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08/03/2023

Diosmina/Hesperidina

En Insuficiencia venosa: Pacientes con várices, Síndrome varicoso e insuficiencia venosa, flebalgias, piernas pesadas, edemas estáticos de piernas, secuelas postflebíticas, estados pre ulcerosos, hemorroides, y hemorragias por fragilidad capilar.

Evita la liberación de radicales libres y prostaglandinas, con lo que protege a la pared venosa de la inflamación; además, disminuye el edema y favorece el drenaje linfático al disminuir la permeabilidad capilar. Tiene acción antihemorrágica. Todas estas acciones impactan la función de la microcirculación protegiéndola.

Disminuye el problema de la insuficiencia venosa crónica al prolongar la actividad de la noradrenalina sobre la túnica muscular venosa, logrando acortar el tiempo de vaciado, disminuir la distensibilidad y capacidad venosa. La acción sobre la microcirculación, mejora la perfusión tisular inhibiendo la síntesis de los radicales libres y protegiendo al tejido en contra de sus efectos.

Ejerce un efecto inhibidor sobre la síntesis de las prostaglandinas PGE2, PGF2a y tromboxano, así como también inhibe la reacción de degradación del AMP cíclico por la fosfodiesterasa y actúa sobre las formas reactivas del oxígeno producidas por los polimorfonucleares.

Fuente: PLM.

11/01/2023

Isotipendilo

Antihistamínico

Indicada para el alivio efectivo del prurito (comezón) y dolor asociado con irritaciones menores de la piel, picazón de tipo alérgico (salpullido), quemaduras leves, exposición excesiva al sol, picaduras de insectos, erupciones de la piel.

Actúa sobre las células efectoras, bloqueando la respuesta de éstas a la histamina. Por poseer un grupo químico semejante a la histamina, la reemplaza uniéndose a los receptores histamínicos y de esta manera, impide que la histamina se fije en ellos y ejerza su acción. Es decir que Isotipendilo ejerce un antagonismo competitivo.

Fuente: PLM.

09/01/2023

El Ácido Tióctico está indicado para el tratamiento etiopatogénico y sintomático de la polineuropatía diabética periférica (sensitivo-motora). El Ácido Tióctico tiene como propiedad principal ser un regulador metabólico, un antioxidante natural, un inhibidor de radicales y actuar como coenzima en los complejos multienzimáticos mitocondriales.

Propiedades: El Ácido Tióctico es una sustancia natural del organismo que posee actividad biológica en el metabolismo energético a nivel de la mitocondria. Tiene función como coenzima en los complejos piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa y en las ramas de las cadenas del complejo del ácido α-ceto deshidrogenasa. La deficiencia del Ácido Tióctico o su bloqueo, que ocurre en diversas intoxicaciones o trastornos metabólicos, producen concentraciones patológicamente elevadas de ciertos productos de degradación, tales como cuerpos cetónicos. Esta situación modifica el metabolismo oxidativo (glucólisis aeróbica) de las siguientes dos maneras:

1. El piruvato, producto de la degradación de los carbohidratos y ciertos aminoácidos, sólo puede ser gradualmente integrado al ciclo del ácido cítrico a través del complejo piruvato deshidrogenasa.

2. La conversión gradual del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa disminuye la velocidad de todas las reacciones de los ciclos cítricos impidiendo el funcionamiento de la cadena respiratoria.

El Ácido Tióctico es también un potente antioxidante. Puede neutralizar una gran variedad de diferentes radicales libres los cuales dañan las células. El Ácido Tióctico es un miembro importante de la red de antioxidantes, que consisten de Vitamina E, ascorbato y glutatión. Así mismo, tiene la propiedad de regenerar algunos antioxidantes como el glutatión.

