𝐜𝐚𝐧𝐜𝐫𝐨 𝐬𝐢 𝐚𝐝𝐚𝐭𝐭𝐚 𝐞 𝐦𝐚𝐧𝐠𝐢𝐚 𝐪𝐮𝐞𝐥𝐥𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐭𝐫𝐨𝐯𝐚
Il concetto chiave è plasticità metabolica: quando si toglie A, molte cellule tumorali passano a B, poi a C.....
A riprova arrivano due studi recenti, pesanti, difficili da “rigirare”:
- 𝐈𝐧 𝐮𝐧𝐨 𝐬𝐭𝐮𝐝𝐢𝐨 𝐬𝐮 𝐂𝐞𝐥𝐥 𝐌𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐬𝐦 (𝟐𝟎𝟐𝟓), alcune cellule iniziatrici tumorali del polmone (TIC) – proprio quelle più “furbe” – possono switchare da glucosio a chetoni in condizioni di scarsità di glucosio. E, attenzione: in quel modello, supplementazione di chetoni o chetogenica prolungata supporta crescita e capacità di innescare tumore (pur creando anche vulnerabilità farmacologiche specifiche). Morale: “chetosi = fame selettiva” è una semplificazione che non regge come regola generale.
- 𝐈𝐧 𝐍𝐚𝐭𝐮𝐫𝐞 𝐌𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐬𝐦 (𝟐𝟎𝟐𝟓) viene descritta una via non canonica con cui cellule tumorali possono usare β-idrossibutirrato per generare acetil-CoA citosolico e sostenere crescita e proliferazione anche quando il glucosio è disponibile. Tradotto brutalmente: per alcuni tumori i chetoni non sono “carburante proibito”, possono essere materiale utile.
Questa è la realtà: 𝐢𝐥 𝐭𝐮𝐦𝐨𝐫𝐞 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐮𝐧 𝐦𝐨𝐭𝐨𝐫𝐢𝐧𝐨 𝐯𝐞𝐜𝐜𝐡𝐢𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐬𝐢 𝐬𝐩𝐞𝐠𝐧𝐞 𝐬𝐞 𝐜𝐡𝐢𝐮𝐝𝐢 𝐥𝐨 𝐳𝐮𝐜𝐜𝐡𝐞𝐫𝐨. È un sistema adattativo che cerca strade alternative.
𝟑) “𝐂𝐡𝐢𝐮𝐝𝐨 𝐢𝐥 𝐫𝐮𝐛𝐢𝐧𝐞𝐭𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐥 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐢𝐨”: 𝐧𝐨, 𝐩𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐢𝐥 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨 𝐦𝐚𝐧𝐭𝐢𝐞𝐧𝐞 𝐢𝐥 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐢𝐨
Anche con dieta chetogenica o digiuno breve, il corpo difende la glicemia. Lo fa con glicogenolisi e soprattutto con gluconeogenesi (da aminoacidi, lattato, glicerolo). Quindi il “rubinetto chiuso” è uno slogan: 𝒏𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒇𝒊𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒂 𝒗𝒆𝒓𝒂 𝒔𝒊 𝒑𝒂𝒓𝒍𝒂 𝒅𝒊 𝒓𝒊𝒅𝒖𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒅𝒆𝒍 𝒄𝒂𝒓𝒊𝒄𝒐 𝒈𝒍𝒊𝒄𝒆𝒎𝒊𝒄𝒐, 𝒏𝒐𝒏 𝒅𝒊 𝒂𝒛𝒛𝒆𝒓𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒐 𝒅𝒆𝒍 𝒈𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒊𝒐.
E qui arriva la conseguenza clinica più importante: se il paziente restringe troppo, spesso ciò che “muore” per primo non è il tumore… 𝐞̀ 𝐥𝐚 𝐦𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐦𝐮𝐬𝐜𝐨𝐥𝐚𝐫𝐞.
