https://publons.com/researcher/587683/domenico-de-berardis/, https://www.hindawi.com/journals/mij/

Domenico De Berardis, Psichiatra, Psicoterapeuta, Teramo (2026)

25/04/2026

“E pensò che forse un partigiano sarebbe stato come lui ritto sull'ultima collina, guardando la città e pensando lo stesso di lui e della sua notizia, la sera del giorno della sua morte. Ecco l'importante: che ne restasse sempre uno.” (Cit.)

Buon 25 aprile a Tutte e a Tutti 🇮🇹

24/04/2026

𝐈𝐥 𝐟𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐬𝐚𝐥𝐯𝐚 𝐯𝐢𝐭𝐞 𝐞 𝐜𝐡𝐞 𝐧𝐞𝐬𝐬𝐮𝐧𝐨 𝐯𝐮𝐨𝐥𝐞 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐜𝐫𝐢𝐯𝐞𝐫𝐞. 𝐔𝐧𝐚 𝐬𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐝𝐢 𝐬𝐜𝐢𝐞𝐧𝐳𝐚, 𝐦𝐞𝐫𝐜𝐚𝐭𝐨 𝐞 𝐢𝐫𝐨𝐧𝐢𝐚 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐬𝐨𝐫𝐭𝐞.
𝐓𝐨𝐫𝐧𝐨 𝐚𝐧𝐜𝐨𝐫𝐚 𝐬𝐮𝐥 𝐥𝐢𝐭𝐢𝐨 𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐥𝐮𝐜𝐞 𝐝𝐢 𝐮𝐧 𝐚𝐫𝐭𝐢𝐜𝐨𝐥𝐨 𝐩𝐮𝐛𝐛𝐥𝐢𝐜𝐚𝐭𝐨 𝐝𝐚 𝐩𝐨𝐜𝐡𝐢𝐬𝐬𝐢𝐦𝐨, 𝐦𝐚 𝐝𝐚 𝐮𝐧𝐚 𝐩𝐫𝐨𝐬𝐩𝐞𝐭𝐭𝐢𝐯𝐚 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐫𝐬𝐚. 𝐅𝐚𝐭𝐞𝐦𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐧𝐞𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 💬

C’è un paradosso che dovrebbe far riflettere chiunque si occupi di salute mentale — e non solo.
Esiste un farmaco con oltre settant’anni di evidenze cliniche, raccomandato dalle linee guida internazionali come trattamento di prima scelta nel disturbo bipolare, capace di ridurre il rischio di suicidio di circa il 60% rispetto al placebo. Un risultato che, nel campo della prevenzione del suicidio, equivale a mettere il fuoco sotto controllo con un secchio d’acqua mentre gli altri discutono ancora del modello ottimale di idrante. Eppure questo farmaco viene prescritto sempre meno. Il suo nome, naturalmente, è litio.
Un recentissimo articolo pubblicato su Primary Care Companion for CNS Disorders da Reinfeld e Gill ricostruisce con precisione la parabola storica e neurobiologica di questo elemento straordinario: dalla sua prima vita ottocentesca come rimedio per la gotta (sì, avete letto bene, la gotta) alla rivoluzione silenziosa operata da John Cade nel 1949, quando in Australia dimostrò che i sali di litio trasformavano pazienti in stato di eccitamento psicotico in persone di nuovo capaci di vivere, senza lobotomia e senza sedazione brutale. Una scoperta quasi accidentale, come spesso accade nella storia della medicina, che avrebbe cambiato per sempre la psichiatria.
Da allora, decenni di studi randomizzati e metanalisi hanno confermato ciò che la clinica già suggeriva: il litio non solo previene le ricadute maniacali e depressive nel disturbo bipolare, ma possiede qualcosa che nessun altro stabilizzatore dell’umore può vantare con la stessa solidità — una specifica azione antisuicidio, indipendente dalla semplice stabilizzazione del tono dell’umore. Come sia possibile lo spiegano le neuroscienze: il litio inibisce la glicogeno sintasi chinasi-3 (la famigerata GSK-3, un enzima che quando lavora indisturbato contribuisce attivamente alla morte neuronale e alla destabilizzazione dei circuiti cerebrali) e blocca l’inositolo monofosfatasi, rimodellando dall’interno le cascate di segnalazione cellulare. In parallelo, rinforza i circuiti prefrontali che esercitano controllo inibitorio sulle strutture limbiche, riduce l’impulsività e promuove la neuroplasticità attraverso il BDNF. In altre parole, ripara e potenzia esattamente quei meccanismi cerebrali che, quando si inceppano, rendono la mente vulnerabile agli impulsi più distruttivi.
E allora perché il litio scompare lentamente dalle cartelle cliniche? Le ragioni sono tristemente banali: richiede monitoraggio ematico periodico, ha un indice terapeutico stretto, e, dettaglio non secondario, non è brevettabile. Nessuna industria farmaceutica ha interesse economico a promuoverlo, mentre farmaci più recenti, più costosi e spesso meno efficaci vengono presentati a convegni con diapositive patinate e relatori entusiasti. Il risultato è che molti pazienti con disturbo bipolare e alto rischio suicidario non ricevono il trattamento che le evidenze indicherebbero come prioritario. Non è fantascienza distopica: è la realtà quotidiana di molti servizi psichiatrici nel mondo.
Il litio non ha bisogno di nostalgia. Ha bisogno di essere rimesso al centro della conversazione clinica, con onestà intellettuale e rispetto per i dati. Perché in psichiatria, come nella vita, le cose che funzionano davvero raramente fanno rumore.

