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Diagnostica Spire, Via Fermi 63/F, Reggio nell Emilia (2026)

17/03/2026

🔬👉La disbiosi del microbiota è un fattore chiave associato alla SIBO e all’aumento della permeabilità intestinale, consentendo la traslocazione di endotossine come lipopolisaccaridi (LPS) nel circolo sanguigno e attivando risposte infiammatorie locali e sistemiche.
Tra i meccanismi patogenetici coinvolti emergono le alterazioni della composizione microbica, la permeabilità intestinale, l'endotossiemia e la risposta immunitaria.
Questi concetti emergono con forza da analisi integrate della letteratura sulla disbiosi, perdita di integrità della barriera e infiammazione quale fattore patogenetico trasversale nelle condizioni associate a SIBO.
L’evidenza attuale sostiene che SIBO non sia solo una semplice sovracrescita batterica quantitativa, ma un fenomeno complesso di disbiosi microbica associato a disfunzione della barriera intestinale e a un aumento della permeabilità mucosale. Questa compromissione favorisce la traslocazione di metaboliti batterici (come LPS) nel circolo sistemico e l’attivazione di risposte immunitarie infiammatorie di basso grado, potenzialmente rilevanti non solo per sintomi gastrointestinali ma anche per condizioni infiammatorie e metaboliche sistemiche.
Questi meccanismi suggeriscono che affrontare solo la crescita batterica può essere insufficiente; un approccio più ampio che consideri microbiota, barriera mucosale e risposta immunitaria è sostenuto dalla letteratura emergente.

🧐LINK: https://www.mdpi.com/2076-2607/11/3/573

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10/03/2026

🧐Nonostante l'elevata prevalenza sintomatica dell'intolleranza al lattosio e il gran numero di individui a rischio di maldigestione, non è stato ancora dimostrato che i sintomi possano predire malassorbimento di lattosio e intolleranza al latte autoriferita, non essendo sensibili né specifici. In questo studio viene analizzato il rapporto tra attività della lattasi intestinale, composizione del microbiota dell’intestino tenue e comparsa dei sintomi di intolleranza al lattosio in adulti sottoposti a valutazione clinica approfondita.
I ricercatori hanno esaminato soggetti adulti con e senza sintomi di intolleranza al lattosio attraverso tre step distinti:
– misurazione diretta dell’attività della lattasi su biopsie duodenali;
– analisi del microbiota del piccolo intestino (non fecale);
– valutazione dei sintomi intestinali e dell’assunzione abituale di lattosio.
Dai dati raccolti emerge che:
– l’attività della lattasi è solo parzialmente correlata alla comparsa dei sintomi;
– la composizione del microbiota del tenue (in particolare la beta-diversità) è significativamente associata alla consistenza delle feci e alla sintomatologia dopo consumo di lattosio;
– soggetti con simile attività enzimatica possono presentare quadri clinici diversi, suggerendo un ruolo di modulazione del microbiota.
Lo studio evidenzia, quindi, come la risposta individuale al lattosio dipenda da un’interazione complessa tra funzione enzimatica e ambiente microbico del piccolo intestino, sede cruciale dei primi eventi fermentativi e di contatto con la mucosa. Dunque, il microbiota del tenue emerge come co-determinante dei sintomi. Pur non misurando direttamente marcatori infiammatori, i risultati sono coerenti con l’ipotesi che alterazioni microbiche locali possano influenzare la funzione della mucosa intestinale, la motilità e la risposta ai carboidrati non digeriti. Un passaggio chiave per comprendere perché l’intolleranza al lattosio si esprima in modo così eterogeneo tra individui apparentemente simili dal punto di vista enzimatico.