𝟒) 𝐂𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐞𝐯𝐞 𝐟𝐚𝐫𝐞 𝐝𝐚𝐯𝐯𝐞𝐫𝐨 𝐥𝐚 𝐝𝐢𝐞𝐭𝐚 𝐢𝐧 𝐨𝐧𝐜𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐚 (𝐪𝐮𝐢 𝐥𝐚 𝐬𝐜𝐢𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐞̀ 𝐜𝐡𝐢𝐚𝐫𝐢𝐬𝐬𝐢𝐦𝐚)
La nutrizione, in oncologia, serve a far reggere il paziente:
- mantenere o recuperare massa muscolare,
- sostenere funzione e immunità,
- migliorare tolleranza alle terapie (meno interruzioni, meno complicanze),
- gestire sintomi che bloccano l’introito (nausea, mucosite, disgeusia, precoce sazietà),
- migliorare qualità di vita e aderenza.
𝐐𝐮𝐞𝐬𝐭𝐨 𝐞̀ 𝐞𝐬𝐚𝐭𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐢𝐥 𝐜𝐮𝐨𝐫𝐞 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐞 𝐥𝐢𝐧𝐞𝐞 𝐠𝐮𝐢𝐝𝐚 𝐄𝐒𝐏𝐄𝐍: intervenire presto, prima che il paziente diventi gravemente malnutrito, con counseling, gestione sintomi e supplementi orali; poi – se necessario – nutrizione enterale o parenterale.
𝐓𝐚𝐫𝐠𝐞𝐭 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐢 𝐟𝐫𝐞𝐪𝐮𝐞𝐧𝐭𝐞𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐮𝐬𝐚𝐭𝐢 (𝐝𝐚 𝐚𝐝𝐚𝐭𝐭𝐚𝐫𝐞 𝐚𝐥 𝐜𝐚𝐬𝐨 𝐜𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐨):
- Energia: spesso ~25–30 kcal/kg/die (se non c’è calorimetria).
- Proteine: >1 g/kg/die, se possibile fino a 1,6 g/kg/die.
𝑵𝒐𝒏 𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕𝒆 𝒖𝒏𝒂 𝒅𝒊𝒆𝒕𝒂 “𝒄𝒉𝒆 𝒄𝒖𝒓𝒂 𝒊𝒍 𝒄𝒂𝒏𝒄𝒓𝒐” 𝒊𝒏 𝒎𝒐𝒅𝒐 𝒓𝒊𝒑𝒓𝒐𝒅𝒖𝒄𝒊𝒃𝒊𝒍𝒆. 𝐸𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒 𝑢𝑛𝑎 𝑛𝑢𝑡𝑟𝑖𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒 𝑐𝑙𝑖𝑛𝑖𝑐𝑎 𝑐ℎ𝑒 𝑟𝑖𝑑𝑢𝑐𝑒 𝑑𝑎𝑛𝑛𝑜, 𝑓𝑟𝑎𝑔𝑖𝑙𝑖𝑡𝑎̀ 𝑒 𝑝𝑒𝑟𝑑𝑖𝑡𝑎 𝑑𝑖 𝑓𝑢𝑛𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒. 𝐸 𝑞𝑢𝑒𝑠𝑡𝑜, 𝑝𝑒𝑟 𝑖𝑙 𝑝𝑎𝑧𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒, 𝑣𝑎𝑙𝑒 𝑜𝑟𝑜.
𝟓) 𝐈𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐬𝐩𝐞𝐬𝐬𝐨 𝐧𝐨𝐧 𝐡𝐚 𝐟𝐚𝐦𝐞, 𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐨𝐫𝐢 𝐜𝐚𝐦𝐛𝐢𝐚𝐧𝐨: 𝐪𝐮𝐢 𝐬𝐢 𝐯𝐢𝐧𝐜𝐞 𝐨 𝐬𝐢 𝐩𝐞𝐫𝐝𝐞
Inappetenza e alterazioni del gusto/olfatto sono comunissime. La conseguenza è semplice: 𝐬𝐞 𝐧𝐨𝐧 𝐬𝐢 𝐦𝐚𝐧𝐠𝐢𝐚, 𝐬𝐢 𝐜𝐫𝐨𝐥𝐥𝐚.