Voci bibliografiche.
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Reinfeld S, Gill P. Lithium in mood and bipolar disorders: historical development, mechanisms, and clinical implications. Prim Care Companion CNS Disord. 2026;28(2):25nr04160.
Martinotti G, Pettorruso M, De Berardis D, Dell’Osso B, Di Sciascio G, Fiorillo A, Sani G, Albert U. Utilizzo clinico del litio e nuova formulazione a rilascio prolungato: risultati di una survey su psichiatri italiani. Riv Psichiatr. 2020;55(5):269-280.
Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR. Lithium in the prevention of su***de in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;346:f3646. Severus E, Taylor MJ, Sauer C, Pfennig A, Ritter P, Bauer M, et al. Lithium for prevention of mood episodes in bipolar disorders: systematic review and meta-analysis. Int J Bipolar Disord. 2014;2:15.

24/04/2026

𝐐𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐢𝐥 𝐭𝐮𝐦𝐨𝐫𝐞 𝐩𝐚𝐫𝐥𝐚 𝐥𝐚 𝐥𝐢𝐧𝐠𝐮𝐚 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 🧠🎗️
𝐎𝐠𝐠𝐢 𝐬𝐨𝐧𝐨 𝐚 𝐁𝐚𝐫𝐢, 𝐢𝐧𝐯𝐢𝐭𝐚𝐭𝐨 𝐝𝐚𝐥 𝐩𝐫𝐨𝐟𝐞𝐬𝐬𝐨𝐫 𝐆𝐮𝐢𝐝𝐨 𝐃𝐢 𝐒𝐜𝐢𝐚𝐬𝐜𝐢𝐨, 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐢𝐝𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐬𝐨𝐜𝐢𝐞𝐭𝐚̀ 𝐢𝐭𝐚𝐥𝐢𝐚𝐧𝐚 𝐝𝐢 𝐏𝐬𝐢𝐜𝐡𝐢𝐚𝐭𝐫𝐢𝐚, 𝐞 𝐝𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐩𝐫𝐨𝐟𝐞𝐬𝐬𝐨𝐫𝐞𝐬𝐬𝐚 𝐂𝐥𝐚𝐮𝐝𝐢𝐚 𝐏𝐚𝐥𝐮𝐦𝐛𝐨 𝐩𝐞𝐫 𝐩𝐚𝐫𝐥𝐚𝐫𝐞 𝐝𝐢 𝐭𝐮𝐦𝐨𝐫𝐢 𝐜𝐞𝐫𝐞𝐛𝐫𝐚𝐥𝐢 𝐞 𝐝𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐞 𝐜𝐢 𝐩𝐨𝐬𝐬𝐨𝐧𝐨 𝐞𝐬𝐬𝐞𝐫𝐞 𝐬𝐢𝐧𝐭𝐨𝐦𝐢 𝐩𝐬𝐢𝐜𝐡𝐢𝐚𝐭𝐫𝐢𝐜𝐢 𝐜𝐡𝐞 𝐧𝐞 𝐩𝐫𝐞𝐜𝐞𝐝𝐨𝐧𝐨 𝐥’𝐞𝐬𝐨𝐫𝐝𝐢𝐨 𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐥𝐢 𝐚𝐜𝐜𝐨𝐦𝐩𝐚𝐠𝐧𝐢𝐧𝐨.
𝐌𝐢 𝐩𝐢𝐚𝐜𝐞𝐫𝐞𝐛𝐛𝐞 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐞 𝐚𝐭𝐭𝐞𝐧𝐝𝐨 𝐢 𝐯𝐨𝐬𝐭𝐫𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 💬

C’è qualcosa che i manuali di medicina raramente dicono con sufficiente chiarezza: alcuni tumori, prima ancora di rivelarsi per quello che sono, si travestono da malattia psichiatrica. Il paziente arriva allo psichiatra con una depressione inspiegabile, con attacchi di panico che sembrano cadere dal cielo, con allucinazioni o con una personalità che la famiglia fatica a riconoscere — e per settimane, a volte per mesi, nessuno pensa ancora alla parola “tumore”.
Ma come è possibile?
I meccanismi sono diversi e tutti affascinanti. In alcuni casi è il sistema immunitario a tradire il paziente: riconoscendo il tumore come nemico, produce anticorpi che per un tragico errore di riconoscimento molecolare attaccano anche le cellule cerebrali. Sono le cosiddette sindromi paraneoplastiche, e il risultato può essere un’encefalite limbica (perdita di memoria, allucinazioni, agitazione, psicosi acuta) che esordisce mesi prima che il tumore venga scoperto. Il carcinoma polmonare a piccole cellule è il grande protagonista di questi quadri, con i suoi anticorpi anti-Hu che seminano devastazione nel sistema nervoso mentre il tumore nel torace è ancora piccolo e silente.
Il teratoma ovarico, un tumore benigno delle ovaie che colpisce donne giovani, è invece il principale responsabile dell’encefalite anti-recettore NMDA: la paziente esordisce con agitazione psicomotoria, insonnia, comportamenti bizzarri e psicosi florida — un quadro che troppo spesso finisce ricoverato in psichiatria mentre il tumore, talora piccolo come un’unghia, attende di essere cercato con l’ecografia. I tumori cerebrali primitivi — gliomi e meningiomi che crescono nelle regioni frontali e limbiche — cambiano la personalità in modo subdolo, producendo apatia, disinibizione e lentezza del pensiero che per anni vengono scambiati per depressione o demenza precoce.
Poi ci sono i tumori endocrinologicamente attivi, quelli che agiscono attraverso le molecole che secernono. Il feocromocitoma — tumore del surrene — scarica nel sangue ondate di adrenalina che simulano con precisione disarmante un attacco di panico: tachicardia, tremore, terrore improvviso, sensazione di morte imminente (e in più anche aumenti molto pericolosi della pressione arteriosa). L’insulinoma produce ipoglicemia ricorrente che si manifesta con ansia, confusione e comportamenti bizzarri. La sindrome di Cushing da tumori da ormone adrenocorticotropo (ACTH)-secernenti inonda il cervello di cortisolo, generando depressione, insonnia e persino episodi psicotici acuti. E il carcinoma pancreatico, forse il caso più enigmatico, produce una depressione cupa, resistente ai farmaci, accompagnata da un senso di presentimento catastrofico che il paziente stesso percepisce come “diverso da tutte le altre volte”, probabilmente attraverso citochine infiammatorie che viaggiano lungo il nervo vago.
Questo non significa però che ogni depressione nasconda un tumore.
Significa che esistono segnali d’allarme precisi che ogni clinico dovrebbe conoscere: una psicosi che esordisce dopo i quarant’anni senza storia familiare, una depressione che non risponde ad alcun farmaco, sintomi psichiatrici che si accompagnano a movimenti involontari, segni neurologici o calo di peso.
Il cervello è parte del corpo. E il tumore, quando vuole farsi sentire, a volte sceglie la strada più inaspettata.

