¿Qué es el sitio web?

https://www.facebook.com/427821954441361/

Liberador de Células Madre Stemrelease3

Casa
Mexico
Cuernavaca
Liberador de Células Madre Stemrelease3

Liberador de células madre a partir de extractos naturales. Orientación médica en medicina molecular.

16/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 30.

En los estudios fundamentales sobre el anticuerpo monoclonal Ocrelizumab [OCR], los análisis post hoc indicaron que los pacientes con formas recurrentes de EM (RMS, del inglés Relapsing forms of Multiple Sclerosis) que recibieron dosis efectivas más altas de OCR intravenoso experimentaron una menor progresión silenciosa, aunque el beneficio adicional en la esclerosis múltiple primaria progresiva (PPMS, del inglés Primary Progressive Multiple Sclerosis) fue menos evidente. Los resultados preliminares de un amplio ensayo prospectivo (MUSETTE) en RMS también fueron negativos.

Además, un análisis similar en RMS con el anticuerpo monoclonal Ofatumumab (OFA) subcutáneo no mostró ninguna relación dosis-respuesta con respecto a la progresión.

Por lo tanto, los datos disponibles hasta la fecha indican que los beneficios de las terapias anti-CD20 contra la progresión no mejoran con regímenes de dosificación más altos, y se requerirán estrategias alternativas.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

15/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 29.

A pesar del control casi completo de la formación de lesiones y las recaídas, el impacto de la terapia de depleción de células B en la progresión confirmada de la discapacidad (CDP, del inglés Confirmed Disability Pregression) es de aproximadamente el 40 % en las formas recurrentes de EM (RMS, del inglés Relapsing forms of Multiple Sclerosis) y del 30 % (con el anticuerpo monoclonal Ocrelizumab [OCR]) en la esclerosis múltiple primaria progresiva (PPMS, del inglés Primary Progressive Multiple Sclerosis).

Se necesita urgentemente un control más completo, y una posibilidad es que una dosis más alta pueda lograr mejores resultados.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

14/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 28.

El desarrollo de biomarcadores proteicos séricos cada vez más sensibles, como la proteína ácida fibrilar glial (GFAP, del inglés Glial Fibrillary Acidic Protein), también genera esperanza de que en el futuro estos puedan proporcionar marcadores clínicamente útiles de la progresión insidiosa.

La tomografía por emisión de positrones (TEP) con la proteína translocadora de 18 kDa (TSPO, del inglés Translocator Protein) también puede proporcionar información sobre la activación microglial, lo que podría predecir la progresión de la discapacidad.

Sin embargo, es importante reconocer que la señal de la TSPO puede reflejar diversas fuentes celulares del sistema nervioso central (SNC); por lo tanto, se necesitan exclusivamente marcadores microgliales más selectivos.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

13/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 27.

Es evidente que la actividad progresiva de la enfermedad, aunque atenuada, persiste en la mayoría de los pacientes y no se detecta adecuadamente con las mediciones actuales de imagen y biomarcadores proteicos.

Los pacientes que reciben terapia anti-CD20 logran reducciones anuales del volumen cerebral total que se aproximan a las de controles sanos de la misma edad (aproximadamente 0,4 % anual), a pesar de experimentar una progresión asintomática continua.

La progresión de la atrofia en la médula espinal cervical alta ha demostrado ser prometedora como un correlato más sensible de la progresión, pero aún no se ha aplicado a ensayos prospectivos formales de terapia.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

12/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 26.

La supresión casi completa de la actividad inflamatoria focal y de las nuevas lesiones en la resonancia magnética (RM) es ahora alcanzable en la gran mayoría de los pacientes con recaída tratados de forma continua con terapia de alta eficacia.

En los ensayos de extensión en curso de la terapia anti-células B CD20 con el anticuerpo monoclonal Ocrelizumab (OCR) y el anticuerpo monoclonal Ofatumumab (OFA), los pacientes experimentan, en promedio, menos de una recaída cada 20 a 30 años, un cese completo de las nuevas lesiones cerebrales en la RM y reducciones de los niveles séricos de cadenas ligeras de neurofilamentos (NfL) a niveles normales.

Estos hallazgos, combinados con datos de la práctica clínica, indican que las RM seriadas podrían ya no ser necesarias en pacientes clínicamente estables que reciben estas terapias.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

11/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 25.

Aunque la remielinización se produce en diversos grados en las lesiones desmielinizadas, se reduce considerablemente en las lesiones de esclerosis múltiple (EM) progresiva y con el envejecimiento.

