Dott. Nicolò Renda - Medico Chirurgo Psichiatra

Dott. Nicolò Renda - Medico Chirurgo Psichiatra Dottor Nicolò Renda è laureato in medicina e chirurgia e specialista in psichiatria. Presidente Società Internazionale di Neuropsicocardioradiologia

Trapanese, classe 1980, il dottor Nicolò Renda è laureato in medicina e chirurgia e specialista in psichiatria. Ha lavorato per anni nei reparti di cardiologia degli ospedali siciliani maturando particolare interesse scientifico sulla correlazione fra le malattie cardiovascolari, i disturbi depressivi e i disturbi di panico . Nel 2012, edito da Alpes Italia, ha pubblico il libro “Il disturbo di pa

nico”, scritto assieme alla collega prof.ssa Donatella Marazziti, psicofarmacologa e psichiatra di fama mondiale. Attualmente coordina, per l´Italia, uno studio di ricerca sulla correlazione fra i disturbi depressivi d´ansia e le malattie cardiovascolari. Su tali patologie ha svolto numerosi studi che sono stati pubblicati su ricerche scientifiche internazionali. Collabora con diversi Istituti americani, tra i quali l´Università dello Stato dell’Iowa, dove insegna il professor Jess Fiedorowicz, uno dei massimi esperti mondiali sulla correlazione mente cuore, ha tenuto diverse relazioni nazionali e internazionali come a Zurigo accolto da cardiologi di fama mondiale come thomas Luscher e Christian templin.Collabora inoltre da anni con il criminologo di fama internazionale Francesco Bruno⁠⁠⁠⁠

22/06/2025

Nel cuore del buio: la storia incredibile di Michel Siffre

Nel 1972, un uomo decise di sfidare ciò che nessuno aveva mai osato affrontare: la solitudine assoluta.
Senza orologio. Senza luce. Senza la minima traccia del tempo.

Quel uomo era Michel Siffre, scienziato francese, geologo ed esploratore dell’estremo.
Non cercava oro né gloria. Cercava risposte.

“Cosa accade alla mente umana quando viene completamente scollegata dal tempo?”

Per scoprirlo, si rinchiuse in una grotta profonda 130 metri, in Texas.
Non per un giorno. Non per una settimana. Per sei mesi.

Un esperimento mai tentato prima
Siffre non portò con sé nulla per segnare il tempo.
Né orologi. Né calendari. Né luce solare.
Solo una torcia, strumenti base di sopravvivenza e un registratore per comunicare col team in superficie.

All’inizio si affidava ai segnali del corpo: mangiare quando aveva fame, dormire quando era stanco.
Ma presto... tutto cambiò.

Il giorno e la notte smisero di esistere.
Il tempo divenne liquido.
I pensieri, sfuggenti.

Quando il cervello perde il tempo
Dopo poche settimane, Michel p***e ogni riferimento.
Credeva fossero passate poche ore… erano giorni.
Credeva di dormire otto ore… ne dormiva dodici, o quattro.

Il suo ciclo biologico si riscrisse:
36 ore sveglio 12 ore di sonno.
Un nuovo orologio, creato dalla mente, in assenza della luce.

Ma non fu solo il corpo a cambiare.
La mente vacillava.

Siffre cominciò a:
- sentire voci inesistenti,
- vedere ombre che non c’erano,
- provare ansia, panico, euforia, poi improvvisa disperazione.

Un giorno parlò con un ragno. Era l’unica compagnia.

“Era come vivere in una notte eterna” – raccontò anni dopo.

Il ritorno (e lo shock)
Dopo 180 giorni, Michel riemerse dalla grotta.

Ma quando gli dissero che era rimasto lì sei mesi, non ci credette.
Lui pensava di aver passato appena 151 giorni.
Aveva perso quasi un mese.

Il tempo, per lui, si era davvero fermato.

Perché lo fece? Cosa abbiamo imparato?
Siffre non era pazzo. Era un pioniere.

Grazie a lui:
- abbiamo compreso l’esistenza di un orologio biologico interno indipendente dalla luce solare;
- abbiamo visto cosa accade alla mente umana in isolamento estremo;
- abbiamo gettato le basi per la cronobiologia moderna e gli studi sul sonno.