Farmacodinamia: La hiperglucemia ocasionada por la diabetes Mellitus ocasiona acumulación de glucosa en la matriz de las proteínas de los vasos sanguíneos y formación de “productos finales avanzados de la glucosilación no enzimática”. Este proceso lleva a la reducción del flujo sanguíneo endoneural e hipoxia/isquemia endoneural, que está asociada con incremento en la producción de radicales libres de oxígeno que dañan al nervio periférico. Así mismo, se ha observado el agotamiento de antioxidantes como el glutatión en el nervio periférico.

En investigaciones realizadas en ratas, se encontró que el Ácido Tióctico interactúa con los procesos bioquímicos en la neuropatía diabética inducida por Estreptozotocina, al mejorar el flujo sanguíneo endoneuronal incrementando el nivel antioxidante fisiológico del glutatión; y como antioxidante, reduce los radicales libres de oxígeno en el nervio del paciente diabético. Como cofactor metabólico, el Ácido Tióctico mejora la utilización de la glucosa y los niveles de energía (fosfato de creatinina) en el nervio periférico. Estos efectos fisiopatológicos del Ácido Tióctico llevan a mejorar la función nerviosa, que fue evaluada por la medición electrofisiológica de la velocidad de conducción sensitivo-motora del nervio. Estos resultados indican que la función sensorial y la sintomatología en los nervios periféricos pueden ser mejorados por el Ácido Tióctico. Esto se relaciona con mejoramiento en el cuadro clínico de la polineuropatía diabética que consiste de síntomas neuropáticos como son parestesia, ardor, prurito, entumecimiento y formicación.

Experimentalmente, se observó que el Ácido Tióctico mejora la utilización de glucosa. Se asemeja a la insulina durante la activación de la captura de glucosa por nervio, músculo y células adiposas vía fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K).

Durante la biotransformación, la forma oxidada del Ácido Tióctico (puentes disulfuro en la molécula) se intercambia por la forma reducida dihidratada con dos grupos tiol (sulfhidrilo) libres, predominantemente por vía del acortamiento oxidativo de las cadenas laterales (β-oxidación) y/o por S-metilación de los tioles correspondientes, ambos compuestos, en especial la forma dihidratada, tienen importantes efectos antitóxicos. Protegen a la célula de la acción nociva de los metales pesados y de los radicales libres que se producen del metabolismo intermedio o durante la degradación de sustancias exógenas no naturales.

Fuente: PLM.

04/01/2023

BIO-OIL®

Ingredientes:

Paraffinum liquidum (aceite mineral), triisononanoína, cetearil etilhexanoato, miristato de isopropilo, palmitato de retinilo, acetato de tocoferilo, aceite de flor de manzanilla (Anthemis nobilis), aceite de lavanda (Lavandula angustifolia), aceite de hoja de romero (Rosmarinus officinalis), extracto de caléndula (Calendula officinalis), aceite de semilla de girasol (Helianthus annuus), aceite de soya (Glycine soja), BHT, bisabolol, fragancia, alfa-isometil ionano, cinamal amílico, salicilato de benzoilo, citronelol, cumarina, eugeneol, farnesol, geraniol, hidroxicitronela, hidroxisohexyl, 3-ciclohexeno carboxhaleído, limoneno, linalol, CI 26100.

Contiene en su fórmula:

Vitamina A: Activa las propiedades autorreparadoras de la piel, engrosándola y promoviendo la formación de colágeno. Ayuda a incrementar la elasticidad y la suavidad de la piel, y a mejorar el tono.

Vitamina E: Antioxidante que ayuda a que la piel luzca tersa, ya que la protege de los efectos causados por las radicales libres, los cuales maltratan la hidratación de la epidermis, haciendo que la piel sea más suave y tersa.

Aceite de caléndula: Extracto natural con efectos regeneradores, por lo que es ideal para pieles sensibles, maltratadas o quemadas por el sol. Ayuda además a reducir la inflamación y a tratar pequeñas infecciones, irritaciones y escozores.