Voci bibliografiche.
⬇️
Winkler F, Heuer S, Althammer F, et al. Cancer neuroscience: The past, the present, and the road ahead. Cell. 2026;189:2464–2489. doi:10.1016/j.cell.2026.03.018
Mancusi R, Monje M. The neuroscience of cancer. Nature. 2023;618:467–479.
Şerban M, Toader C, Covache-Busuioc RA, et al. Brain tumors, AI and psychiatry: predicting tumor-associated psychiatric syndromes with machine learning and biomarkers. Int J Mol Sci. 2025;26(17):8114.
Hwang WL, Perrault EN, Birbrair A, et al. Integrating priorities at the intersection of cancer and neuroscience. Cancer Cell. 2025;43(1):1–5.

22/04/2026

𝐋’𝐞𝐜𝐨 𝐛𝐢𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐜𝐚: 𝐜𝐨𝐦𝐞 𝐥’𝐮𝐦𝐨𝐫𝐞 𝐝𝐞𝐢 𝐠𝐞𝐧𝐢𝐭𝐨𝐫𝐢 𝐬𝐜𝐫𝐢𝐯𝐞 𝐢𝐥 𝐟𝐮𝐭𝐮𝐫𝐨 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞𝐢 𝐟𝐢𝐠𝐥𝐢. 𝐂’𝐞̀ 𝐮𝐧 𝐢𝐦𝐩𝐨𝐫𝐭𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐚𝐫𝐭𝐢𝐜𝐨𝐥𝐨 𝐮𝐬𝐜𝐢𝐭𝐨 𝐦𝐨𝐥𝐭𝐨 𝐫𝐞𝐜𝐞𝐧𝐭𝐞𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐜𝐡𝐞, 𝐚 𝐦𝐢𝐨 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐬𝐭𝐢𝐬𝐬𝐢𝐦𝐨 𝐚𝐯𝐯𝐢𝐬𝐨, 𝐯𝐚 𝐚𝐧𝐚𝐥𝐢𝐳𝐳𝐚𝐭𝐨. 𝐅𝐚𝐭𝐞𝐦𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐧𝐞𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 𝐞 𝐬𝐞 𝐢𝐥 𝐩𝐨𝐬𝐭 𝐯𝐢 𝐞̀ 𝐩𝐢𝐚𝐜𝐢𝐮𝐭𝐨 𝐦𝐞𝐭𝐭𝐞𝐭𝐞 𝐮𝐧 𝐥𝐢𝐤𝐞.

Spesso pensiamo all'eredità come a una questione di geni, un pacchetto predefinito di istruzioni che determina il colore dei nostri occhi o la nostra altezza.
Tuttavia, la scienza d’avanguardia ci sta rivelando che esiste un’eredità ancora più sottile e potente: la sincronia temporale tra la salute mentale dei genitori e lo sviluppo dei figli. Un recente ed imponente studio di coorte (prima voce bibliografica sotto), condotto su oltre cinquemila giovani adulti seguiti per più di vent’anni, ha gettato una luce nuova e critica su come il tempismo dell'esposizione alla depressione genitoriale influenzi la nostra architettura psichica.
I ricercatori hanno scoperto che la depressione materna e quella paterna non agiscono nello stesso modo né negli stessi momenti. Esiste quella che potremmo definire una "finestra di sensibilità" quasi poetica nella sua precisione: la depressione materna durante la gravidanza, precisamente intorno alla trentaduesima settimana, emerge come un fattore di rischio unico per lo sviluppo di sintomi psicotici nei figli una volta diventati adulti. È come se un tasto premuto troppo forte sul pianoforte durante la composizione della partitura biologica in utero lasciasse una risonanza specifica che riemerge decenni dopo.
Al contrario, l'influenza del padre sembra seguire un ritmo diverso. Mentre la depressione materna è associata a ansia e depressione nei figli fin dai primi mesi di vita, il peso del benessere mentale paterno inizia a farsi sentire in modo significativo solo più tardi, dai cinque anni in poi.
Questo dato suggerisce che, mentre la madre esercita un’influenza che passa anche attraverso canali biologici e intrauterini, il ruolo del padre è più legato alle dinamiche relazionali e sociali che si consolidano durante l’infanzia.
L’aspetto che però stupisce maggiormente gli esperti è che questi risultati restano solidi anche dopo aver rimosso l'effetto dei "soliti sospetti", ovvero i punteggi di rischio poligenico; ciò significa che non stiamo parlando solo di geni ereditati, ma di un vero e proprio impatto ambientale legato al momento specifico dello sviluppo. Curiosamente, lo studio non ha trovato legami significativi tra la depressione dei genitori e l'abuso di alcol nei figli, suggerendo che alcune vulnerabilità seguano percorsi del tutto indipendenti.
In conclusione, la salute mentale non è un affare privato del singolo genitore, ma un elemento strutturale dell'ambiente di crescita che richiede supporto costante, dalla gestazione fino all'età adulta, per garantire che l'eco del passato sia di benessere e non di fragilità: si deve assolutamente porre attenzione sulla salute dei genitori affinché questa sia ottimale per la crescita e il benessere dei figli.