Strategie pratiche (quelle che funzionano nella vita reale e sono usate in percorsi di supportive care):
- pasti piccoli e frequenti, anche “a morsi”,
- cibi freddi o a temperatura ambiente (meno odori → più tolleranza),
- consistenze morbide/cremose se la bocca è sensibile,
- marinature, salse, acidità per “riaccendere” il gusto,
- se sapore metallico: provare posate non metalliche,
- igiene orale e gestione della mucosa (quando serve).
Strumenti operativi come gli algoritmi sintomo-specifici (es. disgeusia) sono disponibili anche in reti oncologiche strutturate.
𝐄 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐧𝐨𝐧 𝐛𝐚𝐬𝐭𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐢𝐥 𝐜𝐢𝐛𝐨? 𝐒𝐢 𝐩𝐚𝐬𝐬𝐚 𝐬𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐯𝐞𝐫𝐠𝐨𝐠𝐧𝐚 𝐚:
- ONS (supplementi orali) e, se necessario, enterale/parenterale secondo team clinico.
𝟔) 𝐏𝐬𝐢𝐜𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐚 𝐝𝐞𝐥 𝐜𝐢𝐛𝐨: 𝐬𝐢̀, 𝐚𝐧𝐜𝐡𝐞 𝐥𝐚 𝐍𝐮𝐭𝐞𝐥𝐥𝐚 (𝐚𝐝 𝐞𝐬𝐞𝐦𝐩𝐢𝐨) 𝐩𝐮𝐨̀ 𝐚𝐯𝐞𝐫𝐞 𝐮𝐧 𝐫𝐮𝐨𝐥𝐨
Bisogna smetterla con la moralina: il paziente oncologico non ha bisogno di un tribunale alimentare, ha bisogno di energia, proteine e serenità.
Se un paziente inappetente riesce a mangiare qualcosa solo perché è un cibo gratificante, vietarlo “per principio” è spesso controproducente. La priorità non è la purezza della dieta: è evitare il deficit cronico e proteggere il muscolo.
𝑬 𝒂𝒕𝒕𝒆𝒏𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆: 𝑙𝑒 𝑑𝑖𝑒𝑡𝑒 𝑟𝑒𝑠𝑡𝑟𝑖𝑡𝑡𝑖𝑣𝑒 “𝑎𝑛𝑡𝑖𝑐𝑎𝑛𝑐𝑟𝑜” 𝑝𝑜𝑠𝑠𝑜𝑛𝑜 𝑎𝑣𝑒𝑟𝑒 𝑎𝑛𝑐ℎ𝑒 𝑒𝑓𝑓𝑒𝑡𝑡𝑖 𝑝𝑠𝑖𝑐𝑜𝑙𝑜𝑔𝑖𝑐𝑖 𝑛𝑒𝑔𝑎𝑡𝑖𝑣𝑖 𝑒 𝑎𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑎𝑟𝑒 𝑑𝑖𝑠𝑡𝑟𝑒𝑠𝑠, 𝑜𝑙𝑡𝑟𝑒 𝑎𝑙 𝑟𝑖𝑠𝑐ℎ𝑖𝑜 𝑚𝑎𝑙𝑛𝑢𝑡𝑟𝑖𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒. 𝐸̀ 𝑠𝑡𝑎𝑡𝑜 𝑑𝑖𝑠𝑐𝑢𝑠𝑠𝑜 𝑐ℎ𝑖𝑎𝑟𝑎𝑚𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑖𝑛 𝑟𝑒𝑣𝑖𝑒𝑤 𝑟𝑒𝑐𝑒𝑛𝑡𝑖.
