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🫀💊 Pericarditis aguda 🆓 Open Access📊 Es la cardiopatía inflamatoria más frecuente, por encima de la miocarditis aguda y ...
10/11/2025

🫀💊 Pericarditis aguda 🆓 Open Access

📊 Es la cardiopatía inflamatoria más frecuente, por encima de la miocarditis aguda y la endocarditis infecciosa. Además, es más común en hombres jóvenes que en mujeres.

📉 La pericarditis aguda es, en general, una enfermedad benigna y autolimitada. Sin embargo, en algunos casos desafortunados, pueden presentarse complicaciones a corto plazo (P. Ej. taponamiento cardíaco), a medio plazo (pericarditis recurrente) o a largo plazo (pericarditis constrictiva permanente).

🦠 La etiología de la pericarditis comprende formas infecciosas y no infecciosas. Entre las formas infecciosas, la más común es la pericarditis viral (Coxsackie, Herpes, Gripe, Adenovirus, VHC, VIH, Parvovirus B19, SARS-CoV-2), que representa aproximadamente el 80-85% de todos los casos; sin embargo, al momento del diagnóstico de pericarditis, la infección viral no puede confirmarse mediante pruebas serológicas de anticuerpos, ya que los anticuerpos IgM a menudo ya no son detectables.

🧪 Según las guías actuales, no se recomienda la identificación rutinaria del agente viral causante, con la posible excepción del virus de la hepatitis C y el VIH, ya que no influye en las decisiones de tratamiento ni en el pronóstico.

✅ Criterios diagnósticos de pericarditis aguda (al menos 2 de 4)

▷ Dolor torácico pleurítico (síntoma más frecuente [90-95 % de los casos] caracterizado por dolor que empeora con la inspiración y se alivia al sentarse e inclinarse hacia adelante)

▷ Roce pericárdico (si bien son patognomónicos, solo se presentan en el 30% de los Px)

▷ Cambios electrocardiográficos (elevación difusa y cóncava del segmento ST sin distribución territorial coronaria, depresión del segmento PR [hallazgo más específico], ausencia de depresión recíproca del segmento ST, depresión del segmento ST en aVR y/o V1, y ausencia de onda Q)

▷ Derrame pericárdico de nueva aparición o que empeora (presente en el 60-80 % de los casos, siendo pequeño [ 38 °C
▷ Inicio de síntomas subagudos
▷ Derrame pericárdico importante con o sin signos de taponamiento
▷ Respuesta deficiente al AINE (aspirina) tras 1 semana de tratamiento
▷ Terapia anticoagulante oral
▷ Miopericarditis
▷ Trauma
▷ Inmunosupresión

✅ Clasificación:

▷ Aguda: de inicio reciente
▷ Incesante: 4 a 6 semanas, pero menos de 3 meses
▷ Recurrente: recaída tras un periodo asintomático de 4-6 semanas
▷ Crónica: duración >3 meses

💊 Tratamiento:

▷ Restricción del ejercicio (3 a 6 meses) hasta la remisión de los síntomas y la normalización de la PCR.

▷ AINE: ibuprofeno 600-800 mg tres veces al día o aspirina 1 g tres veces al día o naproxeno 500 mg dos veces al día o indometacina 50 mg tres veces al día (cualquiera de ellos por al menos 7-10 días y posterior reducción gradual por 3 a 4 semanas, siempre que la PCR se haya normalizado)

▷ Colchicina: 0.5-0.6 mg dos veces al día durante 3 meses en un primer episodio de pericarditis aguda y durante al menos 6 meses en las formas recurrentes (no se recomienda en monoterapia en ningún síndrome pericárdico y no parece ser beneficiosa en ausencia de inflamación manifiesta [PCR normal])

▷ Glucocorticoides (prednisona 0.2-0.5 mg): opción de segunda línea y solo en caso de alergia a AINEs, anticoagulantes concomitantes, TFG< 30 ml/min/1.73m2, embarazo >20 SDG, enfermedades inflamatorias y/o síndromes poscardíacos.

▷ Otros (inmunomoduladores, inmunosupresores y biológicos): inmunoglobulina humana intravenosa, azatioprina, hidroxicloroquina, anakinra y/o rilonacept.