Voci bibliografiche.
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Feibel A, Pham H, Glover V, O’Connor TG, O’Donnell KJ. Timing of Exposure to Parental Depression From Pregnancy to Young Adulthood and Mental Health in Adult Offspring. JAMA Netw Open. 2026;9(4):e264892.
Srinivasan R, Pearson RM, Johnson S, Lewis G, Lewis G. Maternal perinatal depressive symptoms and offspring psychotic experiences at 18 years of age: a longitudinal study. Lancet Psychiatry. 2020;7(5):431-440.
Gutierrez-Galve L, Stein A, Hanington L, et al. Association of maternal and paternal depression in the postnatal period with offspring depression at age 18 years. JAMA Psychiatry. 2019;76(3):290-296.
Pearson RM, Carnegie RE, Cree C, et al. Prevalence of prenatal depression symptoms among 2 generations of pregnant mothers: the Avon Longitudinal Study of Parents and Children. JAMA Netw Open. 2018;1(3):e180725.

20/04/2026

𝐍𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐮𝐧 𝐬𝐞𝐦𝐩𝐥𝐢𝐜𝐞 𝐬𝐛𝐚𝐥𝐳𝐨 𝐝’𝐮𝐦𝐨𝐫𝐞. 𝐄̀ 𝐮𝐧𝐚 𝐭𝐞𝐦𝐩𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐩𝐬𝐢𝐜𝐡𝐢𝐚𝐭𝐫𝐢𝐜𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐮𝐧 𝐧𝐨𝐦𝐞 𝐩𝐫𝐞𝐜𝐢𝐬𝐨. 𝐒𝐢 𝐜𝐡𝐢𝐚𝐦𝐚 𝐃𝐢𝐬𝐭𝐮𝐫𝐛𝐨 𝐁𝐢𝐩𝐨𝐥𝐚𝐫𝐞.
𝐅𝐚𝐭𝐞𝐦𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐧𝐞𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 𝐞 𝐬𝐞 𝐯𝐨𝐥𝐞𝐭𝐞 𝐜𝐨𝐧𝐝𝐢𝐯𝐢𝐝𝐞𝐭𝐞 𝐥𝐞 𝐯𝐨𝐬𝐭𝐫𝐞 𝐞𝐬𝐩𝐞𝐫𝐢𝐞𝐧𝐳𝐞 💬

Quante volte hai sentito qualcuno dire “sono un po’ bipolare” perché un giorno era felice e il giorno dopo di cattivo umore? Ecco, fermati un secondo: questo è uno degli equivoci più clamorosi — e più ingiusti — che circolano nella cultura popolare. Il disturbo bipolare non è un capriccio caratteriale, non è una “brutta giornata” amplificata, e non si risolve con un po’ di yoga e pensiero positivo.
Il disturbo bipolare è una condizione psichiatrica cronica che colpisce circa 40 milioni di persone nel mondo. Quaranta milioni. Più della popolazione italiana intera. Il suo tratto distintivo non è la “variabilità umorale” generica, ma la presenza di episodi ben definiti: la mania o l’ipomania — stati di energia esplosiva, pensiero accelerato, grandiosità, bisogno ridotto di sonno, impulsività a volte devastante — alternati a fasi depressive profonde, spesso invalidanti, che rappresentano paradossalmente la fase dominante della malattia.
Un recente articolo pubblicato su The Lancet — una delle riviste mediche più autorevoli al mondo — fa il punto con una chiarezza enciclopedica su cosa sappiamo oggi del disturbo bipolare. E quello che sappiamo è affascinante quanto inquietante.
La genetica conta eccome: l’ereditabilità oscilla tra il 60 e l’80%, e il più grande studio genomico internazionale ha identificato ben 298 loci di rischio nel DNA umano. Ma la genetica non è destino: l’ambiente, le avversità infantili, le infezioni, i disturbi metabolici — tutto interagisce con il substrato biologico per modellare come e quando la malattia si manifesta. È come avere un’orchestra con gli spartiti già scritti, ma dove l’acustica della sala cambia tutto.
Sul piano cerebrale, le neuroimmagini mostrano un sistema frontolimbico in crisi permanente: l’amigdala e l’ippocampo iperattivi, la corteccia prefrontale dorsolaterale — il nostro “pilota razionale” — sistematicamente spenta nei momenti sbagliati. Il litio merita un discorso a parte: non è semplicemente “uno dei farmaci” disponibili, è la terapia cardine del disturbo bipolare, il trattamento di riferimento da decenni e ancora oggi insostituibile. Stabilizza l’umore, riduce il rischio di suicidio in modo specifico e indipendente dall’azione antimaniacale, e — dato che lascia ancora stupefatti i neuroscienziati — aumenta letteralmente lo spessore corticale e protegge la struttura cerebrale nel tempo. Non male per una molecola scoperta quasi per caso, semplice come il sale da cucina eppure straordinariamente complessa nei suoi meccanismi d’azione.
Un aspetto spesso trascurato riguarda i ritmi circadiani: il disturbo bipolare è profondamente intrecciato con la biologia del tempo. Le alterazioni nei geni dell’orologio biologico non sono un dettaglio secondario — sono probabilmente uno dei meccanismi causali della malattia. Non a caso, la terapia della luce e la regolazione del ciclo sonno-veglia sono oggi strumenti terapeutici riconosciuti, non semplici consigli igienici.
Il rischio di suicidio è reale e grave: le persone con disturbo bipolare hanno una probabilità di morire per suicidio 20-30 volte superiore alla popolazione generale. Non è un dato da sussurrare: è un dato da gridare, perché cambia le priorità cliniche e sociali.
Le terapie esistono, sono efficaci, e vanno combinate: stabilizzatori dell’umore, antipsicotici di nuova generazione, psicoterapie strutturate come la CBT e la terapia interpersonale dei ritmi sociali, cronoterapia, interventi sullo stile di vita. Il futuro guarda a ketamina, esketamina, stimolazione magnetica transcranica accelerata e — con prudenza — alla psilocibina.
Il disturbo bipolare non si guarisce con la forza di volontà. Si tratta, si gestisce, si vive — spesso molto bene. Ma solo se lo chiamiamo con il suo nome ci rivolgiamo a professionisti della salute mentale esperti.