𝟕) 𝐂𝐡𝐞𝐭𝐨𝐠𝐞𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐞 𝐝𝐢𝐠𝐢𝐮𝐧𝐨
𝐃𝐢𝐠𝐢𝐮𝐧𝐨 / 𝐅𝐚𝐬𝐭𝐢𝐧𝐠-𝐌𝐢𝐦𝐢𝐜𝐤𝐢𝐧𝐠 𝐃𝐢𝐞𝐭 (𝐅𝐌𝐃)
Esistono trial clinici, ad esempio il trial randomizzato DIRECT in carcinoma mammario con FMD come adiuvante alla chemio neoadiuvante: segnali interessanti su alcuni endpoint (tossicità/risposta), ma non è diventata “standard”, e la questione aderenza e selezione dei pazienti è cruciale.
In sintesi: promettente in contesti selezionati e sotto supervisione, non “cura”.
𝐃𝐢𝐞𝐭𝐚 𝐜𝐡𝐞𝐭𝐨𝐠𝐞𝐧𝐢𝐜𝐚
Negli esseri umani, gli studi sono spesso piccoli/eterogenei; le meta-analisi mostrano effetti metabolici e su alcuni sintomi o qualità di vita in certi contesti, ma non la prova “inattaccabile” di efficacia antitumorale generalizzabile. E, come visto sopra, ci sono evidenze forti che alcuni tumori possono usare anche chetoni.
Quindi: “Possibile intervento adiuvante in casi selezionati, mai sostitutivo delle terapie, con massima cautela nei pazienti a rischio di malnutrizione/sarcopenia.”
𝟖) “𝐃𝐢𝐠𝐢𝐮𝐧𝐨 + 𝐛𝐨𝐥𝐨 𝐝𝐢 𝐳𝐮𝐜𝐜𝐡𝐞𝐫𝐨/𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐢𝐨 𝐩𝐞𝐫 𝐟𝐚𝐫 𝐩𝐞𝐧𝐞𝐭𝐫𝐚𝐫𝐞 𝐦𝐞𝐠𝐥𝐢𝐨 𝐥𝐚 𝐜𝐡𝐞𝐦𝐢𝐨”: 𝐧𝐨, 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐜𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐚 𝐬𝐨𝐥𝐢𝐝𝐚
Questa narrazione somiglia molto a pratiche tipo Insulin Potentiation Therapy (IPT): l’idea che l’insulina renda le cellule “più ricettive” e permetta chemio a dosi più basse o più efficace.
Fonti oncologiche autorevoli di medicina integrativa ospedaliera (es. MSKCC) riportano che l’efficacia non è dimostrata e sottolineano rischi come l’ipoglicemia.
Quindi, senza giri di parole: “bolo di zucchero dopo mini digiuno per potenziare la chemio” non è un protocollo standard basato su RCT robusti e linee guida. È una proposta che va trattata con scetticismo clinico, non con entusiasmo.
𝟗) 𝐈𝐧𝐭𝐞𝐠𝐫𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢: 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐡𝐚 𝐬𝐞𝐧𝐬𝐨 𝐝𝐚𝐯𝐯𝐞𝐫𝐨 (𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐞̀ 𝐮𝐧 𝐫𝐢𝐬𝐜𝐡𝐢𝐨)
𝐏𝐫𝐢𝐨𝐫𝐢𝐭𝐚̀ 𝐚𝐬𝐬𝐨𝐥𝐮𝐭𝐚: 𝐫𝐚𝐠𝐠𝐢𝐮𝐧𝐠𝐞𝐫𝐞 𝐩𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 𝐞 𝐜𝐚𝐥𝐨𝐫𝐢𝐞 Se il paziente non arriva ai target, gli integratori “giusti” sono spesso quelli più banali e più efficaci: proteine/ONS.
𝐄𝐀𝐀 / 𝐬𝐮𝐩𝐩𝐨𝐫𝐭𝐨 𝐚𝐧𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨. In pazienti con scarso introito e rischio sarcopenia, strategie con proteine ad alta qualità e, in alcuni casi, mix di EAA possono essere utili per supportare sintesi proteica muscolare come parte del piano nutrizionale. (Sempre dentro l’obiettivo: muscolo e funzione, non “uccidere il tumore”.)