Aceite de lavanda: Además de ser un antiséptico natural que limpia y cierra los poros, la lavanda le aporta gran suavidad a la piel.

Aceite de romero: Ayuda a suavizar y a revitalizar la piel, además de poseer propiedades calmantes y efectos antisépticos.

Aceite de manzanilla: Antiinflamatorio, que da suavidad y alivio a la piel. Es altamente efectivo para el estrés interno y externo de la piel.

PurCellin OilMR: Ingrediente revolucionario que reduce el espesor de la fórmula. Esto ayuda a que se absorba con facilidad y asegura la dosificación de sus ingredientes clave: vitaminas A y E y los aceites de plantas naturales de caléndula, lavanda, romero y manzanilla.

BIO-OIL® es un producto especializado en el cuidado de la piel que se recomienda para mejorar la apariencia de cicatrices, estrías y manchas en la piel. También se recomienda para piel con envejecimiento y deshidratación.

BIO-OIL® no es grasoso y se absorbe fácilmente. Es hipoalergénico y es recomendable para piel sensible. Esta formulado para usarse en rostro y cuerpo.

Instrucciones de uso

Aplique BIO-OIL® dos veces al día dando masaje con las yemas de los dedos con movimientos circulares hasta que se absorba completamente. Use este producto por un periodo mínimo de tres meses. Durante el embarazo, aplique dos veces al día desde el inicio del segundo trimestre.

Fuente: PLM

03/01/2023

Ketanserina

Está indicado como auxiliar en el tratamiento de las siguientes condiciones:

- Úlceras dérmicas y del cérvix uterino no neoplásicas.
- Heridas traumáticas como úlceras de decúbito.
- Preparación de tejido para injerto y colgajos.
- Quemaduras no infectadas.
- Regeneración del cérvix uterino.
- Fisura a**l.

Mecanismo de acción

La ketanserina es un antagonista selectivo de los receptores S2 de serotonina desprovisto de propiedades agonistas. La ketanserina posee diversas propiedades: disminuye la resistencia vascular periférica, disminuye la agregación plaquetaria, mejora los parámetros hemorreológicos (disminuye la hiperviscosidad sanguínea y devuelve elasticidad al eritrocito) y mejora el perfil de lípidos. Cuando se aplica tópicamente, la ketanserina muestra efectos benéficos sobre la cicatrización, ya que interviene en sus tres niveles: inflamación, granulación y epitelización.

La ketanserina mejora notablemente la formación y desarrollo del tejido sano de granulación. Resultados farmacológicos sugieren que la ketanserina es capaz de mejorar la microcirculación en el área de la herida aumentando con ello el aporte de oxígeno y nutrientes en el tejido. Además de estimular la reproducción de células de la epidermis y dermis.

Se observan los picos plasmáticos máximos después de 1 a 2 horas de la administración oral; el efecto del primer paso metabólico contribuye a la baja biodisponibilidad del medicamento (aproximadamente 50%). La ketanserina es metabolizada en el hígado a ketanserol, un metabolito relativamente inactivo e insignificantes cantidades del compuesto original sin cambios son excretadas por la o***a. La vida media de eliminación de la ketanserina por vía oral presenta un rango de 10 a 18 horas.

La base de PEG (polietilenglicol) en la cual se encuentra suspendida la ketanserina, le brinda características adicionales como: propiedades antisépticas y de absorción de exudado.

Fuente: PLM.

02/01/2023

Dicicloverina

Mecanismo de acción

Antiespasmódico y antisecretor gástrico. Actúa reduciendo los espasmos de la musculatura lisa y la secreción de diversos tipos glandulares, mediante el bloqueo selectivo de los receptores M1 de la acetilcolina.