👉LINK: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11075758/

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06/03/2026

🔬🧐In questo studio viene applicata la randomizzazione mendeliana (Mendelian Randomization, MR) per indagare se specifiche caratteristiche del microbiota intestinale abbiano un ruolo causale nello sviluppo dell’intolleranza al lattosio (LI), superando i limiti degli studi strettamente osservazionali. Utilizzando dati provenienti da studi di associazione genome-wide (GWAS), gli autori identificano varianti genetiche umane associate alla presenza o all’abbondanza di determinati taxa batterici intestinali, valutandone l’effetto sul rischio di intolleranza al lattosio.
Dai risultati così ottenuti emerge che:
– alcuni gruppi batterici appartenenti alle Lachnospiraceae e al gruppo Eubacterium hallii risultano associati a un minor rischio di intolleranza al lattosio, suggerendo un possibile ruolo protettivo;
– altri taxa, come Holdemania, mostrano un’associazione causale con aumento del rischio di LI;
– le relazioni osservate appaiono indipendenti da fattori confondenti ambientali o dietetici, rafforzando l’ipotesi di una influenza diretta del microbiota sulla fisiopatologia di intolleranza al lattosio.
Concludendo, lo studio non misura direttamente parametri infiammatori, ma colloca il microbiota come fattore attivo e potenzialmente determinante nei meccanismi che portano alla comparsa dei sintomi. In sintesi, questo lavoro introduce un elemento metodologico di forte interesse come la randomizzazione mendeliana, che suggerisce come la disbiosi non rappresenti soltanto una conseguenza dell’intolleranza al lattosio, ma possa contribuire causalmente al suo sviluppo.
In prospettiva, i dati emersi rafforzano l’ipotesi che il microbiota influenzi la funzione della mucosa intestinale, la fermentazione del lattosio non digerito e il tono infiammatorio locale, aprendo a una lettura più complessa e sistemica della intolleranza la lattosio, che come si può vedere va oltre la semplice carenza di lattasi.

LINK: onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/mi/8181816

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02/03/2026

L'intolleranza al lattosio può influenzare seriamente l'ecologia intestinale e compromettere il benessere dell'ospite. In questo scenario, il ruolo del microbiota intestinale umano è fondamentale. Lo studio valuta, tramite un modello in vitro di fermentazione colica, l’impatto del lattosio sul microbiota intestinale di adulti con intolleranza al lattosio rispetto a soggetti tolleranti. I risultati mostrano che, nei soggetti intolleranti il lattosio induce:
– alterazioni significative della composizione del microbiota, con riduzione di batteri produttori di butirrato (in particolare Faecalibacterium e altri Firmicutes benefici);
– aumento relativo di Proteobacteria (Klebsiella) ed Enterobacteriaceae, taxa comunemente associati a disbiosi e a uno stato pro-infiammatorio della mucosa intestinale;
– modificazioni del profilo fermentativo, con produzione di metaboliti potenzialmente irritativi per l’epitelio intestinale.
Questo trial suggerisce che, in assenza di adeguata digestione del lattosio, la sua fermentazione a livello del colon può favorire un ambiente microbiologico sbilanciato, compatibile con una maggiore attivazione infiammatoria della mucosa.
Pur trattandosi di uno studio in vitro, il lavoro è rilevante perché rafforza l’ipotesi che l’intolleranza al lattosio non rappresenti solamente un problema enzimatico, ma coinvolga anche meccanismi di disbiosi capaci di influenzare l’integrità e lo stato infiammatorio della membrana intestinale. Il dato chiave è che il lattosio non digerito può agire come fattore selettivo negativo sul microbiota, creando un contesto biologico potenzialmente predisponente a infiammazione di basso grado, soprattutto nei soggetti già vulnerabili.

👉LINK: https://academic.oup.com/ijfst/article/58/8/4485/7806939?utm_source=chatgpt.com&login=false

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28/02/2026

🔬👉Questo studio comparativo prospettico ha analizzato modificazioni della composizione del microbiota intestinale, tramite marcatori di disfunzione della barriera intestinale, in 180 pazienti con malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica (MASLD), malattia renale cronica (CKD) o entrambe, messi a confronto con 22 soggetti sani.
I risultati principali includono:
– alterazioni significative nella diversità beta del microbiota nei gruppi di pazienti rispetto ai controlli sani, con diminuzione delle specie produttrici di acidi grassi a catena corta (SCFA) come Bifidobacterium sp. associate alla funzione mucosale;
– livelli di proteine di legame degli acidi grassi intestinali al plasma (I-FABP: marker di danno epiteliale) aumentati nei pazienti con CKD e in quelli con MASLD + CKD rispetto ai controlli, suggerendo una maggiore permeabilità intestinale;
– la correlazione inversa tra marker di produzione di SCFA (per es. gene BCoAT) e I-FABP indica che perdita di funzioni protettive del microbiota (per es. produzione di butirrato) si accompagna a peggioramento della barriera intestinale nelle malattie metaboliche.
La ricerca propone quindi che disbiosi e permeabilità intestinale non siano solo fenomeni associati, ma potenziali motori patogenetici nelle condizioni di MASLD e CKD, con possibili ricadute diagnostiche e terapeutiche.