𝐇𝐌𝐁/𝐠𝐥𝐮𝐭𝐚𝐦𝐦𝐢𝐧𝐚 𝐞 𝐟𝐨𝐫𝐦𝐮𝐥𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐢 𝐦𝐢𝐫𝐚𝐭𝐞. EEsistono formulazioni usate in contesti di supporto nutrizionale; l’obiettivo è recupero, muscolo, stato nutrizionale. Non sono bacchette magiche: sono strumenti.
𝐎𝐦𝐞𝐠𝐚-𝟑 (𝐄𝐏𝐀/𝐃𝐇𝐀). Possono entrare in protocolli di supporto (cachexia/infiammazione) in modo ragionato e personalizzato.
𝐀𝐧𝐭𝐢𝐨𝐬𝐬𝐢𝐝𝐚𝐧𝐭𝐢 𝐚𝐝 𝐚𝐥𝐭𝐞 𝐝𝐨𝐬𝐢: 𝐩𝐫𝐮𝐝𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐯𝐞𝐫𝐚. Qui bisogna essere seri: fonti istituzionali segnalano che alte dosi di antiossidanti durante terapia oncologica possono interferire e in alcuni studi sono state associate a esiti peggiori. Non è terrorismo: è cautela basata su dati non trascurabili.
𝟏𝟎) 𝐋’𝐢𝐧𝐭𝐞𝐫𝐯𝐞𝐧𝐭𝐨 “𝐩𝐢𝐮̀ 𝐟𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐜𝐨” 𝐜𝐡𝐞 𝐚𝐛𝐛𝐢𝐚𝐦𝐨… 𝐞 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐮𝐧𝐚 𝐩𝐢𝐥𝐥𝐨𝐥𝐚: 𝐞𝐬𝐞𝐫𝐜𝐢𝐳𝐢𝐨 (𝐬𝐨𝐩𝐫𝐚𝐭𝐭𝐮𝐭𝐭𝐨 𝐟𝐨𝐫𝐳𝐚), 𝐨𝐯𝐯𝐢𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐟𝐢𝐧 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐩𝐨𝐬𝐬𝐢𝐛𝐢𝐥𝐞
Se si parla di interventi con evidenza clinica dura, una pietra miliare recente è il trial CHALLENGE pubblicato sul New England Journal of Medicine (2025): un programma strutturato di esercizio dopo chemio adiuvante nel colon ha portato a migliore disease-free survival e risultati coerenti con beneficio anche su overall survival.
E le linee guida ASCO raccomandano esercizio aerobico + resistenza, quando appropriato, anche durante trattamento con intento curativo.
In parole povere: se proprio la si vuole chiamare “terapia metabolica”, quella con prova clinica solida è 𝒑𝒓𝒐𝒕𝒆𝒊𝒏𝒆 + 𝒇𝒐𝒓𝒛𝒂, 𝒏𝒐𝒏 𝒍𝒂 𝒄𝒂𝒄𝒄𝒊𝒂 𝒊𝒅𝒆𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒄𝒂 𝒂 𝒕𝒖𝒕𝒕𝒊 𝒊 𝒄𝒂𝒓𝒃𝒐𝒊𝒅𝒓𝒂𝒕𝒊. 𝑳𝒂 𝒒𝒖𝒐𝒕𝒂 𝒅𝒊 𝒒𝒖𝒆𝒔𝒕𝒊 𝒖𝒍𝒕𝒊𝒎𝒊 𝒗𝒂 𝒔𝒆𝒎𝒑𝒓𝒆 𝒑𝒆𝒓𝒔𝒐𝒏𝒂𝒍𝒊𝒛𝒛𝒂𝒕𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒑𝒆𝒓 𝒈𝒍𝒊 𝒂𝒍𝒕𝒓𝒊 𝒎𝒂𝒄𝒓𝒐𝒔.