Voci bibliografiche.
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Singh B, Swartz HA, Cuellar-Barboza AB, et al. Bipolar disorder. Lancet 2025; 406: 963–978.
De Berardis D, Fornaro M, Carmassi C. Editorial: Comorbidity in bipolar disorder, volume II. Front Psychiatry 2023; 14: 1115357.
Nierenberg AA, Agustini B, Köhler-Forsberg O, et al. Diagnosis and treatment of bipolar disorder: a review. JAMA 2023; 330: 1370–1380.
Oliva V, Fico G, De Prisco M, Gonda X, Rosa AR, Vieta E. Bipolar disorders: an update on critical aspects. Lancet Reg Health Eur 2024; 48: 101135.

19/04/2026

La domenica mattina ha i suoi riti sacri.
Chi va a messa. Chi fa jogging. Chi legge il giornale.
Io contemplo gli spaghetti. 🍝🙏
Perché c’è un momento, tra il primo caffè e il primo boccone, in cui tutto — ma proprio tutto — torna al suo posto.
Nessuna riunione, nessuna urgenza, nessun problema che non possa aspettare.
Solo pasta, stracciatella e una domenica davanti.
Buona domenica a Tutte e a Tutti, qualsiasi sia sia il vostro tipo di rito festivo preferito. ☀️

18/04/2026

🏰 𝐏𝐫𝐚𝐠𝐚: 𝐝𝐨𝐯𝐞 𝐥’𝐚𝐥𝐜𝐡𝐢𝐦𝐢𝐚 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐦𝐚𝐢 𝐟𝐢𝐧𝐢𝐭𝐚 𝐞 𝐬𝐞𝐦𝐛𝐫𝐚 𝐜𝐡𝐞 𝐢𝐥 𝐭𝐞𝐦𝐩𝐨 𝐬𝐢 𝐬𝐢𝐚 𝐟𝐞𝐫𝐦𝐚𝐭𝐨.
𝐔𝐧’𝐨𝐝𝐞 𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐜𝐢𝐭𝐭𝐚̀ 𝐚𝐥𝐥𝐚 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐞 𝐬𝐨𝐧𝐨 𝐩𝐢𝐮̀ 𝐚𝐟𝐟𝐞𝐳𝐢𝐨𝐧𝐚𝐭𝐨 𝐢𝐧 𝐄𝐮𝐫𝐨𝐩𝐚 𝐞 𝐧𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐞 𝐬𝐨𝐧𝐨 𝐬𝐭𝐚𝐭𝐨 𝐭𝐚𝐧𝐭𝐢𝐬𝐬𝐢𝐦𝐞 𝐯𝐨𝐥𝐭𝐞.

C’è una città in Europa dove il tempo si è seduto a un tavolino di un caffè liberty, ha ordinato una svíčková e non se n’è più andato. Si chiama Praga, e chi ci arriva per la prima volta ha sempre la sensazione di essere entrato dentro un sogno scritto da Kafka e illustrato da un pittore fiammingo in stato di grazia.
Ma Praga non è solo romanticismo da cartolina. È una città che porta nel corpo i segni di secoli di stratificazione storica, culturale e — permettetemi — quasi neurologica. Perché come il Default Mode Network della mente umana, che lavora instancabilmente anche quando credi di non pensare a nulla, Praga elabora significati in ogni vicolo, in ogni pietra del Ponte Carlo consumata dalle dita dei turisti e dalle preghiere dei fedeli, in ogni facciata gotica che dialoga senza imbarazzo con quella barocca accanto.
La città fu capitale di un impero, laboratorio di alchimisti, rifugio di astronomi visionari come Tycho Brahe e Johannes Kepler, che qui misurarono i cieli mentre fuori dalle finestre la Storia bussava alla porta con i pugni chiusi. È il luogo dove Rudolf II d’Asburgo collezionava wunderkammer e menti eccezionali con la stessa ossessione, convinto che Praga fosse l’ombelico del mondo. Forse non aveva tutti i torti.
Dal punto di vista urbanistico e architettonico, Praga è una delle rare città europee che la Seconda Guerra Mondiale ha risparmiato quasi integralmente, consegnandoci un centro storico UNESCO di straordinaria coerenza stilistica — dove gotico, rinascimentale, barocco, art nouveau e cubismo si sovrappongono come i layers di una risonanza magnetica cerebrale: ogni livello rivela qualcosa che quello superficiale nasconde.
Passeggiare nel quartiere ebraico di Josefov, con le sue sinagoghe che custodiscono memoria e silenzio, è un’esperienza che agisce sull’amigdala prima ancora che sul neocortex: il dolore storico si percepisce nel corpo, non solo nel pensiero. E il Castello di Hradčany, che domina la città dall’alto come un pensiero ricorrente da cui non riesci a liberarti, è meno una fortezza e più una metafora — di potere, bellezza e ambiguità morale che coesistono senza risolversi.
Praga è anche la città di EPA 2026, il Congresso Europeo di Psichiatria, che quest’anno ha scelto questo palcoscenico meraviglioso per discutere di mente, cura e futuro della salute mentale. Difficile immaginare scenario più adatto: una città che ha sempre saputo contenere le contraddizioni dell’animo umano senza pretendere di risolverle.
Come ogni buona psicoterapia, del resto.

