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19/01/2026

Guardar para no olvidar nunca 😎

💎💯 CUIDADOS AL CONSUMIR AINES: GUÍA PRÁCTICA PARA USARLOS CON SEGURIDAD Y EFICACIA 💎💯✍️ Los antiinflamatorios no esteroi...
17/01/2026

💎💯 CUIDADOS AL CONSUMIR AINES: GUÍA PRÁCTICA PARA USARLOS CON SEGURIDAD Y EFICACIA 💎💯

✍️ Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son de los medicamentos más usados en el mundo. Alivian dolor, fiebre e inflamación, pero mal utilizados pueden causar efectos adversos graves. Su beneficio depende tanto del fármaco como de cómo, cuándo y en quién se usan. Aquí te dejamos las claves esenciales.

✅ 1. No son inocuos
Aunque sean de uso común, los AINES no están libres de riesgos, incluso en tratamientos cortos.

✅ 2. Usa la dosis mínima eficaz
Más dosis no significa más alivio; solo aumenta el riesgo de toxicidad.

✅ 3. Evita combinarlos entre sí
Tomar dos AINES a la vez no potencia el efecto y sí multiplica los efectos adversos.

✅ 4. Tómalos con alimentos
Disminuye la irritación gástrica, aunque no elimina el riesgo de sangrado.

✅ 5. Precaución en estómago sensible
Antecedente de gastritis, úlcera o sangrado digestivo aumenta el riesgo.

✅ 6. Considera protección gástrica
En pacientes de riesgo, asocia inhibidores de la bomba de protones según indicación médica.

✅ 7. Ojo con el riñón
Pueden reducir la perfusión renal, especialmente en deshidratación o enfermedad renal previa.

✅ 8. Hidrátate adecuadamente
La deshidratación potencia la nefrotoxicidad de los AINES.

✅ 9. Cuidado en adultos mayores
Mayor riesgo gastrointestinal, renal y cardiovascular.

✅ 10. Riesgo cardiovascular
Algunos AINES aumentan el riesgo de infarto y eventos trombóticos, sobre todo a dosis altas y uso prolongado.

✅ 11. Evítalos en insuficiencia cardíaca descompensada
Favorecen retención de sodio y agua.

✅ 12. No en el embarazo avanzado
Contraindicados especialmente en el tercer trimestre por riesgo fetal.

✅ 13. Precaución en asmáticos
Pueden desencadenar broncoespasmo en personas susceptibles.

✅ 14. No prolongues el tratamiento sin indicación
Si el dolor persiste, el problema no es la dosis, es el diagnóstico.

✅ 15. Evita automedicación crónica
El uso diario sin supervisión médica es una causa frecuente de daño silencioso.

✅ 16. Atención a síntomas de alarma
Dolor epigástrico intenso, heces negras, vómitos con sangre o disminución de o***a requieren suspensión inmediata.

✅ 17. No sustituyen el tratamiento causal
Calman síntomas, pero no corrigen la enfermedad de base.

✅ 18. Individualiza el AINE
No todos los pacientes ni todas las patologías requieren el mismo fármaco.

✅ 19. Consulta siempre si tienes comorbilidades
Hipertensión, diabetes, enfermedad renal o hepática cambian completamente el balance riesgo-beneficio.

✅ 20. Revisa siempre el contexto clínico
Fiebre, sangrado, deshidratación o infección activa modifican la seguridad del AINE.

✅ 21. Sospecha de dengue: NO AINES
Aumentan el riesgo de sangrado y complicaciones hemorrágicas.

✅ 22. En fiebre por arbovirus, prioriza paracetamol
Es el analgésico y antipirético de elección inicial.

✅ 23. Riesgo renal en arbovirosis
Fiebre, vómitos y deshidratación potencian la nefrotoxicidad.

✅ 24. AINES + corticoides = alto riesgo digestivo
La combinación eleva de forma marcada el sangrado gastrointestinal.