Uso clínico:

- Tratamiento de las afecciones funcionales del tracto gastrointestinal en las que existe espasmo de la musculatura lisa, como colon irritable (colitis mucosa, colon espástico, síndrome del intestino irritable) y la constipación espástica.
- Tratamiento complementario en trastornos gastrointestinales orgánicos, para aliviar el espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis, diverticulitis, enteritis regional, gastritis y úlcera péptica.
- Asociado a colchicina en el tratamiento de los ataques agudos de gota y de la gota crónica, profilaxis de ataques agudos por inicio del tratamiento con movilizadores del ácido úrico y enfermedad periódica (fiebre mediterránea familiar) En niños, se trata de un uso en condiciones distintas de las autorizadas.

Fuente: https://www.aeped.es/

irritable

20/12/2022

19/12/2022

Bromuro de otilonio

Está indicado en el tratamiento del síndrome del colon irritable. Además, en estados espasmódicos en general del tracto digestivo.

Mecanismo de acción

Es un espasmolítico de acción musculotropa, es decir, actúa directamente sobre la contracción muscular. Tiene como efecto evitar el espasmo, haciendo desaparecer el dolor y restableciendo el funcionamiento del órgano implicado.

Farmacológicamente, el grupo amonio cuaternario del bromuro de otilonio es miorrelajante y antiespasmódico selectivo, carece de los efectos colaterales propios de los fármacos anticolinérgicos y de los efectos sistémicos de los agonistas del calcio. DEBROMU® se caracteriza por actuar sobre el espasmo y la hipertonía del músculo liso intestinal sin alterar el peristaltismo.

El mecanismo de acción de DEBROMU® consiste en el bloqueo de los ca**les de calcio presentes en el músculo liso. Ello supone el bloqueo, tanto de la entrada de Ca++ en las células, como de la liberación de Ca++ de los depósitos intracelulares. Parecería que el bloqueo de estos ca**les también implica el bloqueo de la liberación de transmisores desde las terminaciones nerviosas que inervan las células del músculo liso.

Actúa entonces reduciendo los espasmos localizados en el aparato digestivo a nivel del colon, las vías biliares, la uretra, el riñón y el útero.

Algunos usos soportados en estudios clínicos pero que no están registrados son la utilización en espasmos de las vías biliares, de la uretra, del riñón y del útero.

Reacciones adversas

A la dosis usual, es generalmente bien tolerado. Eventualmente puede causar una ligera sensación de cansancio, náusea o ardor de estómago en las personas sensibles.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio activo o alguno de sus componentes. No debe administrarse en la obstrucción intestinal, ni en embarazo ni durante la lactancia.

Precauciones

Debe administrarse con precaución en pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática y estenosis pilórica, al igual que en pacientes adultos mayores. El uso del fármaco requiere la previa exclusión de patología orgánica digestiva.

Fuente: PLM.

15/12/2022

La Rifaximina alfa es un antibiótico de amplio espectro. Es un derivado semi-sintético de la Rifamicina SV, y al igual que otros agentes del grupo de antibióticos de la Rifamicina, se une irreversiblemente a la subunidad beta de la enzima bacteriana polimerasa del RNA, dependiente del DNA y en consecuencia inhibe el RNA bacteriano y la síntesis de proteínas. Debido a la irreversibilidad de la fijación a la enzima, la Rifaximina alfa es bactericida contra las bacterias susceptibles.

La característica de la Rifaximina alfa, en su forma polimórfica alfa (α), es su insignificante absorción en el tracto digestivo. Por lo tanto, es un agente de acción local que provee una actividad antimicrobiana en contra de patógenos Gram + y Gram - y en condiciones clínicas en donde es útil reducir la población bacteriana del intestino.

El espectro de actividad antimicrobiana de la Rifaximina alfa es amplio e incluye a la mayoría de las bacterias, tanto Gram negativas como Gram positivas, aerobias y anaerobias, responsables de las infecciones intestinales y la diarrea del viajero, tales como:

Gram negativas:

Aerobias: Salmonella spp.; Shigella spp.; Escherichia coli, incluyendo cepas enteropatógenas; Proteus spp.; Campylobacter spp.; Pseudomonas spp.; Yersinia spp.; Enterobacter spp.; Klebsiella spp.; Helicobacter pylori.