🧐LINK: https://www.nature.com/articles/s41598-025-00237-6?utm_source=chatgpt.com

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22/02/2026

👉La barriera intestinale, modulata dalla composizione e funzione del microbiota intestinale, gioca un ruolo centrale nel determinare la permeabilità intestinale e nell’innescare/favorire risposte infiammatorie sistemiche di basso grado. La compromissione di questa barriera, spesso correlata a disbiosi microbica, è associata all’ingresso non selettivo di prodotti microbici (ad es. lipopolisaccaridi) e antigeni nel circolo sanguigno, contribuendo ad attivare risposte immunitarie silenti e persistenti che si riflettono in segnali sistemici di infiammazione cronica low-grade.
La review sintetizza le connessioni biologiche tra microbiota intestinale, integrità della barriera epiteliale e infiammazione sistemica. Un microbiota squilibrato (disbiosi) può indebolire le giunzioni strette e aumentare la permeabilità intestinale, facilitando il transito di antigeni microbici e tossine verso il circolo sistemico. Questo processo può innescare una risposta immunitaria di basso grado, persistente nel tempo, spesso definita “infiammazione di basso grado”, implicata in molte condizioni croniche metaboliche e autoimmuni.
La ricerca scientifica più recente indica che non è solo quello che mangiamo, ma come l’intestino gestisce ciò che mangiamo a determinare il nostro stato infiammatorio interno. Uno squilibrio del microbiota intestinale può compromettere la barriera intestinale, permettendo a frammenti di batteri e molecole potenzialmente irritanti di attraversare la parete intestinale e raggiungere il circolo sanguigno. Questo fenomeno, spesso descritto come “leaky gut”, non provoca sintomi acuti evidenti, ma può attivare uno stato di infiammazione sistemica di basso grado, silente e persistente associato a diverse condizioni croniche (dal rischio cardiovascolare all’insulino-resistenza) che potrebbe contribuire alla sintomatologia riferita da molte persone con reazioni avverse al cibo non diagnosticate come allergie vere. Per questo motivo, la disbiosi intestinale e la salute della barriera intestinale emergono come fattori chiave nell’inquadrare correttamente il fenomeno delle intolleranze alimentari nel contesto di salute globale.

LINK: https://link.springer.com/article/10.1007/s11739-023-03374-w

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15/02/2026

🔬🧐La sperimentazione ha coinvolto oltre 200 soggetti, tra controlli sani, pazienti con sovracrescita batterica (SIBO da Small Intestinal Bacterial Overgrowth) documentata e persone con sindrome dell’intestino irritabile (IBS). Ai partecipanti è stato somministrato lattulosio, e negli 80 minuti successivi è stato misurato l’aumento di idrogeno espirato, uno dei gas prodotti dalla fermentazione batterica. Utilizzando uno standard diagnostico di 20 ppm di idrogeno sopra i valori basali per lo stesso tempo, il test ha evidenziato come i pazienti con vera SIBO mostrassero picchi di idrogeno molto più elevati rispetto ai soggetti sani. Con questo criterio diagnostico, il test ha raggiunto una sensibilità del 77 % e una specificità dell’88 % per l’identificazione di SIBO nella coorte generale.
Quando gli autori hanno applicato lo stesso cut-off nel gruppo di pazienti con IBS, circa metà dei soggetti arruolati ha mostrato alti livelli di idrogeno, suggerendo come una sottopopolazione di IBS potesse essere associata a SIBO. In questi casi, un ciclo di antibiotici ha portato alla normalizzazione dei livelli di idrogeno e a un miglioramento dei profili del test, mentre nei pazienti con valori più bassi non si sono osservati cambiamenti significativi dopo terapia.
Il test con lattulosio può così non solo identificare la sovracrescita batterica del piccolo intestino, ma anche sub-classificare i pazienti con IBS in base al profilo di fermentazione precoce dell’idrogeno, suggerendo che una componente di SIBO associata a IBS potrebbe rispondere alla terapia antibiotica. Concludendo, questo studio non si concentra sull’uso del lattulosio come trattamento, ma sulla sua applicazione diagnostica e di stratificazione nella SIBO. L’uso di un cut-off ben definito di idrogeno migliora l’affidabilità del test per identificare SIBO, soprattutto in pazienti con IBS, e supporta l’idea che in alcuni sottogruppi di pazienti la SIBO possa essere associata a un profilo fermentativo specifico rilevabile con studi dinamici del breath test.