✅ 25. Interferencia con antihipertensivos
Pueden reducir el efecto de IECAs, ARA II y diuréticos.

✅ 26. Cuidado con diuréticos
La combinación favorece insuficiencia renal aguda funcional.

✅ 27. Precaución con alcohol
Potencia el daño gástrico y hepático.

🆗️ Los AINES salvan calidad de vida cuando se usan bien y generan daño cuando se usan sin contexto. En fiebre, dolor e inflamación, la clave no es solo qué tomar, sino cuándo NO tomarlo.

Uso racional = medicina segura 👌💯

🧠 ¿Por qué se producen las convulsiones en la eclampsia? Fisiopatología de las convulsiones en la eclampsia:La eclampsia...
17/01/2026

🧠 ¿Por qué se producen las convulsiones en la eclampsia?

Fisiopatología de las convulsiones en la eclampsia:

La eclampsia es una complicación grave del embarazo definida por la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una mujer con preeclampsia, sin otra causa neurológica identificable (por ejemplo, epilepsia o lesión estructural cerebral).

1. De la preeclampsia a la eclampsia: el origen vascular:

La preeclampsia, trastorno hipertensivo del embarazo, se inicia por una implantación placentaria anormal y remodelación deficiente de las arterias espirales maternas. Esto produce isquemia placentaria, que genera estrés oxidativo y libera factores antiangiogénicos (como sFlt-1 y endoglina solubles) a la circulación materna. Estos factores desencadenan disfunción endotelial sistémica, vasoconstricción, inflamación y aumento de la permeabilidad vascular.

2. Lesión endotelial e impacto cerebral:

La disfunción del endotelio afecta también la vasculatura cerebral. En condiciones normales, la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (CBF) mantiene una perfusión estable pese a cambios de presión arterial. En preeclampsia/eclampsia esta autorregulación falla, lo que puede llevar a hiperperfusión e isquemia focal, según los cambios hemodinámicos observados en estudios fisiológicos.

La ruptura de la barrera hematoencefálica, secundaria al daño endotelial y al estrés inflamatorio, permite extravasación de plasma y formación de edema vasogénico en el parénquima cerebral, especialmente en regiones posterior y subcortical. Este cuadro comparte características con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES), a menudo asociado con eclampsia.

3. Mecanismos propuestos para el desencadenamiento de convulsiones:

Aunque el mecanismo exacto no está completamente esclarecido, múltiples procesos interactúan para desencadenar las convulsiones:

Alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo: la incapacidad de la vasculatura cerebral para responder adecuadamente a la hipertensión materna puede ocasionar hiperperfusión o episodios isquémicos transitorios, perturbando la función neuronal.

Edema cerebral vasogénico: el aumento de permeabilidad capilar y la lesión de la barrera hematoencefálica favorecen la acumulación de fluido intersticial, lo que modifica el ambiente extracelular neuronal y eleva el potencial de descarga sincrónica de neuronas.

Microtrombos, vasoespasmo e isquemia focal: la vasculopatía grave puede producir microinfartos, focos de isquemia o hemorragias puntiformes, contribuyendo a la desestabilización eléctrica cerebral.

Inflamación sistémica y mediadores placentarios: moléculas liberadas desde la placenta en preeclampsia, como citocinas y factores pro-inflamatorios, pueden afectar la excitabilidad neuronal y los circuitos sinápticos, favoreciendo la actividad convulsiva.

El resultado final de estos mecanismos es la despolarización neuronal excesiva y la sincronización patológica de señales eléctricas, que se manifiesta clínicamente como convulsiones generalizadas.

4. Implicaciones clínicas:

Las convulsiones eclámpticas son una señal de emergencia obstétrica y neurológica. La fisiopatología descrita explica por qué el sulfato de magnesio es el tratamiento de elección: este medicamento tiene efectos neuroprotectores y estabilizadores de membranas neuronales que reducen la probabilidad de descargas convulsivas.