16/04/2026

𝐄𝐬𝐤𝐞𝐭𝐚𝐦𝐢𝐧𝐚: 𝐮𝐧 𝐟𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐩𝐨𝐭𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐩𝐞𝐫 𝐥𝐚 𝐝𝐞𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐫𝐞𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐚𝐥 𝐭𝐫𝐚𝐭𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨. 𝐒𝐞𝐫𝐯𝐞 𝐩𝐞𝐫𝐨̀ 𝐮𝐧 𝐯𝐢𝐥𝐥𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐪𝐮𝐢𝐥𝐥𝐨 𝐞 𝐬𝐢𝐜𝐮𝐫𝐨 𝐝𝐨𝐯𝐞 𝐬𝐨𝐦𝐦𝐢𝐧𝐢𝐬𝐭𝐫𝐚𝐫𝐥𝐚 𝐞 𝐪𝐮𝐞𝐥 𝐯𝐢𝐥𝐥𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨 𝐬𝐢 𝐜𝐡𝐢𝐚𝐦𝐚 𝐂𝐞𝐧𝐭𝐫𝐨 𝐝𝐢 𝐒𝐚𝐥𝐮𝐭𝐞 𝐌𝐞𝐧𝐭𝐚𝐥𝐞.
𝐄 𝐯𝐨𝐢 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞, 𝐚𝐯𝐞𝐭𝐞 𝐠𝐢𝐚̀ 𝐞𝐬𝐩𝐞𝐫𝐢𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐪𝐮𝐞𝐬𝐭𝐨 𝐟𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐨 𝐨𝐩𝐩𝐮𝐫𝐞 𝐥𝐨 𝐜𝐨𝐧𝐨𝐬𝐜𝐞𝐭𝐞 𝐠𝐢𝐚̀? 𝐅𝐚𝐭𝐞𝐦𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐧𝐞𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 💬💬

Immaginate un farmaco che agisce in ore invece che in settimane, che bypassa il vecchio meccanismo monoaminergico e va direttamente a bussare alla porta del recettore NMDA del glutammato.
Benvenuti nell’era dell’esketamina intranasale per la depressione resistente al trattamento — quella depressione tosta, quella che ha già fatto fallire due o più antidepressivi e non ha la minima intenzione di arrendersi. L’esketamina ha dimostrato la sua efficacia nei grandi studi clinici controllati, con riduzioni significative dei sintomi depressivi già nelle prime settimane e una riduzione del rischio di ricaduta che non si può ignorare.
Ma c’è un però — anzi, ci sono più però.
Un gruppo di colleghi italiani guidati dagli amici Vassilis Martiadis e Fabiola Raffone, bravissimi ricercatori e clinici, pubblicando questo articolo su Journal of Clinical Medicine, ha avuto il coraggio di dire ad alta voce quello che molti sanno ma pochi scrivono in modo sistematico: l’esketamina non è un farmaco che si prescrive e basta. È un intervento radicato in un contesto clinico, relazionale e organizzativo che può fare la differenza tra un trattamento che funziona davvero e uno che semplicemente non delude troppo. Il lavoro propone un modello multidisciplinare strutturato in quattro fasi — valutazione pre-trattamento, induzione e somministrazione, integrazione dopo la sessione, mantenimento — in cui lo psichiatra, l’infermiere e lo psicoterapeuta non recitano parti separate ma si coordinano come una squadra affiatata che sa cosa sta facendo, rinforzando lo spirito di gruppo e la forza del team.
L’infermiere, in questo modello, non è il tecnico che misura la pressione arteriosa — anche, certo, e con protocollo preciso. È la figura che offre contenimento relazionale, continuità, prevenzione dell’abbandono precoce del trattamento, rilevazione tempestiva di segnali di allarme. Lo psicoterapeuta non lavora durante la sessione — sarebbe difficile, viste la dissociazione transitoria e la sedazione — ma prima, per preparare il paziente, e dopo, per integrare l’esperienza soggettiva e consolidare i guadagni terapeutici.
Interessante è anche la stratificazione del rischio proposta, che calibra l’intensità dell’intervento integrato sulla complessità clinica del paziente, con criteri predefiniti di escalation.
Tutto questo ha un nome preciso: Centro di Salute Mentale. Non uno studio privato, non un ambulatorio isolato, non un reparto di degenza. Un luogo dove le competenze convivono, si parlano e si integrano. L’esketamina funziona meglio — molto meglio — quando intorno a lei c’è una squadra.
E quella squadra, nei Dipartimenti di Salute Mentale del Servizio Sanitario Nazionale, esiste già.