Le sue ricerche sono ancora oggi fondamentali per:
- missioni spaziali,
- ambienti estremi (come i sottomarini o le stazioni polari),
- la psicologia carceraria,
- lo studio della percezione del tempo nei disturbi mentali.

Un eroe dimenticato?
Michel Siffre pagò un prezzo altissimo: perdita di memoria, depressione, insonnia cronica.
Ma continuò. Fece altri esperimenti. Si rinchiuse ancora.
E ogni volta, il tempo lo sfidava.

Oggi il suo nome è poco conosciuto al grande pubblico.
Ma chi studia la mente umana sa:
è grazie a lui se comprendiamo il tempo come lo viviamo.

E alla fine, resta la domanda più grande:
Il tempo è là fuori… o dentro di noi?

Michel Siffre, nel cuore del buio, ci ha dato una risposta.
Forse entrambe. Forse nessuna.

21/06/2025
04/05/2025

Nuovi Target Terapeutici nel Disturbo di Panico: Un Approccio Translazionale

1. Introduzione

Il disturbo di panico (PD) è un disturbo d’ansia caratterizzato da episodi ricorrenti di panico acuto, accompagnati da sintomi somatici e cognitivi. Sebbene gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) rappresentino il trattamento di prima linea, una percentuale significativa di pazienti risulta parzialmente responsiva o resistente, sollecitando l’esplorazione di nuovi target terapeutici. L’approccio attuale integra dati da neuroscienze, genetica, psicofarmacologia e modelli animali.

2. Target Glutamatergici

2.1 Recettori Metabotropici del Glutammato (mGluR2/3)

I recettori mGluR2/3, appartenenti al gruppo II, regolano negativamente il rilascio di glutammato a livello presinaptico. L’iperattività glutamatergica è implicata nei circuiti della paura (amigdala, corteccia prefrontale). Agonisti e modulatori allosterici positivi (PAMs) di mGluR2/3 mostrano effetti ansiolitici nei modelli preclinici. Studi clinici su LY354740 e suoi derivati hanno evidenziato tollerabilità e potenziale terapeutico.

2.2 Recettori NMDA

L’utilizzo di modulazioni indirette dei recettori NMDA (es. D-cicloserina) è stato testato in associazione alla terapia espositiva, mostrando una facilitazione nell’estinzione della memoria di paura condizionata. Tuttavia, i risultati restano contrastanti.

3. Target GABAergici

3.1 Subunità Selettive del Recettore GABA-A
La benzodiazepina agisce su più subunità GABA-A (α1, α2, α3, α5), ma è l’attività sulle subunità α2/α3 a mediare l’effetto ansiolitico, con minori effetti collaterali. Molecole come TPA023 e L-838417 sono agonisti parziali con profilo selettivo e minore rischio di dipendenza.

3.2 Neurosteroidi

Gli analoghi dell’allopregnanolone modulano GABA-A in modo allosterico, con proprietà ansiolitiche. La brexanolone (allo-S) è già approvata per la depressione post-partum, ma in studio anche per disturbi d’ansia resistenti.

4. Nuove Vie Serotoninergiche

4.1 Agonisti 5-HT1A Selettivi

Gepirone e analoghi sono agonisti parziali selettivi 5-HT1A con effetti ansiolitici più specifici rispetto al buspirone, e potenzialmente privi di tolleranza.
4.2 Antagonisti 5-HT2C
Il recettore 5-HT2C è coinvolto nella modulazione della risposta allo stress e dell’ansia anticipatoria. Antagonisti selettivi (es. agomelatina, in parte) modulano anche il sistema dopaminergico mesocorticolimbico.

5. Sistema Noradrenergico e Oppioide

5.1 Antagonisti α1-Adrenergici
La prazosina, già utilizzata nel PTSD, si è dimostrata utile in casi di panico con marcato arousal notturno o flashback adrenergici.
5.2 Antagonisti KOR
I recettori oppioidi kappa (KOR) sono legati alla disforia e all’ansia indotta da stress. Aticaprant (JNJ-67953964), antagonista KOR, è in fase avanzata per disturbi dell’umore e potrebbe avere indicazioni per PD.

6. Endocannabinoidi

Il sistema endocannabinoide regola ansia e risposta allo stress. Inibitori di FAAH (che aumenta anandamide) o modulazione indiretta di CB1 offrono un profilo ansiolitico senza effetti psicotropi centrali evidenti.