📚 Fuentes:
Katsi, V., et al. (2024). Diagnosis and Treatment of Eclampsia. Journal of Clinical Medicine.

Magley, M. (2023). Eclampsia. StatPearls.

MSD Manuals. (2026). Preeclampsia y eclampsia – Professional.

Turner, C. W., & Ives, C. W. (2020). Preeclampsia—Pathophysiology and Clinical Presentations. Journal of the American College of Cardiology.

⚠️ Aviso:
El contenido de esta publicación está dirigido exclusivamente a profesionales y estudiantes de la salud. La información presentada tiene fines académicos y de actualización científica. No debe ser utilizada para autodiagnóstico ni automedicación. Si usted no es un profesional sanitario, consulte siempre con un médico, obstetra u otro personal calificado antes de tomar decisiones relacionadas con su salud.

Pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia: cuando el problema no son solo los triglicéridos 🔥🧬La hipertriglicer...
17/01/2026

Pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia: cuando el problema no son solo los triglicéridos 🔥🧬

La hipertrigliceridemia es una causa bien reconocida de pancreatitis aguda, pero el artículo deja algo muy claro desde el inicio:
👉 los triglicéridos no son el principal agente tóxico.

El verdadero daño ocurre cuando estos triglicéridos son hidrolizados por la lipasa pancreática, liberando ácidos grasos libres (AGL) con potente efecto citotóxico e inflamatorio.

🧠 ¿Qué inicia realmente el daño pancreático?

Cuando los niveles de triglicéridos son muy elevados:
• La lipasa pancreática los hidroliza localmente
• Se generan grandes cantidades de AGL no esterificados
• La capacidad de la albúmina para neutralizarlos se satura

📌 A partir de ahí, se desencadena una cascada lipotóxica.

🔬 Mecanismos fisiopatológicos clave

🔹 Lipotoxicidad directa por AGL
Los AGL actúan como detergentes, dañando:
• células acinares
• endotelio capilar
• membranas celulares

Favorecen necrosis, edema y fuga vascular.

🔹 Alteración de la microcirculación pancreática
La hipertrigliceridemia se asocia a:
• hiperviscosidad
• enlentecimiento del flujo
• isquemia y fenómenos de reperfusión

Esto amplifica el daño tisular local.

🔹 Sobrecarga patológica de calcio intracelular
Los AGL inducen aumentos sostenidos de Ca²⁺ en la célula acinar, provocando:
• disfunción mitocondrial
• caída de ATP
• activación prematura del tripsinógeno

📌 Un paso clave en la autodigestión pancreática.

🔹 Disfunción mitocondrial y estrés del retículo endoplásmico
El exceso lipídico:
• altera la fosforilación oxidativa
• activa la respuesta a proteínas mal plegadas
• interfiere con la autofagia

Resultado: muerte celular y amplificación inflamatoria.

🔹 Inflamación sistémica
Los AGL estimulan la liberación de:
• TNF-α
• IL-6
• quimiocinas como CXCL1 y CXCL2

Favoreciendo infiltración neutrofílica y progresión a falla orgánica.

🧬 Factores moduladores

El artículo señala que la gravedad del cuadro puede verse influida por:
• alteraciones genéticas del metabolismo lipídico
• composición de la microbiota intestinal
• comorbilidades metabólicas subyacentes

🧠 Interpretación clave

👉 La pancreatitis por hipertrigliceridemia es una enfermedad lipotóxica, no simplemente “una pancreatitis con triglicéridos altos”.

El daño:
• no depende solo del número
• sino de la generación local de AGL y de la respuesta inflamatoria resultante

🏥 Aplicabilidad clínica

✔ Entender la fisiopatología explica por qué algunos cuadros son más graves
✔ Justifica estrategias orientadas a reducir rápidamente la carga lipídica
✔ Ayuda a diferenciar este subtipo de otras etiologías de pancreatitis

🧠 Mensaje final

En la pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia, el enemigo no es el triglicérido…
son los ácidos grasos libres que libera.