𝐂𝐡𝐞𝐜𝐤𝐥𝐢𝐬𝐭 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐚
- Obiettivo: paziente in piedi → muscolo, energia, tolleranza alle cure, qualità di vita.
- Target indicativi: 25–30 kcal/kg/die e >1–1,6 g proteine/kg/die (personalizzare).
- Pasti piccoli e frequenti, densità calorica alta, gestione sintomi.
- Disgeusia: strategie pratiche (temperature, salse, consistenze, posate non metalliche).
- Se non basta: ONS; poi enterale/parenterale se indicato.
- Niente crociate: se serve anche Nutella per far mangiare, si usa.
- Digiuno/FMD e chetogenica: solo selezionati, supervisionati, mai “cura” e mai “sostituzione”.
- “Bolo di zucchero/IPT per potenziare la chemio”: non standard, evidenze deboli, rischi reali.
- Integratori: priorità a proteine/ONS; prudenza con megadosi di antiossidanti.
- Esercizio (forza + aerobico) quando possibile: è medicina di supporto con evidenza forte.
𝑰𝒍 𝒕𝒖𝒎𝒐𝒓𝒆 𝒏𝒐𝒏 𝒆̀ 𝒖𝒏 𝒑𝒖𝒑𝒂𝒛𝒛𝒐 𝒄𝒉𝒆 𝒔𝒊 𝒔𝒑𝒆𝒈𝒏𝒆 𝒔𝒆 𝒍𝒆 𝒕𝒐𝒈𝒍𝒊 𝒍𝒐 𝒛𝒖𝒄𝒄𝒉𝒆𝒓𝒐: 𝒔𝒊 𝒂𝒅𝒂𝒕𝒕𝒂. 𝑸𝒖𝒆𝒍𝒍𝒐 𝒄𝒉𝒆 𝒊𝒏𝒗𝒆𝒄𝒆 𝒔𝒊 𝒔𝒑𝒆𝒈𝒏𝒆 𝒇𝒂𝒄𝒊𝒍𝒎𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒆̀ 𝒊𝒍 𝒑𝒂𝒛𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆, 𝒔𝒆 𝒍𝒐 𝒔𝒊 𝒎𝒆𝒕𝒕𝒆 𝒂 𝒅𝒊𝒆𝒕𝒂 “𝒆𝒓𝒐𝒊𝒄𝒂” 𝒎𝒆𝒏𝒕𝒓𝒆 𝒄𝒐𝒎𝒃𝒂𝒕𝒕𝒆 𝒈𝒊𝒂̀ 𝒖𝒏𝒂 𝒈𝒖𝒆𝒓𝒓𝒂.
𝑳𝒂 𝒏𝒖𝒕𝒓𝒊𝒛𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒐𝒏𝒄𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒄𝒂 𝒔𝒆𝒓𝒗𝒆 𝒂 𝒇𝒂𝒓 𝒗𝒊𝒏𝒄𝒆𝒓𝒆 𝒊𝒍 𝒑𝒂𝒛𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆. 𝑰𝒍 𝒓𝒆𝒔𝒕𝒐 𝒆̀ 𝒑𝒓𝒐𝒑𝒂𝒈𝒂𝒏𝒅𝒂 𝒅𝒂 𝒇𝒆𝒆𝒅.
𝐅𝐨𝐜𝐮𝐬 𝐬𝐮 𝐚𝐥𝐭𝐞 𝐝𝐨𝐬𝐢 𝐝𝐢 𝐕𝐢𝐭. 𝐂
La vitamina C a dosi alimentari/fisiologiche lavora prevalentemente come antiossidante e cofattore enzimatico. Ma la vitamina C endovena ad alte dosi (decine di grammi) è un’altra categoria: è un intervento farmacologico, 𝐧𝐨𝐧 𝐧𝐮𝐭𝐫𝐢𝐳𝐢𝐨𝐧𝐚𝐥𝐞. Il razionale oncologico più citato non è “spengo i radicali liberi e blocco il tumore”, bensì l’opposto: a concentrazioni molto alte, in certi contesti può generare un stress ossidativo selettivo (effetto pro-ossidante, perossido di idrogeno) e potenzialmente aumentare la sensibilità di alcune cellule tumorali a specifiche terapie. È un’ipotesi biologicamente plausibile, ma non equivale a una prova clinica: gli studi nell’uomo mostrano risultati non uniformi (in alcuni setting segnali promettenti, in altri trial negativi), quindi oggi non è “cura”, non è standard, e va trattata per quello che è: una strategia sperimentale/adiuvante da valutare caso per caso, senza vendere scorciatoie.