💻 Referencia: 10.1007/s11886-022-01710-8

🫡 Lectura disponible en:

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🏥🧠🔥 Actualización 2025 con enfoque en terapia intensiva 🆓 Open Access📖 DEFINICIONES:▷ Estado epiléptico (EE): ≥5 minutos...
08/11/2025

🏥🧠🔥 Actualización 2025 con enfoque en terapia intensiva 🆓 Open Access

📖 DEFINICIONES:

▷ Estado epiléptico (EE): ≥5 minutos de actividad epiléptica continua o crisis repetitivas sin recuperación de la conciencia entre ellas (anteriormente actividad epiléptica o crisis repetitivas >30 minutos).

▷ Estado epiléptico convulsivo (EEC): crisis epilépticas con alteración del nivel de consciencia que cumplen los criterios de EE.

▷ Estado epiléptico no convulsivo (EENC): se define como un estado epiléptico sin un componente motor prominente (clínicamente evidente) y depende de los hallazgos del electroencefalograma (EEG). En ocasiones existe un cambio en el estado mental o el comportamiento respecto al estado basal.

▷ Estado epiléptico refractario (EER): EE que no responde al tratamiento farmacológico inicial (fármaco anticrisis [FAC] benzodiazepínico y otro no benzodiazepínico).

▷ Estado epiléptico superrefractario (EESR): EE que persiste o reaparece tras 24 horas de infusión adecuada de agentes intravenosos (sospechar encefalitis autoinmune).

▷ Trastorno de ataque no epiléptico (TANE): crisis disociativas no epilépticas. Es una afección en la que las personas experimentan episodios que se asemejan a las crisis epilépticas, pero sin una causa física relacionada con una actividad eléctrica anormal en el cerebro (anteriormente crisis disociativas, no epilépticas psicógenas, no epilépticas, pseudocrisis o conversivas).

💉 MANEJO POR TIEMPO:

➤ ETAPA 1 (0 min): Estabilización y medidas de soporte, si fracasa ↓

➤ ETAPA 2 (0-15 min): Lorazepam 4mg IV cada 5 a 10 min, si fracasa ↓

➤ ETAPA 3 (15-30 min): Levetiracetam 60mg/kg (max 4.5g), Fenitoina 20mg/kg (max 2g) o valproato 40 mg/kg (max 3g), si fracasa ↓

➤ ETAPA 4 (30-60 min): Sedación + propofol 4 mg/kg/h y/o midazolam 0.1-0.2 mg/kg en bolo y posteriormente 0.05-0.5 mg/kg/h, si fracasa ↓

➤ ETAPA 5 (>60 min): EEG continua, terapia combinada de FAC, aumentar sedación y abordaje de escenarios atípicos

🤔 ¿Cuándo considerar el ingreso a UCI?

1️⃣ EE que requiere intubación y VMI

2️⃣ El nivel de consciencia permanece disminuido después de finalizar las crisis e impiden la capacidad de proteger su vía aérea

3️⃣ Las alteraciones fisiológicas y metabólicas del paciente son significativas y requieren monitorización.

🎯 METAS DE MANEJO Y ABORDAJE

✅ En VMI: Volumen corriente 6–8 ml/kg de peso ideal, presión plateau < 30 cmH₂O, PEEP >5 cmH20, Pa02 >8 kPa

✅ PAM >65 mmHg

✅ No suspender sedaciones diarias de "rutinaria" → reducción gradual

✅ Nutrición enteral precoz (dentro de las primeras 48 h)

✅ Descartar meningitis o encefalitis (PCR, Hemograma, gasometría, lactato y punción lumbar)

✅ Análisis toxicológico

✅ Radiografía de tórax buscando signos de aspiración o TAC de craneo si no hay etiología desencadenante clara

✅ EEG de ingreso

✅ Creatina quinasa (CK) ± triglicéridos si se utiliza propofol en dosis altas (>4 mg/kg/h) o si hay sospecha de rabdomiólisis

🧪 EXÁMENES EN ESCENARIOS ESPECIALES O ATÍPICOS

¿Vasculitis? → Anticuerpos antinucleares (ANA), antígenos nucleares extraíbles (ENA) y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)

¿Encefalitis autoinmune? → Anticuerpos anti: NMDAR, LGI1, CASPR2, GAD y TPO

🧠 ELECTROENCEFALOGRAFÍA CONTINUA: debe continuarse durante al menos 24 horas después de la resolución de la actividad epiléptica, mientras el paciente esté sedado.