📖 Lectura recomendada para comprender por qué este subtipo tiene un comportamiento clínico distinto y, a menudo, más agresivo.

Artículo completo 👉 👇

https://t.me/medicinapublica

¿Nombre de este signo clínico?
16/01/2026

¿Nombre de este signo clínico?

El fin de los imagenólogos o el inicio de una nueva era? 🤖🏥​Se dice que MedGemma no solo analiza "píxeles", sino que raz...
16/01/2026

El fin de los imagenólogos o el inicio de una nueva era? 🤖🏥
​Se dice que MedGemma no solo analiza "píxeles", sino que razona: cruza TAC, RM e histopatología con el contexto clínico y laboratorios del paciente. Dicen que es el fin... pero quizás solo del especialista saturado de trabajo.
​¿Ustedes qué opinan? ¿La IA es una amenaza real para la radiología y patología, o es la herramienta que finalmente nos devolverá el tiempo para ser más "médicos" y menos "transcriptores"?
​¡Los leo en los comentarios! 👇

Trombosis venosa cerebral: una causa poco frecuente, pero crítica, de ictus venoso /2026 🧠🩸La trombosis venosa cerebral ...
16/01/2026

Trombosis venosa cerebral: una causa poco frecuente, pero crítica, de ictus venoso /2026 🧠🩸

La trombosis venosa cerebral (TVC) es una entidad rara, heterogénea y frecuentemente subdiagnosticada, muy distinta al ictus arterial tanto en fisiopatología como en presentación clínica.

Aunque representa solo 0.5–3% de todos los ictus, su incidencia ha aumentado en la última década, probablemente por:
• mayor sospecha clínica
• mejor acceso a angiografía por TC (CTV) y RM venosa (MRV)

👉 El reto no es tratarla: es pensar en ella a tiempo.

🧠 Fisiopatología: por qué no se parece al ictus arterial

La TVC ocurre cuando un trombo se forma en:
• senos venosos durales
• o venas corticales

Esto provoca:
• ↑ presión venosa cerebral
• ↓ absorción de LCR
• edema vasogénico → citotóxico → isquemia ± hemorragia
• aumento de la presión intracraneal (PIC)

📌 La localización anatómica no genera síndromes clínicos reproducibles, lo que explica su presentación tan variable.

⚠️ Factores de riesgo: casi siempre hay al menos uno

Más del 85% de los pacientes presentan ≥1 factor identificable.

Principales factores (según el artículo):
• Estados de hipercoagulabilidad (heredados o adquiridos)
• Factores hormonales:
• anticonceptivos orales
• embarazo y puerperio
• terapia hormonal
• Infecciones de cabeza y cuello (sinusitis, mastoiditis)
• Procedimientos neuroquirúrgicos o catéter yugular
• Cáncer y trastornos mieloproliferativos
• COVID-19
• VITT (trombocitopenia trombótica inducida por vacunas adenovirales)
• Obesidad

📌 El perfil demográfico está cambiando: hoy afecta a hombres y mujeres casi por igual.

🧩 Presentación clínica: el gran camaleón

Los síntomas dependen de la carga trombótica y de la PIC.

🔹 Manifestaciones más frecuentes:
• Cefalea (hasta 90%): progresiva, persistente, a veces tipo thunderclap
• Convulsiones (20–50%)
• Déficits neurológicos focales (~50%)
• Alteración del estado mental, encefalopatía o coma

📌 La combinación de:
cefalea + convulsión + déficit atípico
debe levantar siempre sospecha de TVC.

🧠 Diagnóstico: la TC simple no basta

❌ TC simple (NCCT)
• Sensibilidad limitada (41–73%)
• Útil para descartar diferenciales y ver signos indirectos

✅ Pruebas de elección:
• CTV:
• Sensibilidad ~95%
• Es rápida y ampliamente disponible
• MRV:
• Mayor sensibilidad para trombosis de venas corticales

📌 La AHA 2024 recomienda CTV o MRV como pruebas diagnósticas definitivas.

