Gastrodiagnostico Avanzado

28/11/2025

La dieta cetogénica produce cambios significativos en el microbioma intestinal, con efectos tanto beneficiosos como potencialmente problemáticos:

Cambios en la Diversidad Microbiana

1. Reducción de la diversidad:
La evidencia disponible muestra una disminución significativa en la diversidad microbiana intestinal [1][2]

2. Alteración de ratios bacterianos:
Se observa un aumento del 247% en la ratio Firmicutes/Bacteroidetes [2]

Cambios Específicos en Poblaciones Bacterianas

Reducciones:

1. Bifidobacterium:
Reducción persistente y consistente [1][3][4]

2. Bacterias productoras de butirato:
Disminución de Roseburia y Eubacterium rectale [1][5]

3. Proteobacteria**ñ: Reducción de estas bacterias asociadas con inflamación intestinal [3]

Aumentos:

1. Akkermansia:
Incremento en esta bacteria beneficiosa [5][6]

2. Lactobacillus:

Aumento de especies como L. johnsonii y L. reuteri [7]

3. Actinobacteria:
Incremento en ratones [3]

Efectos en Metabolitos

1. Ácidos grasos de cadena corta:
Reducción total de acetato y butirato [1][8]

2. Producción de ácido esteárico:

Aumento por bacterias específicas, con efectos antitumorales [9]

Implicaciones Clínicas

La dieta cetogénica modifica el microbioma de manera que puede mediar sus efectos terapéuticos en epilepsia [10][11] y otras condiciones neurológicas, aunque algunos cambios pueden tener consecuencias negativas para la salud colónica a largo plazo [1].
Fuentes
1
The ketogenic diet: its impact on human gut microbiota and potential consequent health outcomes: a systematic literature review.
pubmed
Gastroenterology and hepatology from bed to bench
- 2022
2
Metagenomic and metabolomic analysis showing the adverse risk-benefit trade-off of the ketogenic diet.
pubmed
Lipids in health and disease
- 2024
3
Ketogenic Diet Has Moderate Effects on the F***l Microbiota of Wild-Type Mice.
pubmed

5Ketogenic Diets Alter the Gut Microbiome Resulting in Decreased Intestinal Th17 Cells.
pubmed
Cell
- 2020
5
The Potential Roles of Very Low Calorie, Very Low Calorie Ketogenic Diets and Very Low Carbohydrate Diets on the Gut Microbiota Composition.
pubmed
Frontiers in endocrinology
- 2021
6
Regulation of gut microbiome by ketogenic diet in neurodegenerative diseases: A molecular crosstalk.
pubmed
Frontiers in aging neuroscience
- 2022
7
Ketogenic Diet Modulates Gut Microbiota-Brain Metabolite Axis in a S*x- and Genotype-Specific Manner in APOE4 Mice.
pubmed
Journal of neurochemistry
- 2025
8
Effects of dietary components on intestinal short-chain fatty acids (SCFAs) synthesis in healthy adult persons following a ketogenic diet.
pubmed
Roczniki Panstwowego Zakladu Higieny
- 2022
9
Ketogenic diet suppresses colorectal cancer through the gut microbiome long chain fatty acid stearate.
nature
Nature communications
- 2025
10
A gut feeling about the ketogenic diet in epilepsy.
pubmed
Epilepsy research
- 2020

Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
GASTROCIRUJANO

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27/11/2025

Receptores Muscarinicos y Nicotinicos

Para entender el sistema colinérgico, distingue dos grandes familias de receptores de acetilcolina: muscarínicos (metabotrópicos, acoplados a proteína G) y nicotínicos (ionotrópicos, canales catiónicos). Ambos están ampliamente distribuidos en sistema nervioso y órganos periféricos, con funciones y farmacología distintas [1][2][3].