Anaerobias: Bacteroides spp., incluyendo Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum.

Gram positivas:

Aerobias: Streptococcus spp; Enterococcus spp.; incluyendo Enterococcus faecalis; Staphylococcus spp.

Anaerobias: Clostridium spp.; incluyendo Clostridium difficile y Clostridium perfringens; Peptostreptococcus spp.

El sobrecrecimiento bacteriano intestinal tiene un papel clave en la etiopatogenia del síndrome de intestino irritable. La rifaximina alfa por ser un antibiótico no absorbible y muy bien tolerado, se constituye como el antibiótico ideal para tratar una patología como el síndrome de intestino irritable que frecuentemente requiere tratamiento cíclico.

El amplio espectro antibacteriano de la rifaximina alfa le permite reducir la enorme carga bacteriana del intestino grueso y, en consecuencia, la producción bacteriana de amoniaco y de otras sustancias tóxicas que intervienen en la patogénesis de la encefalopatía hepática en casos de enfermedad hepática severa con deterioro de la capacidad hepática de destoxificación.

Fuente: PLM.

12/12/2022

Endometriosis

La endometriosis es una enfermedad caracterizada por la presencia de tejido similar al endometrio (el revestimiento del útero) fuera del útero. Provoca una reacción inflamatoria crónica que puede dar lugar a la formación de tejido cicatricial (adherencias, fibrosis) dentro de la pelvis y otras partes del cuerpo. Se han descrito varios tipos de lesiones:

Endometriosis superficial, cuando las lesiones se presentan principalmente en el peritoneo pélvico;
endometriosis quística de ovario (endometrioma), ubicada en los ovarios;
Endometriosis profunda, ubicada en el tabique rectova**nal, la vejiga y el intestino;
En casos muy poco frecuentes, también se han hallado lesiones de endometriosis fuera de la pelvis.

Los síntomas de la endometriosis son variados y puede darse cualquier combinación de los siguientes:

- Menstruaciones dolorosas.
- Dolor pélvico crónico.
- Dolor durante o después de las relaciones sexuales.
- Dolor al defecar.
- Dolor al o***ar.
- Cansancio.
- Depresión o ansiedad.
- Distensión abdominal y náuseas.

Además de lo anterior, la endometriosis puede causar infertilidad. La infertilidad se produce debido a los probables efectos de la endometriosis en la cavidad pélvica, los ovarios, las trompas de Falopio o el útero. La extensión de las lesiones endometriales no suele estar directamente relacionada con la gravedad o la duración de los síntomas: algunas personas con lesiones visiblemente grandes tienen síntomas leves y otras con pocas lesiones tienen síntomas graves. Los síntomas suelen mejorar después de la menopausia, pero en algunos casos el dolor puede persistir. El dolor crónico puede deberse a que los centros del dolor del cerebro se vuelven hipersensibles con el tiempo (sensibilización central), lo que puede ocurrir en cualquier momento durante el tiempo que dure la endometriosis, tanto en la endometriosis tratada como en la tratada de manera insuficiente y la no tratada, y puede persistir incluso cuando ya no hay lesiones de endometriosis visibles. En algunos casos, la endometriosis puede ser asintomática.

¿Cuál es la causa de la endometriosis?