🧩 Si no hay mejoría, considere la posibilidad de una encefalitis autoinmune, estado epiléptico refractario mediado por el sistema inmunitario, estado epiléptico refractario de inicio reciente (NORSE) o síndrome epiléptico relacionado con infección febril (FIRES).

▷ Metilprednisolona IV 1 g/día por 3 días
▷ Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) o plasmaféresis
▷ Rituximab IV 375 mg/m^2 dosis semanal por 4 semanas o 1 g en dos dosis, los días 1 y 14.
▷ Ciclofosfamida 500–1000 mg/m^2 mensualmente por 3-6 meses
▷ Tocilizumab 8 mg/kg mensuales por ≥2 o más ciclos
▷ Anakinra 5 mg/kg 2 veces al día
▷ Últimas opciones: Bortezomib o Canabidol

💻 Referencia: 10.1177/17511437251321338

🤔🩸🦟 Corticosteroides en dengue ¿Tema debatible o evidencia contundente?Los corticosteroides son potentes moduladores inm...
03/11/2025

🤔🩸🦟 Corticosteroides en dengue ¿Tema debatible o evidencia contundente?

Los corticosteroides son potentes moduladores inmunitarios y se usan terapéuticamente para un amplio espectro de enfermedades, incluidas las autoinmunes, alérgicas e inflamatorias.

La patología inmunitaria del dengue tiene muchas similitudes con otras enfermedades autoinmunes que se han tratado eficazmente con corticosteroides durante varias décadas.

La eficacia de los corticosteroides en el dengue depende de la concentración sanguínea terapéutica sostenida de corticosteroides durante un tiempo adecuado y del uso de un esteroide con mayor afinidad por los receptores.

🔥 Ensayos en los que el uso de esteroides mostraron beneficios:

EN LA ETAPA TEMPRANA:

1️⃣ Villar LA et al. 2009 (adultos y niños): Metilprednisolona (MP) 15 mg/kg dosis única, dentro de las 120 horas del inicio de la fiebre → debido a su mayor afinidad por receptores, reduce la incidencia de sangrado y no hay prolongación de la viremia ni eventos adversos significativos

EN LA ETAPA INTERMEDIA:

2️⃣ Fernando S et al. 2016 (adulto): Hidrocortisona (HC) 50 mg 4 veces al día durante tres días → 92% de los Pxs mejoraron en 72 horas, pero el 24% del control tenía miocarditis, hemorragia y neumonía.

3️⃣ Min M et al. 1975 (niños): HC día 1 a 25 mg/kg, día 2 a 15 mg/kg y día 3 a 10 mg/kg, durante 3 días → beneficio de mortalidad estadísticamente significativo con esteroides

4️⃣ Futrakul P et al. 1981 (niños de 6 meses a 14 años): MP: 10–30 mg/kg/día. Dosis única o repetida → 9 de 11 pacientes del grupo de tratamiento con esteroides sobrevivieron y todos los pacientes del grupo de control fallecieron.

ETAPA TARDIA:

5️⃣ Premaratna R. et al. 2011 (adultos): MP 1g IV dosis única en shock grave → la recuperación hematológica, la estancia hospitalaria y la morbilidad después de la recuperación fueron significativamente más cortas en los grupos de corticosteroides.

Observaciones:

✅ Parece ser que el mayor beneficio del uso de esteroides es en las etapas intermedias de un dengue con shock grave

✅ La mayoría de los resultados beneficiosos se observaron con el uso intravenoso de metilprednisolona, ​​con dosis altas y con dosis múltiples. ¿Justificación? en dosis altas, las moléculas de glucocorticoides se intercalan en la membrana celular y alteran las funciones celulares, lo que resulta en una reducción del ciclo de calcio y sodio a través de las membranas plasmáticas de las células inmunes. Se cree que esto contribuye a la inmunosupresión rápida y a una reducción posterior del proceso inflamatorio.

✅ El uso de hidrocortisona IV no ha demostrado el suficiente beneficio, probablemente a que el efecto mineralocorticoide de varias dosis podría provocar hipervolemia y efectos perjudiciales.