𝐌𝐢𝐧𝐢 𝐜𝐡𝐞𝐜𝐤-𝐥𝐢𝐬𝐭 (𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐚) 𝐩𝐞𝐫 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐢 𝐜𝐡𝐞 𝐜𝐡𝐢𝐞𝐝𝐨𝐧𝐨 “𝐩𝐨𝐬𝐬𝐨 𝐟𝐚𝐫𝐞 𝐯𝐢𝐭𝐚𝐦𝐢𝐧𝐚 𝐂 𝐄𝐕 𝐚𝐝 𝐚𝐥𝐭𝐞 𝐝𝐨𝐬𝐢?”
𝟏) 𝐂𝐡𝐢𝐚𝐫𝐢𝐫𝐞 𝐥’𝐨𝐛𝐢𝐞𝐭𝐭𝐢𝐯𝐨 Non “cura il cancro” in modo dimostrato e generalizzabile. Se se ne parla, è adiuvante sperimentale o supporto sintomatico selezionato.
𝟐) 𝐎𝐧𝐜𝐨𝐥𝐨𝐠𝐨 𝐢𝐧𝐟𝐨𝐫𝐦𝐚𝐭𝐨 𝐞 𝐝’𝐚𝐜𝐜𝐨𝐫𝐝𝐨 (𝐬𝐞𝐦𝐩𝐫𝐞) Niente “faccio e poi vediamo”: va coordinata con il piano oncologico.
𝟑) 𝐏𝐫𝐞𝐟𝐞𝐫𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐧𝐞𝐭𝐭𝐚: 𝐝𝐞𝐧𝐭𝐫𝐨 𝐭𝐫𝐢𝐚𝐥 𝐨 𝐜𝐞𝐧𝐭𝐫𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐠𝐨𝐯𝐞𝐫𝐧𝐚𝐧𝐜𝐞 𝐜𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐚 Per dose, qualità del preparato, monitoraggio e gestione eventi avversi.
𝟒) 𝐏𝐫𝐢𝐦𝐚 𝐝𝐢 𝐢𝐧𝐢𝐳𝐢𝐚𝐫𝐞: 𝐞𝐬𝐚𝐦𝐢 𝐞 𝐫𝐢𝐬𝐜𝐡𝐢 𝐨𝐛𝐛𝐥𝐢𝐠𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢
- G6PD (favismo): se deficit → rischio emolisi → in genere controindicazione.
- Funzione renale (creatinina/eGFR) e storia di calcoli: attenzione al rischio ossalato/calcolosi/nefropatia.
𝟓) 𝐅𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐢 “𝐬𝐞𝐧𝐬𝐢𝐛𝐢𝐥𝐢”: 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐨𝐥𝐥𝐚𝐫𝐞 𝐢𝐧𝐭𝐞𝐫𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐢 In particolare bortezomib: possibile antagonismo segnalato → tendenzialmente da evitare in concomitanza (decisione oncologica).
𝟔) 𝐃𝐢𝐚𝐛𝐞𝐭𝐞 𝐞 𝐦𝐨𝐧𝐢𝐭𝐨𝐫𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐦𝐢𝐜𝐨 Possibile interferenza con alcuni glucometri (valori falsati): se diabetico o fragile, pianificare come monitorare correttamente.