La endometriosis es una enfermedad compleja que afecta a mujeres de todo el mundo, desde el inicio de la primera menstruación (menarquia) hasta la menopausia, independientemente de su origen étnico o condición social. Se cree que el origen exacto de la endometriosis es multifactorial, lo que significa que su presentación se debe a la combinación de muchos factores diferentes. Se han propuesto varias hipótesis para explicar el origen de la endometriosis. En la actualidad, se cree que la endometriosis se presenta como consecuencia de alguno de los factores siguientes:

- Menstruación retrógrada: cuando la mujer tiene la regla, la sangre menstrual (que contiene células endometriales) fluye hacia atrás a través de las trompas de Falopio hasta alcanzar la cavidad pélvica en lugar de salir del cuerpo a través del cuello uterino y la va**na. Como resultado, pueden depositarse células similares a las del endometrio fuera del útero, donde pueden implantarse y crecer.
- Metaplasia celular: proceso en el que las células adoptan una forma distinta. Algunas células situadas fuera del útero se transforman en células similares al endometrio y comienzan a crecer.
- Proliferación de células precursoras: dan lugar a la enfermedad, que luego se propaga por el cuerpo a través de la sangre y los vasos linfáticos.

Hay otros factores que también pueden contribuir al crecimiento o persistencia de tejido endometrial ectópico. Por ejemplo, se sabe que la endometriosis depende de los estrógenos, que facilitan la inflamación, el crecimiento y el dolor que acompañan a la enfermedad. Sin embargo, la relación entre los estrógenos y la endometriosis es compleja, ya que la ausencia de estrógenos no siempre excluye la presencia de endometriosis. Se cree que hay otros factores que favorecen el desarrollo, crecimiento y mantenimiento de las lesiones de la endometriosis, como alteraciones o deterioro del sistema inmunitario, influencias hormonales complejas circunscritas, factores genéticos y, posiblemente, contaminantes ambientales.

Repercusiones sociales, económicos y para la salud del tratamiento de la endometriosis
La endometriosis tiene importantes implicaciones sociales, económicas y de salud pública. Puede disminuir la calidad de vida debido al dolor intenso, la fatiga, la depresión, la ansiedad y la infertilidad. En algunas personas, la endometriosis provoca un dolor debilitante que les impide ir al trabajo o la escuela. En estas situaciones, controlar la endometriosis puede reducir el absentismo escolar o aumentar la capacidad de la persona para formar parte de la población activa. El dolor durante las relaciones sexuales debido a la endometriosis puede provocar la interrupción o la evitación del coito y afectar la salud sexual de las personas afectadas o de sus parejas. Controlar la endometriosis otorgará a las personas afectadas su derecho, como parte de la especie humana, al más alto nivel de salud sexual y reproductiva, calidad de vida y bienestar general.

Prevención
En la actualidad, no se conoce ninguna forma de prevenir la endometriosis. Aunque actualmente no tiene cura, mejorar el conocimiento de la enfermedad y posibilitar su diagnóstico y tratamiento tempranos podría ralentizar o detener su evolución natural y reducir la carga a largo plazo de los síntomas, incluido posiblemente el riesgo de sensibilización del sistema nervioso central al dolor.

Diagnóstico
Una anamnesis exhaustiva de síntomas menstruales y dolor pélvico crónico proporciona la base para sospechar de endometriosis. Aunque se han propuesto y probado varias herramientas y pruebas de detección, todavía no se ha validado ninguna que pueda identificar o predecir con precisión qué personas o poblaciones tienen más probabilidades de padecer la enfermedad. Sospechar inicialmente de endometriosis es un factor clave para poder emitir un diagnóstico precoz, ya que las personas con endometriosis a menudo presentan síntomas que imitan otras afecciones, lo que contribuye a retrasar el diagnóstico. Además de realizar una anamnesis exhaustiva, es posible que el médico de cabecera tenga que derivar a la paciente a un centro de atención especializada donde dispongan de los medios necesarios para realizar pruebas o exploraciones complementarias. Por ejemplo, para detectar un endometrioma ovárico, adherencias y las formas nodulares profundas de la enfermedad a menudo es necesario realizar una ecografía o una resonancia magnética (RM). Tras la visualización quirúrgica o laparoscópica de las lesiones, puede ser útil realizar una preparación histológica para confirmar el diagnóstico, sobre todo en el caso de las lesiones superficiales más comunes. La necesidad de confirmación histológica o laparoscópica no debe impedir la instauración de un tratamiento provisional.