✅ Menor uso de cristaloides → 0.32 L/h con MPvs 0.51 L/h sin MP (Premaratna R. et al. 2011)

✅ Menor uso de coloides (Premaratna R. et al. 2011)

✅ Menor necesidad de transfusión de PFC o unidades plaquetarias (Premaratna R. et al. 2011)

✅ Menores niveles de TGO → 814 UI/L con MP vs 2964 UI/L sin MP (Premaratna R. et al. 2011)

✅ Sin diferencias en la mortalidad directa por dengue, pero si en la mortalidad total (incluyendo complicaciones) (Premaratna R. et al. 2011)

✅ Mayor recuperación hematológica → 2.1 con MP vs 3.4 días sin MP (Premaratna R. et al. 2011)

✅ Menor días de estancia hospitalaria → 7.9 con MP vs 12.2 días sin MP (Premaratna R. et al. 2011)

🕍🛌 Medidas paliativas, consideraciones al final de la vida🍔 Dieta:La nutrición comprende necesidades fisiológicas fundam...
01/11/2025

🕍🛌 Medidas paliativas, consideraciones al final de la vida

🍔 Dieta:

La nutrición comprende necesidades fisiológicas fundamentales, con un significado psicológico, social y simbólico.

Al final de la vida, se produce una disminución progresiva de la capacidad para ingerir alimentos o bebidas por vía oral. En este sentido, los pacientes terminales deben recibir asistencia para consumir alimentos MIENTRAS LO DESEEN; por lo tanto, se debe reconocer la transición en la que el organismo comienza a fallar debido a la enfermedad y al proceso de muerte, momento en el que la nutrición puede dejar de ser beneficiosa.

Por otro lado, cando se prescribe sedación a pacientes que no se encuentran en fase terminal, es fundamental que el nivel y la duración de la sedación no comprometan su estado nutricional e hídrico. Es decir, la sedación profunda de un paciente con un pronóstico de vida superior a una o dos semanas sin el mantenimiento de la nutrición e hidratación se considera una mala práctica desde el punto de vista legal.

😴 Sedación:

El objetivo de la sedación paliativa es aliviar el sufrimiento REFRACTARIO, por lo tanto, es importante excluir y/o abordar las causas reversibles antes de iniciar la medicación.

Para que la sedación paliativa se practique de forma ética, los prescriptores deben comprender sus indicaciones legítimas, justificaciones y objetivos culturales.

Es común que aquello que a los médicos les parezca carente de propósito, pueda tener un profundo significado para los pacientes.

💉 Midazolam: 2.5-5mg SC PRN
💉 Levomepromazine 25 mg SC PRN
💉 Fenobarbital 200mg IM de carga y porterior 800-1600 mg/día SC

😖 Ansiedad/agitación:

¿El paciente está muriendo?

* SÍ → Controlar dolor, hipoxia, retención urinaria, constipación, apoyo espiritual (MUERTE DIGNA SIN SUFRIMIENTO).

* NO → todo lo anterior + suplementar medidas antidelirio, corregir causas reversibles y valorar el uso de haloperidol 2.5 mg SC PRN

🏥🤯💥 ¿BICAR-ICU 2: el fin del mito del bicarbonato en la UCI?Diferencias, contrastes y contradicciones entre el BICAR-ICU...
29/10/2025

🏥🤯💥 ¿BICAR-ICU 2: el fin del mito del bicarbonato en la UCI?

Diferencias, contrastes y contradicciones entre el BICAR-ICU-1 (2018 de Lancet) y el BICAR-ICU-2 (2025 de JAMA)

En BICAR-ICU-1, el objetivo primario fue evaluar la mortalidad a 28 días o falla orgánica a 7 días en pacientes tratados con bicarbonato. Se encontró que en el subgrupo con LRA moderada-grave tuvo una menor mortalidad a 28 días y menor necesidad de TRR (terapia de reemplazo renal)

🤔 ¿Qué nos dice ahora el BICAR-ICU 2?

👥 Ensayo clínico aleatorizado, abierto, realizado con 640 pacientes en 43 unidades de cuidados intensivos francesas

🎯 Adultos con acidosis metabólica grave (pH ≤7.2) y lesión renal aguda de moderada a grave

👨🏻‍⚕️ Intervención: administración IV de bicarbonato de sodio al 4.2% con volúmenes de 125 o 250 ml para 30 minutos, con un máximo de 1000 ml en 24 horas hasta una meta objetivo de pH arterial ≥7.3 a las 1 y 4 horas

💦 Criterios de TRR: K ≥6.5 ​​mEq/L, cambios electrocardiográficos de hiperpotasemia, edema pulmonar cardiogénico sin diuresis y una relación PaO₂ / FiO₂ 50% y/o PEEP >5 cmH₂O; diuresis

🔥🥗🍔💎 Nutrición enteral en hospitalizados (NEJM 2025)🤔 El inicio TEMPRANO y "completo" de la dieta, tal vez no sea siempr...
22/10/2025

🔥🥗🍔💎 Nutrición enteral en hospitalizados (NEJM 2025)

🤔 El inicio TEMPRANO y "completo" de la dieta, tal vez no sea siempre la mejor opción.