𝟕) 𝐒𝐜𝐡𝐞𝐦𝐚, 𝐝𝐨𝐬𝐞 𝐞 𝐜𝐚𝐥𝐞𝐧𝐝𝐚𝐫𝐢𝐨: 𝐧𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐟𝐚𝐢-𝐝𝐚-𝐭𝐞 Serve un protocollo definito (dose, frequenza, durata) e criteri di stop.
𝟖 ) 𝐂𝐫𝐢𝐭𝐞𝐫𝐢 𝐝𝐢 𝐬𝐭𝐨𝐩 𝐜𝐡𝐢𝐚𝐫𝐢 Peggioramento renale, sintomi insoliti, emolisi/anemia inspiegata, eventi infusion-related: si sospende e si rivaluta.
𝟗) 𝐌𝐚𝐢 𝐬𝐨𝐬𝐭𝐢𝐭𝐮𝐢𝐫𝐞 𝐭𝐞𝐫𝐚𝐩𝐢𝐞 Se diventa “alternativa alla chemio/radio/target/immuno”, si è già fuori strada.
𝟏𝟎) 𝐏𝐫𝐢𝐨𝐫𝐢𝐭𝐚̀ 𝐧𝐮𝐭𝐫𝐢𝐳𝐢𝐨𝐧𝐚𝐥𝐞 𝐫𝐞𝐬𝐭𝐚: 𝐞𝐧𝐞𝐫𝐠𝐢𝐚 + 𝐩𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧𝐞 + 𝐦𝐮𝐬𝐜𝐨𝐥𝐨
Se la vitamina C diventa la “star” ma il paziente perde peso e forza, si è perso l’obiettivo clinico.
𝑺𝒆 𝒒𝒖𝒂𝒍𝒄𝒖𝒏𝒐 𝒍𝒂 𝒑𝒓𝒐𝒑𝒐𝒏𝒆 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒂𝒍𝒕𝒆𝒓𝒏𝒂𝒕𝒊𝒗𝒂 𝒂𝒍𝒍𝒆 𝒕𝒆𝒓𝒂𝒑𝒊𝒆 𝒐𝒏𝒄𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒄𝒉𝒆, 𝒏𝒐𝒏 𝒔𝒕𝒂 𝒇𝒂𝒄𝒆𝒏𝒅𝒐 𝒎𝒆𝒅𝒊𝒄𝒊𝒏𝒂: 𝒔𝒕𝒂 𝒇𝒂𝒄𝒆𝒏𝒅𝒐 𝒎𝒂𝒓𝒌𝒆𝒕𝒊𝒏𝒈.
𝐁𝐢𝐛𝐥𝐢𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢𝐚
1) Muscaritoli M, et al. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer. Clin Nutr. 2021.
2) Wu Z, et al. Induction of a metabolic switch from glucose to ketone metabolism… Cell Metab. 2025.
3) Kaluba FC, et al. An alternative route for β-hydroxybutyrate metabolism supports cytosolic acetyl-CoA synthesis in cancer cells. Nat Metab. 2025.
4) National Cancer Institute. Antioxidants and Cancer Prevention (fact sheet). 2017.
5) Cancer Research UK. Vitamins and diet supplements (during treatment: caution high-dose antioxidants).
6) De Groot S, et al. Fasting mimicking diet as an adjunct to neoadjuvant chemotherapy… DIRECT trial. Nat Commun. 2020.
7) Memorial Sloan Kettering Cancer Center. Insulin Potentiation Therapy (IPT).
8 ) Cancer Care Ontario. Dysgeusia algorithm (symptom management).
9) Da Prat V, et al. Anticancer restrictive diets and the risk of psychological distress. Review. 2024.
10) Salido-Bueno B, et al. Effects of ketogenic diets on cancer-related variables: systematic review and meta-analysis. 2024.
11) Courneya KS, et al. Structured Exercise after Adjuvant Chemotherapy for Colon Cancer (CHALLENGE). N Engl J Med. 2025.
12) Ligibel JA, et al. Exercise, Diet, and Weight Management During Cancer Treatment: ASCO Guideline. J Clin Oncol. 2022.