LINK: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/grp/5597071

10/02/2026

🧐🔬La permeabilità intestinale rappresenta un elemento chiave nelle reazioni avverse a certi alimenti: una barriera compromessa permette a particelle alimentari e antigeni di oltrepassare il rivestimento epiteliale intestinale, esponendosi alle cellule immunitarie e innescando in questo modo una risposta infiammatoria o sensazioni di disagio anche in assenza di un’allergia vera e propria. L’integrità della barriera intestinale pare, dunque, essenziale per mantenere la tolleranza verso gli antigeni alimentari e limitare l’ingresso di antigeni e microbi nel tessuto immunitario.
Fattori ambientali (abitudini dietetiche occidentali, infezioni, antibiotici) possano alterare il microbiota e indebolire la barriera, aumentando la permeabilità e favorendo l’esposizione degli antigeni alimentari. In diverse condizioni cliniche (celiachia, sensibilità non celiaca al frumento, allergie alimentari, IBS) antigeni alimentari, microbiota e permeabilità intestinale interagiscono in modo complesso influenzando la risposta immunitaria e i sintomi osservati. La perdita di integrità della barriera intestinale può così facilitare la traslocazione di antigeni e metaboliti nel tessuto sottostante, stimolando risposte infiammatorie locali e sistemiche.
Questa interazione tra dieta, microbiota e struttura intestinale non è limitata a singole malattie, ma emerge in condizioni diverse quali celiachia, sensibilità al frumento non celiaca, allergie alimentari e IBS. Lo stile di vita moderno e i cambiamenti nella composizione del microbiota possono indebolire la barriera, facilitando l’ingresso di antigeni e potenzialmente aggravando sintomi gastrointestinali e reazioni al cibo. Anche se non tutte le forme di intolleranza alimentare sono oggi pienamente spiegate da questo meccanismo, la perdita di integrità della barriera intestinale è sempre più considerata un fattore biologico plausibile, riconducibile a molti disagi postprandiali, e un possibile bersaglio per futuri interventi dietetici o terapeutici.

👉LINK: https://www.frontiersin.org/journals/allergy/articles/10.3389/falgy.2024.1505834/full

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06/02/2026

🔬🔬Questo studio analizza il rapporto tra disbiosi del microbiota mucosale duodenale e aumento della permeabilità dell’intestino tenue in pazienti affetti da malattia epatica cronica (CLD), una condizione in cui l’asse intestino–fegato svolge un ruolo patogenetico centrale.
In questo studio osservazionale, i ricercatori hanno confrontato pazienti con CLD e soggetti di controllo sani valutando:

– la composizione del microbiota associato alla mucosa duodenale mediante sequenziamento 16S rRNA;
– la permeabilità intestinale tramite test a doppio zucchero (rapporto lattulosio/rhamnosio).

I risultati mostrano come nei pazienti con malattia epatica cronica sia presente una significativa alterazione del microbiota mucosale, caratterizzata da riduzione della biodiversità e arricchimento di taxa potenzialmente pro-infiammatori. Queste alterazioni risultano strettamente associate a un aumento della permeabilità dell’intestino tenue, indipendentemente dalla gravità clinica della malattia epatica.
Il trial suggerisce che la disbiosi mucosale, più che quella fecale, possa avere un ruolo diretto nel danno della barriera intestinale, facilitando la traslocazione batterica e contribuendo all’infiammazione sistemica tipica della malattia epatica cronica.
In definitiva, nei pazienti con malattia epatica cronica, la disbiosi del microbiota duodenale è associata a una maggiore permeabilità intestinale, rafforzando l’ipotesi che il danno della barriera mucosale sia un anello chiave dell’asse intestino–fegato.

🧐LINK: https://journals.lww.com/ctg/fulltext/2019/08000/dysbiosis_of_the_duodenal_mucosal_microbiota_is.1.aspx

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04/02/2026

🔬🥛La ricerca, condotta su dati dell’American Gut Project e su una coorte indipendente, analizza il legame tra intolleranza al lattosio (LI), disbiosi intestinale e attivazione di processi infiammatori. Attraverso un approccio integrato di metagenomica del microbiota fecale e metabolomica sierica, gli scienziati hanno identificato nei soggetti con LI una composizione microbica significativamente diversa rispetto ai controlli, con alterazioni in numerose specie batteriche.
Per valutare il potenziale effetto biologico di questa disbiosi, il microbiota dei soggetti intolleranti è stato trapiantato in modelli animali germ-free. Gli animali riceventi hanno mostrato un’aumentata attivazione di vie di segnalazione pro-infiammatorie (MAPK, ERK, RAS) e livelli più elevati di citochine infiammatorie, suggerendo un ruolo attivo del microbiota associato alla intolleranza al lattosio nell’induzione di uno stato infiammatorio intestinale.
Lo studio mette in evidenza come l’intolleranza al lattosio non rappresenti solo una condizione enzimatica o funzionale, ma possa essere associata anche a disbiosi intestinale con potenziale attività pro-infiammatoria. Il microbiota alterato dei soggetti intolleranti sembra in grado di modulare risposte immunitarie e metaboliche, contribuendo a un microambiente intestinale favorevole all’infiammazione della mucosa.
Questi risultati rafforzano l’ipotesi che, in una certa popolazione di pazienti, i sintomi di intolleranza al lattosio possano dipendere non solo dal lattosio non digerito, ma anche dall’interazione tra fermentazione microbica, metaboliti prodotti e attivazione immunitaria, aprendo la strada a strategie terapeutiche mirate sul microbiota, oltre alla semplice restrizione dietetica.