Voci bibliografiche.
⬇️
Martiadis V, Raffone F, Testa S, et al. Integrating psychiatric, psychotherapeutic, and nursing care in intranasal esketamine for treatment-resistant depression. J Clin Med. 2026;15:1629.
D’Andrea G, Cavallotto C, Pettorruso M, et al. Effectiveness of repeated esketamine nasal spray administration on anhedonic symptoms in treatment-resistant bipolar and unipolar depression: a secondary analysis from the REAL-ESK study group. Psychiatry Res. 2025;352:116655.
Popova V, Daly EJ, Trivedi M, et al. Efficacy and safety of flexibly dosed esketamine nasal spray combined with a new oral antidepressant in treatment-resistant depression (TRANSFORM-2). Am J Psychiatry. 2019;176:428-438.
Wilkinson ST, Rhee TG, Joormann J, et al. Cognitive behavioral therapy to sustain the antidepressant effects of ketamine in treatment-resistant depression. Psychother Psychosom. 2021;90:318-327.

15/04/2026

“𝐅𝐚𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐞 𝐝𝐢𝐜𝐨, 𝐧𝐨𝐧 𝐜𝐨𝐦𝐞 𝐟𝐚𝐜𝐜𝐢𝐨!” 𝐄𝐜𝐜𝐨 𝐝𝐨𝐯𝐞 𝐬𝐢 𝐧𝐚𝐬𝐜𝐨𝐧𝐝𝐞 𝐥’𝐢𝐩𝐨𝐜𝐫𝐢𝐭𝐚 𝐧𝐞𝐥 𝐧𝐨𝐬𝐭𝐫𝐨 𝐜𝐞𝐫𝐯𝐞𝐥𝐥𝐨!
𝐇𝐨 𝐭𝐫𝐨𝐯𝐚𝐭𝐨 𝐪𝐮𝐞𝐬𝐭𝐨 𝐚𝐫𝐭𝐢𝐜𝐨𝐥𝐨 𝐦𝐨𝐥𝐭𝐨 𝐢𝐧𝐭𝐞𝐫𝐞𝐬𝐬𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐬𝐮𝐥𝐥’𝐢𝐩𝐨𝐜𝐫𝐢𝐬𝐢𝐚 𝐞 𝐥𝐞 𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨𝐬𝐜𝐢𝐞𝐧𝐳𝐞 𝐞 𝐯𝐨𝐥𝐞𝐯𝐨 𝐜𝐨𝐧𝐝𝐢𝐯𝐢𝐝𝐞𝐫𝐥𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐯𝐨𝐢: 𝐟𝐚𝐭𝐞𝐦𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐬𝐞 𝐯𝐢 𝐞̀ 𝐩𝐢𝐚𝐜𝐢𝐮𝐭𝐨 𝐨𝐩𝐩𝐮𝐫𝐞 𝐬𝐞 𝐚𝐯𝐞𝐭𝐞 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐜𝐡𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐚 𝐝𝐢𝐫𝐞 𝐧𝐞𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢 💬🗯️🧠

Ammettiamolo, siamo tutti campioni del mondo di etica quando si tratta di giudicare il vicino, ma se c’è di mezzo un piccolo profitto personale la nostra bussola morale potrebbe diventare improvvisamente più "creativa". La scienza definisce questo fenomeno come incoerenza morale, ma per noi comuni mortali è il classico predicare bene e razzolare male 🤔.
Un nuovo studio affascinante di Liu e colleghi pubblicato su Cell Reports ci rivela che non è solo una questione di cattiva volontà, ma di un preciso intoppo nei circuiti della nostra corteccia prefrontale ventromediale (acronimo inglese: vmPFC).
I ricercatori hanno scoperto che esiste una netta separazione tra come valutiamo i comportamenti altrui e come agiamo noi stessi: nel giudizio diamo più valore all'onestà, ma nell'azione pratica il peso del profitto diventa spesso irresistibile. La cosa sorprendente è che la vmPFC dovrebbe fungere da ponte tra questi due mondi, creando una rappresentazione coerente dei nostri principi morali attraverso i diversi contesti. Tuttavia, negli individui più incoerenti, questa regione cerebrale mostra una connettività ridotta e fallisce nel compito di integrare i valori morali che usiamo per gli altri nelle nostre decisioni personali.
In pratica, non è che l'ipocrita non conosca le regole, semplicemente il suo cervello non riesce a "collegare" quella conoscenza al momento di scegliere tra il portafoglio e la coscienza 😰.
Per dimostrare questo legame causale, gli scienziati hanno utilizzato una tecnica di stimolazione cerebrale profonda non invasiva, chiamata tTIS, scoprendo che interferendo con l'attività della vmPFC l'incoerenza morale aumenta ulteriormente.
Questa è una notizia che dovrebbe far riflettere sia i neofiti, che ora sanno di avere un "regolatore dell'integrità" dietro la fronte, sia gli esperti, che vedono confermato il ruolo della vmPFC come centro cruciale per l'integrazione di profitto, onestà e giudizio sociale.
Quindi, la prossima volta che vi sentite dei santi nel condannare qualcuno, ricordate che la vostra vmPFC potrebbe stare già pianificando la vostra prossima piccola eccezione alla regola 🤥.

Voci bibliografiche.
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Liu V, Kong Z, Fu J, Zheng L, Wang I, Wang M, Du Y, Zuo L, Qiu B, Zhong C, Zhu L, Yuan Z, Zhang X, Song H. Moral inconsistency is based on the vmPFC’s insufficient representation across tasks and connectedness. Cell Rep. 2026;43(3):117058.
Crockett MJ, Siegel JZ, Kurth-Nelson Z, Dayan P, Dolan RJ. Moral transgressions corrupt neural representations of value. Nat Neurosci. 2017;20(6):879-885.
Amodio DM, Frith CD. Meeting of minds: the medial frontal cortex and social cognition. Nat Rev Neurosci. 2006;7(4):268-277.
Koenigs M, Young L, Adolphs R, Tranel D, Cushman F, Hauser M, Damasio A. Damage to the prefrontal cortex increases utilitarian moral judgements. Nature. 2007;446(7138):908-911.

