15/08/2025
🚨🥦La alimentación puede asociarse con la depresión
➡️ ¿Qué tan importante es este vínculo y el acompañamiento por parte de nutrición?
➡️La depresión es un trastorno heterogéneo del estado de ánimo con síntomas emocionales y físicos (anhedonia, fatiga, alteraciones del sueño/apetito).
➡️ ¿Tu plato puede modular esos circuitos? La ciencia dice: sí, en parte, vía inflamación, metabolismo y microbiota.
➡️ Neuroinflamación: la pieza que faltaba
Subgrupos de pacientes muestran inflamación de bajo grado (↑PCR, ↑IL-6) y activación microglial que impacta neurotransmisión y neuroplasticidad.
➡️ La dieta pro-inflamatoria puede empeorar ese “ruido” inmune. 🔥
➡️La “hipótesis metabólica”
✅ En la literatura se reconoce como depresión inmunometabólica (IMD): fenotipo con fatiga, hipersomnia, hiperfagia, resistencia a la insulina, dislipidemia e inflamación leve.
✅ Puede afectar aprox. 20–30% de pacientes con depresión.
➡️ Metabolismo ↔ depresión
✅ Perfiles cardiometabólicos adversos (glucosa y triglicéridos altos, HDL bajo) se asocian con mayor riesgo futuro de depresión y ansiedad.
✅ Es bidireccional y clínicamente relevante.
➡️ ¿Qué rol juega la dieta completa (no un nutriente suelto)?
✅ Patrones antiinflamatorios (p. ej., mediterránea) se vinculan a menor riesgo de depresión; lo contrario ocurre con patrones proinflamatorios. 🥗
➡️ Ultra-procesados (UPF): ojo
✅La mayor exposición a UPF se asocia con más síntomas y mayor riesgo de depresión en cohortes y metaanálisis.
✅ ¿Mecanismos? Disbiosis, emulsificantes, inflamación. 🧪
➡️ ¿Tratamiento dietético puede mejorar síntomas?
✅ Sí, como coadyuvante.
✅ El ensayo SMILES mostró que un plan mediterráneo guiado por dietista mejoró la depresión vs. control; metaanálisis recientes confirman reducciones modestas en síntomas.
➡️ Microbiota-intestino-cerebro
✅ Los AGCC (acetato, propionato, butirato) derivados de fibra modulan microglía, barrera hematoencefálica y eje HHA; su alteración se ha vinculado a depresión.
➡️ ¿Hay “firma” microbiana depresiva?
✅ Revisiones sistemáticas recientes encuentran disbiosis (p. ej., ↓butirogénicas), pero con heterogeneidad y sesgos; correlación ≠ causalidad. ⚠️
➡️ Probióticos/prebióticos/fibra
✅Metaanálisis señalan efecto pequeño de “bióticos” sobre síntomas; la fibra per se no siempre mejora depresión en ECA (aun con beneficios metabólicos).
✅ Resultado: promisorios, pero complementarios.
➡️ Entonces… ¿qué recomiendo en clínica? (base científica + practicidad)
✅ a) Patrón mediterráneo: ≥5 porciones/d de frutas-verduras, leguminosas 3–4/sem, cereales integrales, AOVE diario, frutos secos 30 g/d, pescado 2–3/sem (≥1 azul). 🥗🐟
✅ b) Sube la fibra a 25–35 g/d (avena, leguminosas, verduras, frutos secos) para nutrir microbios productores de butirato.
✅ c) Reduce UPF (refrescos, embutidos, snacks, bollería, cereales azucarados, ultracongelados con aditivos). Prioriza cocción casera y etiquetas cortas. 🚫
✅ d) Grasas de calidad: AOVE( aceite de oliva extra virgen), nueces, semillas, pescado; limita trans y exceso de ω-6 ultraprocesado. ⚖️
✅ e) Corrige deficiencias (B12, folato, hierro, vitamina D) según labs; deficiencia = síntoma depresivo “mimético”.
✅ d) Valorar uso de probióticos y omega 3.
🚨 No sustituye psicoterapia/ISRS/ejercicio/sueño.
✅ La dieta es un pilar coadyuvante que puede mejorar la dimensión inmunometabólica de la depresión.