⚠️ Un D-dímero normal NO descarta TVC.

💊 Tratamiento: anticoagular, incluso si hay hemorragia

Pilar central del manejo:

👉 Anticoagulación sistémica
• Heparina de bajo peso molecular o no fraccionada
• Incluso en presencia de:
• infarto venoso hemorrágico
• hemorragia intracerebral asociada

📌 El beneficio supera el riesgo.

¿Y los anticoagulantes orales directos?
• Estudios recientes muestran eficacia y seguridad similares a warfarina
• Son una alternativa razonable en la mayoría de pacientes

⚠️ Excepciones importantes:
• Embarazo
• Síndrome antifosfolípido
• Sospecha de VITT (evitar heparina)

🫁 Casos graves: cuando no basta con anticoagular

En pacientes con:
• deterioro neurológico progresivo
• aumento refractario de la PIC
• riesgo de herniación

Puede considerarse:
• medidas agresivas de control de PIC
• craniectomía descompresiva
• tratamiento endovascular (casos seleccionados)

📌 No hay evidencia sólida de beneficio en mortalidad, pero puede ser una medida de rescate.

🧠 Pronóstico: mejor de lo que solemos pensar
• Mortalidad global: 5–10%
• Hasta 88% logra recuperación completa o con déficit leve

Factores de mal pronóstico:
• coma o encefalopatía al ingreso
• edad avanzada
• cáncer activo
• anemia
• NIHSS elevado

📌 A largo plazo:
• hasta 50% presenta cefalea crónica
• ~20% depresión
• hasta 34% deterioro cognitivo

🧠 Mensaje final

La trombosis venosa cerebral no se diagnostica por frecuencia, sino por sospecha.

Artículo completo 👉 ➡️ 👇
https://t.me/medicinapublica

📊 Algoritmo práctico para pruebas de función tiroidea🧠 ¿TSH baja o alta? Este sencillo algoritmo te ayudará a interpreta...
15/01/2026

📊 Algoritmo práctico para pruebas de función tiroidea

🧠 ¿TSH baja o alta? Este sencillo algoritmo te ayudará a interpretar los resultados de TSH y T4 libre para diagnosticar rápidamente trastornos tiroideos:

TSH baja:
🔺 T4 libre alta: Hipertiroidismo primario
➖ T4 libre normal: Hipertiroidismo subclínico

TSH alta:
➖ T4 libre normal: Hipotiroidismo subclínico
🔻 T4 libre baja: Hipotiroidismo primario
✅ Si la TSH y T4 libre están normales: Eutiroideo.

📚 Referencia: Peter N Taylor, Marco M Medici, Alicja Hubalewska-Dydejczyk, Kristien Boelaert. Hypothyroidism. Lancet 2024; 404: 1347-64.

DE LA GUÍA PUBLICADA AYER! 📊 Fármacos aprobados para obesidad (ordenados por eficacia)Se reporta pérdida de peso promedi...
15/01/2026

DE LA GUÍA PUBLICADA AYER! 📊 Fármacos aprobados para obesidad (ordenados por eficacia)

Se reporta pérdida de peso promedio ajustada vs. placebo. De orlistat (≈3%) a tirzepatida (≈16%), la pérdida de peso promedio varía ampliamente según el mecanismo de acción. La elección debe ser individualizada, basada en comorbilidades, tolerancia y objetivos clínicos.

📚 Referencia: American Diabetes Association. Pharmacologic Treatment of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity. Diabetes Care 2026.

🩺 La base de un buen tratamientoUn tratamiento seguro y efectivo no comienza en el quirófano, comienza en el consultorio...
15/01/2026

🩺 La base de un buen tratamiento

Un tratamiento seguro y efectivo no comienza en el quirófano, comienza en el consultorio.