13/04/2026

𝐋’𝐢𝐧𝐢𝐞𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐜𝐡𝐞 𝐚𝐥𝐥𝐮𝐧𝐠𝐚 𝐥𝐚 𝐯𝐢𝐭𝐚 (𝐥𝐞𝐭𝐭𝐞𝐫𝐚𝐥𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞) 💉🧠
𝐕𝐞𝐝𝐢𝐚𝐦𝐨 𝐢𝐧𝐬𝐢𝐞𝐦𝐞 𝐜𝐡𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐫𝐭𝐚 𝐢𝐧 𝐭𝐞𝐫𝐦𝐢𝐧𝐢 𝐝𝐢 𝐦𝐨𝐫𝐭𝐚𝐥𝐢𝐭𝐚̀ 𝐥’𝐮𝐬𝐨 𝐝𝐞𝐢 𝐧𝐮𝐨𝐯𝐢 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐩𝐬𝐢𝐜𝐨𝐭𝐢𝐜𝐢 𝐝𝐢 𝐬𝐞𝐜𝐨𝐧𝐝𝐚 𝐠𝐞𝐧𝐞𝐫𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐚 𝐥𝐮𝐧𝐠𝐚 𝐝𝐮𝐫𝐚𝐭𝐚 𝐝’𝐚𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐧𝐞𝐥 𝐭𝐫𝐚𝐭𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐬𝐜𝐡𝐢𝐳𝐨𝐟𝐫𝐞𝐧𝐢𝐚 𝐞 𝐟𝐚𝐭𝐞𝐦𝐢 𝐬𝐚𝐩𝐞𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐧𝐞 𝐩𝐞𝐧𝐬𝐚𝐭𝐞 𝐧𝐞𝐢 𝐜𝐨𝐦𝐦𝐞𝐧𝐭𝐢. 💬🗯️

Parliamoci chiaro: la schizofrenia è una delle condizioni più impegnative che la psichiatria si trovi ad affrontare. Non solo per la complessità dei sintomi — positivi, negativi, cognitivi, prendi il meglio dell’assortimento — ma anche perché chi ne soffre vive in media 15-20 anni in meno rispetto alla popolazione generale. Sì, avete letto bene. E no, non è colpa delle medicine, come qualcuno ancora si ostina a credere: è colpa della malattia stessa, dello stile di vita, dell’accesso ridotto alle cure, delle comorbilità cardiovascolari che si accumulano in silenzio.
Ora, una delle spine nel fianco di chi tratta questi pazienti si chiama non-aderenza. Fino al 77% dei pazienti interrompe la terapia orale. Settantasette per cento! Per capirci: è come costruire un argine contro l’alluvione e poi togliere i sacchi di sabbia ogni tre mesi perché “si sente meglio”. Il problema è che nella schizofrenia “sentirsi meglio” spesso coincide proprio con l’inizio della crisi successiva.
Qui entrano in scena i farmaci antipsicotici di seconda generazione a lunga durata d’azione iniettabili — i cosiddetti LAI — che si somministrano ogni 2-4 settimane (o anche meno frequentemente con le formulazioni più recenti) e che eliminano alla radice il problema dell’aderenza quotidiana. La domanda che ricercatori e clinici si ponevano da tempo era però più ambiziosa: i LAI fanno davvero vivere più a lungo?
Aymerich e colleghi, in questo elegante studio pubblicato su Molecular Psychiatry, hanno risposto con una meta-analisi robusta su 12.042 pazienti provenienti da oltre 75 paesi: sì, i LAI riducono significativamente la mortalità per tutte le cause rispetto agli antipsicotici orali, con un Odds Ratio di 0.79 — tradotto per i non addetti ai lavori: circa il 21% di riduzione del rischio di morire. Il dato regge anche quando si confrontano LAI e orali dello stesso principio attivo, escludendo quindi le differenze farmacologiche tra molecole. E si fa ancora più pronunciato nei pazienti al primo episodio psicotico, dove l’effetto è persino più marcato — proprio quando intervenire precocemente fa la differenza per l’intera traiettoria della malattia.
La riduzione riguarda soprattutto la mortalità non-suicidaria (OR 0.77), probabilmente perché il contatto periodico con i servizi per la somministrazione del farmaco favorisce il monitoraggio delle malattie fisiche e intercetta precocemente i segnali di problemi medici.
Il messaggio clinico è chiaro e non ammette troppi tentennamenti: quando è possibile e clinicamente indicato, i LAI di seconda generazione dovrebbero essere considerati una scelta preferenziale, non una seconda linea di riserva per i pazienti “difficili”. Forse è ora di smettere di trattarli come l’ultima spiaggia e cominciare a offrirli come prima risposta intelligente.

Voci bibliografiche.
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Aymerich C, Salazar de Pablo G, Pacho M, et al. All-cause mortality risk in long-acting injectable versus oral antipsychotics in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Mol Psychiatry. 2025;30:263–271.
Correll CU, Solmi M, Croatto G, et al. Mortality in people with schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of relative risk and aggravating or attenuating factors. World Psychiatry. 2022;21:248–271.
Taipale H, Tanskanen A, Mehtälä J, et al. 20-year follow-up study of physical morbidity and mortality in relationship to antipsychotic treatment in a nationwide cohort of 62,250 patients with schizophrenia (FIN20). World Psychiatry. 2020;19:61–68.
Misawa F, Kishimoto T, Hagi K, Kane JM, Correll CU. Safety and tolerability of long-acting injectable versus oral antipsychotics: a meta-analysis of randomized controlled studies comparing the same antipsychotics. Schizophr Res. 2016;176:220–230.

Domenico De Berardis, Psichiatra, Psicoterapeuta

25/04/2026

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