Tratamiento
>En función de los síntomas y lesiones que presente la paciente, el resultado que desee y sus preferencias, el tratamiento puede ser farmacológico o quirúrgico (4). Los esteroides anticonceptivos, los antiinflamatorios no esteroideos y los a**lgésicos son tratamientos habituales. Todos deben recetarse con precaución y supervisarse estrechamente a fin de evitar la aparición de efectos secundarios potencialmente problemáticos. Los tratamientos farmacológicos para la endometriosis se centran en reducir la concentración de estrógeno o aumentar la de progesterona con la finalidad de alterar los entornos hormonales que favorecen la endometriosis. Algunos de estos tratamientos farmacológicos son la píldora anticonceptiva oral combinada, los progestágenos y los análogos de la GnRH. Sin embargo, ninguno de estos tratamientos elimina la enfermedad; además, suelen provocar efectos secundarios y los síntomas de la endometriosis, aunque no siempre, pueden reaparecer tras la interrupción del tratamiento. La elección del tratamiento depende de la eficacia de cada uno en cada paciente, de los efectos secundarios adversos, la seguridad a largo plazo, los costos y la disponibilidad. La mayor parte de los tratamientos hormonales actuales no son adecuados para pacientes que desean quedarse embarazadas, ya que afectan a la ovulación.

El tratamiento quirúrgico puede eliminar las lesiones, las adherencias y el tejido cicatricial de la endometriosis. Sin embargo, el éxito en la reducción del dolor y el aumento de las tasas de embarazo a menudo depende del alcance de la enfermedad. Además, las lesiones pueden reaparecer incluso después de haberlas extirpado satisfactoriamente y las anomalías de los músculos del suelo de la pelvis pueden contribuir al dolor pélvico crónico. En algunas pacientes, la fisioterapia y la administración de tratamientos complementarios pueden ser beneficiosas para los cambios secundarios de la pelvis (incluido el suelo pélvico) y la sensibilización del sistema nervioso central. Entre las opciones de tratamiento para la infertilidad debida a la endometriosis se incluyen la extirpación quirúrgica laparoscópica de la endometriosis, la estimulación ovárica con inseminación intrauterina (IIU) y la fertilización in vitro (FIV), pero las tasas de éxito son variables. La endometriosis puede presentarse junto con otras afecciones concomitantes, que requieren diagnóstico y tratamiento. Con el fin de conseguir la máxima eficacia del tratamiento multidisciplinario para los diferentes síntomas y la salud en general, se requiere la colaboración de distintos especialistas, como algólogos, fisioterapeutas pélvicos, especialistas en medicina complementaria y alternativa, médicos generales y psicólogos, además de ginecólogos.

Fuente: Organización Mundial de la Salud.

08/12/2022

Lisina/Pargaverina.

Presentaciones en inyectable y tabletas.

Indicaciones terapéuticas

Está indicado en el manejo del dolor y espasmo del músculo liso, localizados en cualquier porción del tracto digestivo, genitourinario y a nivel hepatovesicular. Sus principales indicaciones son:

Aparato digestivo: Síndrome espástico doloroso esofágico, gástrico intestinal o colónico, así como intestino irritable.

Aparato urinario: Cólicos nefríticos, espasmos ureterales y vesicales, cistitis y cistopielitis, litiasis renal o ureteral. También está indicado cuando se debe efectuar una exploración instrumental de las vías urinarias.

Aparato ge***al femenino: Dismenorrea, tensión premenstrual, espasmos de las trompas, procesos anexiales dolorosos, así como dolores espásticos en el puerperio.

Vías biliares: Disquinesias biliares, espasmos del esfínter de Oddi, colecistitis, síndrome postcolecistectomía y colecistopatías en general.