**Receptores muscarínicos (M1–M5)**
- Señalización: M1/M3/M5 → proteína Gq/11, activan fosfolipasa C, aumentan IP3/DAG y Ca2+; M2/M4 → Gi/o, inhiben adenilil ciclasa y pueden abrir canales de K+ dependientes de G, hiperpolarizando células excitables [3][4][5].
- Distribución/función: M1 en corteza/hipocampo y glándulas; M2 en miocardio (bradicardia, ↓inotropismo); M3 en músculo liso (bronco/miotono vesical, miosis) y glándulas exocrinas; M4/M5 predominan en SNC modulando dopamina/cognición [6][7][8].
- Ejemplos clínicos: antimuscarínicos M3 alivian vejiga hiperactiva y EPOC; la activación M1/M4 se investiga en esquizofrenia; efectos cardiovasculares dominados por M2 [9][10][11].

**Receptores nicotínicos (nAChR)**
- Estructura/función: pentámeros formados por subunidades (17 genes en vertebrados); al unirse 2 ACh abren un poro catiónico (Na+, K+, Ca2+) y despolarizan rápidamente; subtipos musculares (Nm, unión neuromuscular) y neuronales (Nn, SNP/SNC) [12][13][14].
- Subtipos neuronales frecuentes: α4β2 (cerebro) y α3β4 (ganglios); α7 forma homómeros con alta permeabilidad a Ca2+ y desensibilización rápida [15][16][17].
- Relevancia clínica/farmacológica: Nm es diana de bloqueantes neuromusculares; los nAChR neuronales median efectos de nicotina y se asocian a trastornos cognitivos y adicción; toxinas (α-bungarotoxina, α-conotoxinas) han permitido mapear sitios de unión y selectividad de subtipos [18][19][20].

**Comparación clave**
- Acoplamiento: muscarínicos (GPCR, segundos mensajeros) vs nicotínicos (canales iónicos rápidos) [3][12].
- Localización: muscarínicos en efectores parasimpáticos y SNC; nicotínicos en unión neuromuscular, ganglios autónomos, SNC y algunas células no neuronales [1].
- Farmacología: agonistas/antagonistas muscarínicos muestran selectividad M1–M5 emergente (incluidos moduladores alostérgicos); nAChR presentan diversidad de subunidades que determina sensibilidad a nicotina, anestésicos y bloqueantes neuromusculares [15][21][22].




Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
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26/11/2025

📜 Los Celtas: Un Mosaico de Culturas Antiguas ⚔️ 🌎
Los antiguos celtas, una amalgama de tribus diversas que poblaron vastas regiones de Europa central y occidental durante la transición de la Edad de Bronce a la Edad de Hierro (aprox. 700 a.C. - 400 d.C.), han fascinado a historiadores y arqueólogos durante siglos. Estas tribus, aunque nunca conformaron un estado unificado, compartían vínculos culturales, lingüísticos y sociales que las distinguían como un grupo cultural distintivo en la Europa antigua.

Nombrados por los escritores de épocas pasadas, los celtas se dispersaron por una amplia geografía, desde los territorios de Portugal hasta las tierras de Turquía. A pesar de su diversidad, compartían similitudes marcadas en el arte, la guerra, la religión y las prácticas funerarias. Estos elementos culturales celtas, aunque absorbidos en gran medida por la expansión del Imperio Romano a partir del primer siglo d.C., perduraron en regiones remotas de Europa, como Irlanda y el norte de las Islas Británicas, donde aún resuenan las lenguas celtas.

El término "celtas", aunque convenientemente utilizado para referirse a estos pueblos de la Europa antigua, presenta sus propias complejidades. Las tribus celtas no conformaban un único estado, sino que eran una multitud de grupos con relaciones variadas y a menudo independientes entre sí. La designación, aunque útil, enmascara las complejas interacciones culturales, comerciales y políticas que caracterizaban a esta época.

Los orígenes de la cultura celta se remontan a tres grupos culturales más antiguos, estrechamente relacionados entre sí. El primero de estos es la cultura de Urnfield de la Edad de Bronce tardía, que se desarrolló en los alrededores del alto Danubio desde aproximadamente el 1300 a.C. Estas gentes, cuya práctica común era el uso de urnas para el almacenamiento y entierro de los restos incinerados, sentaron las bases para la cultura celta emergente.