7. Sistema Neuropeptidergico

7.1 CRF1 Antagonisti

La disfunzione dell’asse HPA nel disturbo di panico supporta l’interesse per antagonisti del recettore CRF1, anche se gli studi clinici sono finora inconcludenti.

7.2 Neuropeptide Y e Vasopressina

La modulazione del recettore V1B della vasopressina e l’attività ansiolitica del neuropeptide Y sono oggetto di indagine preclinica, con potenziale traslazione futura.

8. Approcci Genomici e Personalizzati

Numerosi geni candidati (es. GRM2, BDNF, GSK3B, COMT, FKBP5) sono implicati nella vulnerabilità al panico e nella risposta farmacologica. La farmacogenetica orientata (es. 5-HTTLPR, CYP2C19) può guidare la scelta del trattamento e predire la risposta.

9. Conclusioni

Il trattamento del disturbo di panico è in fase di evoluzione, con un numero crescente di target neurobiologici promettenti. La sfida attuale è la traslazione efficace dei dati preclinici in terapie personalizzate, basate su biomarcatori molecolari e profili individuali di vulnerabilità. La combinazione di approcci farmacologici innovativi e psicoterapie evidence-based potrebbe rappresentare

04/05/2025

L’acido chinurenico (KYNA) con aspetti psichiatrici rilevanti, basata sull’attuale letteratura neurobiologica:

Collegamenti con la psichiatria: KYNA, asse intestino-cervello e disturbi neuropsichiatrici

1. Depressione e ansia:

• La via del triptofano può deviare verso la produzione di KYNA piuttosto che serotonina (5-HT), soprattutto in presenza di infiammazione sistemica o stress cronico.

• KYNA ha proprietà antagoniste sul recettore NMDA, modulando la neurotrasmissione glutamatergica, spesso alterata nella depressione maggiore e nei disturbi d’ansia.

• Elevati livelli centrali di KYNA sono stati osservati in pazienti depressi e ansiosi, suggerendo un ruolo nella riduzione della neuroplasticità e nella disfunzione affettiva.

2. Schizofrenia:

• Studi post-mortem e in vivo hanno evidenziato alterazioni dei livelli di KYNA nel cervello di pazienti schizofrenici, in particolare a livello della corteccia prefrontale e del giro cingolato anteriore.

• L’aumento di KYNA può contribuire a sintomi cognitivi e negativi, interferendo con i recettori α7-nicotinici e NMDA, riducendo così l’attività glutamatergica e dopaminergica.

3. Disturbi dello spettro autistico (ASD):

• I bambini con ASD spesso mostrano alterazioni del microbiota intestinale e anomalie nel metabolismo del triptofano.

• Il KYNA può influenzare negativamente lo sviluppo sinaptico e la regolazione sensoriale attraverso la modulazione del tono glutamatergico.

• Ciò potrebbe spiegare la correlazione tra disbiosi intestinale, alterazioni comportamentali e disregolazione sensoriale nei soggetti con ASD.

4. Stress e neuroinfiammazione:

• L’asse intestino-cervello è fortemente influenzato dallo stato infiammatorio: citochine proinfiammatorie (es. IL-6, TNF-α) possono spingere il metabolismo del triptofano verso la via chinureninica.

• KYNA, in questo contesto, agisce come modulatore neuroprotettivo o neurotossico, a seconda della sua concentrazione e dei recettori coinvolti.

• Questi meccanismi sono centrali nei modelli neuroinfiammatori della depressione, supportando il razionale di interventi “psiconeuroimmunologici”.

In sintesi, KYNA rappresenta un nodo cruciale tra metabolismo intestinale, neurotrasmissione e comportamento, costituendo un potenziale biomarcatore e target terapeutico per una vasta gamma di disturbi psichiatrici.

Scoperto presso il MSG Massachusetts General Hospital un nuovo meccanismo per l’estinzione della paura. Al momento solo ...
29/04/2025

Scoperto presso il MSG Massachusetts General Hospital un nuovo meccanismo per l’estinzione della paura. Al momento solo negli animali da laboratorio ma presto si avvera la sperimentazione umana per valutare nuovi target terapeutici

09/01/2024

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