Acción en el cuerpo

Es la asociación de un a**lgésico no narcótico (clonixinato de lisina) y un antiespasmódico/espasmolítico (clorhidrato de pargeverina) que alivia el dolor y el espasmo simultáneamente.

Clonixinato de lisina: Es un a**lgésico no narcótico que inhibe específicamente a la enzima prostaglandina sintetasa, responsable de la síntesis de prostaglandinas PgE y PgF2 alfa, estimulantes directos de los neurorreceptores del dolor; al bloquear su producción, evita la captación de la sensibilidad dolorosa, independientemente de la causa, intensidad y localización. También se ha demostrado que el clonixinato de lisina inhibe a la bradicinina y PgF2 alfa ya producidas, por lo que se considera como un antagonista directo de los mediadores del dolor. El clonixinato de lisina cuenta con un potente efecto a**lgésico, sin alterar las constantes vitales ni el estado de conciencia de los pacientes, ya que es un a**lgésico no narcótico. Dosis de 300 mg de clonixinato de lisina son equipotentes a 6 mg de sulfato de morfina. Asimismo, la potencia farmacológica es 23.6 veces mayor que el ácido acetilsalicílico y 10 veces mayor comparado con el metamizol. No deprime la médula ósea ni interfiere con los factores de coagulación, por lo que no altera el tiempo de sangrado.

Inicia su actividad a**lgésica dentro de los primeros 5 minutos de su administración intramuscular y por vía intravenosa alcanza concentraciones plasmáticas máximas a los 3 minutos después de su administración. La vida media plasmática por vía inyectable es de 16 minutos. Los estudios farmacocinéticos indican que no existen diferencias significativas en las concentraciones entre personas jóvenes y ancianos. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos. Es metabolizado parcialmente a nivel hepático y se elimina por vía urinaria (74%) y biliar-fecal (25%).

El clonixinato de lisina se absorbe rápida y totalmente por vía oral; la presencia de lisina incrementa la solubilidad del compuesto y la absorción. Inicia su actividad a**lgésica dentro de los primeros 15 a 30 minutos después de ingerido, alcanza concentraciones séricas máximas de 5.2 a 6.2 mcg/mL entre 34 y 46 minutos después de su administración oral. Los estudios farmacocinéticos indican que no existen diferencias significativas en estas concentraciones, entre personas jóvenes y ancianos, así como con la administración en ayunas o con alimentos. No se deposita en la mucosa gástrica, por ello tiene un mínimo índice ulcerogénico. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos. Es metabolizado parcialmente a nivel hepático y se elimina por vía urinaria (74%) y biliar-fecal (25%).

Clorhidrato de pargeverina: Es una amina terciaria sintética, 7.94 veces más potente como musculotrópico que el N-butilbromuro de hioscina (amina cuaternaria). Este efecto antiespasmódico/espasmolítico es directo sobre el músculo liso del tracto gastrointestinal, vías biliares y uroge***ales; relaja las fibras musculares, previene el espasmo visceral y revierte la hipoxia originada por el espasmo. En comparación con las aminas cuaternarias, su efecto antimuscarínico/anticolinérgico es menor, por lo que a dosis efectivas ejerce menos efectos secundarios asociados a esta acción. La pargeverina posee mayor solubilidad que las aminas cuaternarias por lo que se absorbe rápida y casi completamente por vía oral. Se distribuye especialmente al hígado y riñón; sufre metabolismo hepático y se elimina por vías urinaria y biliar-fecal.

Restricciones la lactancia y el embarazo

Se desconoce si pasa a la leche materna. La administración del clonixinato de lisina, al igual que otros AINE's, no se recomienda en el primer y tercer trimestre del embarazo.

Reacciones adversas

Ocasionalmente náusea, mareo y somnolencia, de carácter leve y transitorio. En raras ocasiones y administrando dosis altas, es posible la aparición de sequedad de boca o constipación.

Fuente: PLM México.