A medida que avanzaba el primer milenio a.C., la tecnología de la elaboración del hierro se extendió por toda Europa, reemplazando al bronce como metal predominante. Este cambio transformador marcó el inicio de la Edad de Hierro europea y contribuyó significativamente a la formación y expansión de la cultura celta en la región.

26/11/2025

Nuevos inquilinos en el Microbioma

Justo cuando pensábamos que teníamos un "mapa" decente de nuestros inquilinos microscópicos, la ciencia ha descubierto que el vecindario es mucho más extraño y complejo de lo que creíamos.

Este hallazgo encaja con una década de descubrimientos de “nuevas” formas de vida en el intestino que amplían el concepto de microbioma como un ecosistema con bacterias, arqueas, hongos y protistas, muchos recién descritos o antes incultivables

Qué significa “nuevo organismo” en el intestino

Se siguen identificando especies y hasta géneros nuevos mediante culturomía y metagenómica, añadiendo cientos de taxones que antes no conocíamos; por ejemplo, 531 especies añadidas al repertorio humano en un solo estudio y 2,058 OTUs (unidades taxonómicas de especie) nuevas en otro análisis global

Tras perturbaciones como antibióticos, pueden emerger órdenes antes desconocidas; un caso mostró un nuevo orden que alcanzó 92% de abundancia temporal en un individuo

La diversidad incluye arqueas metanogénicas que consumen trimetilamina (TMA), conectando directamente metabolismo microbiano con riesgos cardiovasculares humanos

Cómo redefine “vida” del microbioma

El repertorio ahora abarca bacterias con nichos extraordinarios (p. ej., Akkermansia que degrada mucina de la capa de moco) y especies altamente heredables como Christensenella vinculadas al fenotipo delgado

Se amplía a eucariotas y hongos intestinales con especies antes no registradas, mostrando que el intestino es un consorcio multi‑reino, no solo bacteriano

La cartografía metagenómica reciente agregó 310 especies nuevas de referencia y cubre >83% de lecturas en validación, acercándonos a una “biblioteca” viva más completa

Implicaciones funcionales y cuantitativas

En neonatos, las primeras bacterias aparecen en ~16 horas y reprograman el metaboloma (bajan aminoácidos libres, sube acetato/succinato), mostrando cómo la “vida” microbiana remodela bioquímica humana desde el inicio

Nuevas especies pueden producir o consumir metabolitos clave (butirato, propionato, TMA), modulando inflamación, metabolismo y barrera mucosa

En síntesis, el “nuevo organismo” del intestino se suma a una expansión rápida del mapa de la vida interna, donde cada descubrimiento ajusta nuestro entendimiento de qué entidades componen el humano como “superorganismo” y cómo sus funciones afectan la salud


Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
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26/11/2025

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26/11/2025

Dispepsia
La dispepsia es dolor o malestar en la parte alta del abdomen (ardor, plenitud posprandial, saciedad temprana) y es muy frecuente; en la mayoría no hay causa orgánica y se denomina dispepsia funcional según criterios de Roma IV
[1]
[2]

Cuándo indicar endoscopia (gastroscopia)

En general, se sugiere endoscopia si la edad es ≥60 años o si hay alto riesgo de cáncer gástrico; por debajo de 60 años se prioriza manejo no invasivo, valorando caso a caso los “síntomas de alarma”
[3]
[4]
Los síntomas de alarma (pérdida de peso, anemia, disfagia, vómito persistente, sangrado) tienen valor predictivo limitado en

25/11/2025

¿Cómo afecta la calprotectina al metaloproteoma de Acinetobacter baumannii?
El 21 de noviembre de 2025, investigadores Osterberg, Bak, Andreini y otros publicaron un artículo en ACS chemical biology que investiga cómo la calprotectina afecta al metaloproteoma de Acinetobacter baumannii. El estudio encontró que la calprotectina induce una respuesta significativa de privación de zinc y hierro en esta bacteria patógena oportunista.