📋 La historia clínica completa permite:
✔️ Conocer antecedentes
✔️ Identificar factores de riesgo
✔️ Escuchar al paciente
✔️ Tomar decisiones informadas

⚠️ Saltarse este paso puede llevar a errores, procedimientos innecesarios y riesgos evitables.

👉 La cirugía no debe ser la primera opción, sino el resultado de una valoración integral y responsable.

💙 En salud, escuchar, valorar y analizar también es cuidar.

Síndrome de Cushing vs. Enfermedad de Addison (comparación clínica)Síndrome de Cushing (cortisol alto)Qué es: conjunto d...
14/01/2026

Síndrome de Cushing vs. Enfermedad de Addison (comparación clínica)
Síndrome de Cushing (cortisol alto)

Qué es: conjunto de signos y síntomas por exceso crónico de cortisol.
Causas frecuentes:

Uso prolongado de corticoides (prednisona/dexametasona, etc.) — la causa más común.

Producción excesiva del cuerpo: adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing), tumor suprarrenal o producción ectópica de ACTH.

Cómo suele verse / qué se nota:

Cara redonda (“cara de luna”) y, a veces, enrojecida.

Acúmulo de grasa en nuca (“giba” dorsocervical) y aumento de grasa abdominal.

Estrías anchas violáceas (sobre todo en abdomen).

Piel delgada con moretones fáciles y cicatrización más lenta.

Frecuente también: debilidad muscular proximal, presión arterial alta, glucosa elevada/diabetes, cambios de ánimo y riesgo óseo (osteopenia/osteoporosis).

Enfermedad de Addison (cortisol bajo)

Qué es: insuficiencia suprarrenal primaria: las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol (y a menudo también aldosterona).
Causa más común: autoinmune (en muchos países); también puede ser por infecciones (p. ej., TB), sangrado/infiltración, metástasis u otras enfermedades.

Cómo suele verse / qué se nota:

Baja de peso involuntaria y falta de apetito.

Piel más oscura (hiperpigmentación): puede notarse en cicatrices, pliegues, encías y zonas de presión (suele asociarse a ACTH alta en la forma primaria).

Presión arterial baja y mareos al ponerse de pie (hipotensión ortostática), sobre todo si también falta aldosterona.

Fatiga marcada y debilidad muscular.

Frecuente también: náusea, dolor abdominal, antojo de sal, y alteraciones de electrolitos como sodio bajo y potasio alto.

Señales de alerta (consulta urgente)

En Addison: vómitos persistentes, deshidratación, confusión, dolor abdominal intenso, desmayo o presión muy baja → puede ser crisis suprarrenal (emergencia).

En Cushing: debilidad severa, infecciones frecuentes, hipertensión o glucosa muy elevadas requieren valoración médica.

Este contenido es educativo y no sustituye una consulta médica. Si tienes síntomas compatibles, lo correcto es valoración clínica y estudios dirigidos.

El orzuelo y el chalazión suelen confundirse porque ambos aparecen como ‘bolitas’ en el párpado, pero en realidad son pr...
14/01/2026

El orzuelo y el chalazión suelen confundirse porque ambos aparecen como ‘bolitas’ en el párpado, pero en realidad son procesos distintos.
El orzuelo es agudo e infeccioso, casi siempre por Staphylococcus aureus: duele, está rojo, caliente y aparece rápido, generalmente en el borde del párpado.
El chalazión, en cambio, no es infeccioso; es una obstrucción crónica de la glándula de Meibomio, por eso es indoloro, firme y de crecimiento lento, más común en el párpado superior.
Dato clínico importante: un orzuelo mal resuelto puede evolucionar a chalazión.
Dolor + inicio rápido → piensa en orzuelo.
Bulto duro, indoloro y persistente → piensa en chalazión

Dirección

Ciudad Juárez
32756

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