👉LINK: https://journals.asm.org/doi/10.1128/msystems.00839-24?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

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27/01/2026

🔬👉Questo studio mette in luce una relazione interessante tra anticorpi IgG diretti contro alimenti comuni (ad es. frumento, latticini, uova) e marcatori di permeabilità intestinale, che suggeriscono un’alterata integrità della barriera intestinale. Sebbene non misuri direttamente la zonulina, il lavoro evidenzia che soggetti con più anticorpi IgG alimentari tendono ad avere anche maggiori livelli di anticorpi contro componenti della barriera come LPS e occludina, indicatori indiretti di una barriera “più permeabile”.
Tali associazioni non erano necessariamente legate alla presenza di sintomi gastrointestinali al momento dell’analisi. Poiché la zonulina è un regolatore noto della permeabilità tramite modulazione delle giunzioni strette, gli autori inseriscono questa dinamica nel contesto della barriera mucosale: componenti dietetici come gliadina (contenuta nel grano) possono indurre produzione di zonulina aumentando la permeabilità, mentre la risposta IgG alimentare potrebbe essere un marcatore di esposizione e stress immunitario a questi antigeni, correlato in modo indiretto a segni di barriera compromessa.
Lo studio mostra che titoli elevati di IgG alimentari sono associati a biomarcatori di permeabilità intestinale (anti-LPS e anti-occludina), suggerendo che in alcuni individui la sensibilità immunitaria verso alimenti comuni possa coesistere con segni di barriera intestinale meno efficiente. Questo supporta l’idea che meccanismi di permeabilità (tra cui quelli regolati da zonulina) possano contribuire a un fenotipo in cui le risposte IgG verso alimenti siano più frequenti o più intense, anche in assenza di sintomi clinici evidenti.
Questa associazione si inserisce in un quadro biologico coerente con la corrente comprensione di come la permeabilità, regolata da zonulina e da segnali immunitari, possa favorire l’esposizione di antigeni alimentari al sistema immunitario, potenzialmente amplificando risposte anticorpali anche in assenza di allergie classiche.

👉LINK: https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2022.962093/full

25/01/2026

🔬Lo studio ha esplorato in vitro l’interazione tra prodotti di digestione di ovalbumina glicata (proteina dell’uovo) e il sistema immunitario/microbiota intestinale umano. I principali risultati ottenuti dai ricercatori sono:
– i prodotti digeriti mostrano una ridotta capacità di legame con IgE, implicando una possibile modulazione della reattività allergica classica;
– questi stessi prodotti modificano la composizione del microbiota in colture umane, con incremento di batteri come Bifidobacterium, Subdoligranulum e Collinsella.
– lo studio fornisce un modello sperimentale che collega antigeni alimentari, risposta IgG/IgE ed equilibrio microbico, suggerendo potenziali meccanismi alla base di reazioni alimentari e disbiosi.
Questo lavoro è molto interessante dal punto di vista biologico e molecolare, perché mostra che:
– la digestione e la glicazione delle proteine alimentari possono modificare la loro immunogenicità, con impatto su IgG e IgE;
– il microbiota intestinale può essere direttamente modulato da questi prodotti digeriti, suggerendo un legame tra alimenti, immunità e disbiosi;
Tuttavia, non va dimenticato che si tratta di uno studio in vitro e che i risultati non sono ancora confermati in vivo in pazienti con intolleranze o sintomi gastrointestinali. Last but not least,
l’assenza di dati clinici, in quanto non si valutano reazioni alimentari effettive o sintomi di intolleranza negli individui. Lo studio apre, dunque, una finestra importante sui meccanismi molecolari potenziali che collegano cibo, IgG e microbiota, ma servono studi clinici controllati per confermare se questi fenomeni abbiano rilevanza pratica nella gestione delle intolleranze alimentari e delle disbiosi associate.

🧐LINK: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453024002799

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