Resultados del estudio
Los investigadores utilizaron una plataforma de proteómica química cuantitativa para identificar cambios en la reactividad de la cisteína y, por extensión, en la ocupación de metales en las metaloenzimas cuando A. baumannii se expone a calprotectina fisiológica. Los resultados revelaron una disminución significativa en la ocupación de metales en todo el proteoma, afectando a numerosos procesos celulares, incluyendo el ciclo del ácido cítrico, la respiración, el metabolismo del GTP, la remodelación de ribosomas y la carga de ARNt.
Este estudio proporciona una visión detallada de cómo la inmunidad nutricional del huésped, a través de la calprotectina, puede limitar el crecimiento de patógenos bacterianos al privarlos de metales esenciales. Estos hallazgos podrían tener implicaciones importantes para el desarrollo de nuevas estrategias para combatir infecciones bacterianas.
Preguntas sugeridas
Investigación científica relacionada

Estos estudios colectivamente demuestran que la CP tiene un impacto generalizado en el metaloproteoma de A. baumannii, afectando la disponibilidad de metales esenciales como Zn, Fe y Mn, y provocando respuestas adaptativas en el patógeno para contrarrestar la privación de metales. Estas adaptaciones incluyen cambios en la expresión de enzimas dependientes de metales, sistemas de adquisición de metales y vías metabólicas, lo que subraya la compleja interacción entre la CP y A. baumannii en el contexto de la inmunidad nutricional.

Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
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25/11/2025

25/11/2025

¿Cómo afecta la disbiosis intestinal a la absorción de nutrientes?

La disbiosis intestinal puede alterar la absorción de nutrientes por varios mecanismos que afectan grasa, carbohidratos, proteínas y micronutrientes.

Grasas y vitaminas liposolubles (A, D, E, K)

Desconjugación de ácidos biliares por bacterias reduce la micelización y causa esteatorrea y mala absorción de vitaminas liposolubles, con riesgo de osteopenia/osteoporosis por déficit de vitamina D y K

Cambios en el “pool” y señalización de ácidos biliares (FXR/TGR5) modulados por microbiota alteran la absorción de lípidos y la integridad epitelial, empeorando el aprovechamiento de grasas

Carbohidratos y proteínas

Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado (SIBO) consume sustratos y daña mucosa, reduciendo la absorción de carbohidratos y proteínas y provocando diarrea osmótica/fermentativa

En síndromes de intestino corto y disbiosis asociada, disminuyen ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y se altera el metabolismo de aminoácidos, lo que empeora la adaptación intestinal y la absorción global

Vitaminas B y folato

Vitamina B12: las bacterias compiten y consumen B12, además de dañar el íleon; esto causa déficit con anemia y neuropatía, mientras que el folato suele estar normal/alto por síntesis bacteriana

Tiamina (B1) y niacina (B3) también pueden disminuir por sobreutilización bacteriana en SIBO
[8]
Minerales (hierro, calcio, zinc)

Disbiosis y SIBO se asocian a ferropenia por inflamación mucosa, consumo bacteriano y cambios en el pH/transportadores; el hierro bajo es más frecuente en ciertos subtipos de SIBO

La mala absorción de grasa secuestra calcio (saponificación), favoreciendo hipocalcemia y litiasis renal por hiperabsorción de oxalato

Metabolitos microbianos y transporte

Reducción de AGCC Ácidos grasos de cadena corta) como el butirato afecta energía del colonocito y la integridad de la barrera, empeorando la absorción; los AGCC también regulan transportadores y hormonas intestinales

La microbiota modula transportadores de nutrientes en enterocitos y la señalización enteroendocrina, alterando el “set point” de absorción en obesidad y disbiosis

En conjunto, la disbiosis puede causar malabsorción mixta (grasas, carbohidratos, proteínas) y déficits de vitaminas liposolubles, B12 y minerales, mediada por sobrecrecimiento, desconjugación biliar, consumo bacteriano de nutrientes, daño de mucosa y cambios en metabolitos reguladores como ácidos biliares y AGCC



Dr. Octavio Rojas Díaz FACS SSAT
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24/11/2025

🍽 Come despacio, digiere mejor

Comer rápido puede causar:
💨 Inflamación
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