Esto sugiere que las dianas terapéuticas para el tratamiento de la EM progresiva podrían centrarse en la función de las células gliales no solo para reducir la lesión neuroaxonal, sino también para promover la reparación de la mielina.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

10/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 24.

La microglía activada desempeña un papel fundamental en la detección de patógenos y la respuesta a las lesiones tisulares. La secreción de TNFα, IL-1 y el componente del complemento 1q (C1q) promueve un fenotipo neurotóxico de células astrogliales que produce especies reactivas de oxígeno y lípidos saturados, que a su vez dañan las neuronas y la oligodendroglía.

Otros mecanismos de lesión que podrían contribuir a la patología de la esclerosis múltiple (EM) incluyen la inhibición de la proliferación de células precursoras de oligodendrocitos mediante la producción de IL-1, una mayor remodelación sináptica y la potenciación de la inflamación de los macrófagos.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

09/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 23.

En modelos murinos de inflamación del sistema nervioso central (SNC), como la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), así como el modelo de cuprizona de desmielinización tóxica, el agotamiento de la microglia confiere un papel protector, lo que indica que en estos modelos la microglia parece participar como efectora de la lesión tisular.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

08/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 22.

Incluso dentro de las lesiones, parece haber diferentes poblaciones de microglía según el perfil de expresión.

La microglía espumosa parece participar en la fagocitosis, con un aumento en el procesamiento de lípidos y la actividad lisosomal, mientras que la microglía cargada de hierro presenta un aumento en los perfiles de expresión génica para el procesamiento de antígenos, la activación del complemento y el procesamiento del hierro.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

07/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 21.

En las lesiones crónicas activas, se observa una expansión concéntrica gradual con la microglía en el borde anterior, junto con un daño tisular progresivo en su interior.

A medida que las lesiones se vuelven inactivas, la activación microglial disminuye.

Una interpretación de estas observaciones histopatológicas implica que la microglía media la lesión tisular; sin embargo, también es posible que parte de la microglía limite el daño mediando la eliminación de residuos.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

06/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 20.

Se pueden encontrar nódulos microgliales en la sustancia blanca de aspecto normal de pacientes con esclerosis múltiple (EM), donde parecen responder a la presentación de antígenos y mostrar actividad fagolisosomal.

Estas observaciones sugieren un papel de la microglía en la lesión difusa de la sustancia blanca en la EM o, posiblemente, en la formación temprana de lesiones.

La microglía prolifera en las lesiones agudas activas de la EM y, a medida que estas evolucionan, se concentran predominantemente en el borde de la lesión en lugar de en su centro.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

05/03/2026

¿Qué avances se han dado en la terapia de la esclerosis múltiple desde la medicina molecular? – Parte 19.

La microglía activada se asocia con lesión axonal, pérdida neuronal y poda sináptica. Los linfocitos T se encuentran muy cerca de la microglía activada en la sustancia blanca y gris de aspecto normal, lo que sugiere una posible activación de linfocitos T por la microglía.

La microglía activada crónicamente también parece inducir un fenotipo astroglial neurotóxico que, a su vez, podría causar lesión neuronal.

Fuente e imagen tomadas de: Sabatino Jr JJ, Cree BAC, Hauser SL (2025). New Horizons for Multiple Sclerosis Therapy: 2025 and Beyond. Ann Neurol 2025; 98:317-328.

Dirección

Avenida Morelos 427, Carolina
Cuernavaca
62190

Página web

facebook.com

Notificaciones

Sé el primero en enterarse y déjanos enviarle un correo electrónico cuando Liberador de Células Madre Stemrelease3 publique noticias y promociones. Su dirección de correo electrónico no se utilizará para ningún otro fin, y puede darse de baja en cualquier momento.

Contacto El Consultorio

Enviar un mensaje a Liberador de Células Madre Stemrelease3:

Atajos

¿Quieres que tu consultorio sea el Clínica mas cotizado en Cuernavaca?

Categoría

Medicina y salud

Sistema RCM

El sistema RCM es una combinación de suplementos naturales, compuesto de 3 productos: StemRelease3, StemFlo y MigraStem.

Estos compuestos nutren y apoyan la función de las células madre adultas de tu cuerpo, estos nutrientes respaldan la actividad saludable de liberación, circulación y migración de tus propias células madre adultas y refuerzan la función del sistema inmunológico y circulatorio junto con los procesos de antienvejecimiento.