La desnutrición relacionada con la enfermedad es un síndrome complejo que se asocia a un alto riesgo de resultados adversos para la salud, económicos, muerte, hospitalización prolongada, reingreso hospitalario y altos costos de atención médica.

🥣 La nutrición enteral debe considerarse en pacientes con enfermedades críticas, disfagia, enfermedades neurológicas, enfermedades gastrointestinales, hepáticas, oncológicas (en particular, cáncer de cabeza, cuello o de esófago), fibrosis quística, EPOC y enfermedad renal.

❌ Contraindicaciones de nutrición enteral: obstrucción intestinal, íleo, shock grave, isquemia intestinal, fístulas de alto gasto y hemorragia intestinal grave. En los hospitales que continúan midiendo los volúmenes residuales gástricos, las pautas sugieren que se suspenda la alimentación solo cuando el volumen sea mayor a 500 ml.

🏥 En pacientes NO críticos y quirúrgicos NO graves, la baja ingesta de alimentos y la subalimentación se asocia con un mayor riesgo de infecciones.

☠️ En pacientes críticos (UCI) la enfermedad aguda anula las respuestas adaptativas a la inanición, generando liberación de cortisol y catecolaminas, mayor glucogenólisis y gluconeogénesis hepática y resistencia periférica a la insulina. Además, no se ha observado efecto beneficioso de la terapia nutricional en pacientes con PCR >100 mg/L.

La falta de beneficio de la alimentación completa temprana (provisión del 70-100% de los requerimientos calóricos estimados) puede explicarse por la incapacidad del cuerpo para contrarrestar el catabolismo y la carga metabólica adicional de la alimentación (como lo indica el aumento de la ureagénesis, la hiperglucemia y la hipertrigliceridemia). Se plantea la hipótesis de que la subalimentación (

💊🦠🔥 Esquemas actuales aprobados para el tratamiento de la infección por H. Pylori⚖️ Comparación de la efectividad de los...
11/10/2025

💊🦠🔥 Esquemas actuales aprobados para el tratamiento de la infección por H. Pylori

⚖️ Comparación de la efectividad de los diversos esquemas en H. Pylori sensible 🆚 H. Pylori resistente

🔥🧠🦠 RECIÉN HORNEADO!! ¿Son mejores las dosis altas de antifímicos en la tuberculosis meníngea? 🤔☠️ La mortalidad por TBM...
10/10/2025

🔥🧠🦠 RECIÉN HORNEADO!! ¿Son mejores las dosis altas de antifímicos en la tuberculosis meníngea? 🤔

☠️ La mortalidad por TBM en la población general es del 24% y del 53% en PVVIH

⏳ La duración del tratamiento (6-12 meses) se basa en evidencia muy limitada, además, la rifampicina y el etambutol tienen una penetración al LCR del 5% y 20% respectivamente, como resultado, la piedra angular del Tx es indetectable en el LCR a dosis estándar.

📆 Durante la última década, la investigación se ha centrado en el tratamiento intensivo (dosis más altas de fármacos de primera línea o adición de fármacos de segunda línea con buena penetración en el LCR). Esta revisión evaluó el impacto del tratamiento intensivo de la TBM en la mortalidad, la discapacidad y la seguridad.

💊 La rifampicina en dosis altas y las fluoroquinolonas no han demostrado reducción de la mortalidad; sin embargo, los análisis post hoc han mostrado una mejora notable en la supervivencia con fluoroquinolonas en la TBM resistente a la isoniazida

📈 Aunque no se encontró que los tratamientos intensificados para TBM redujeran la mortalidad, otros factores (retraso en la presentación hospitalaria, el diagnóstico y el inicio del tratamiento) impactan en la mortalidad más allá de los medicamentos para la tuberculosis.

💥🧠 Una vez que se ha producido un daño intracerebral significativo, incluso los antibióticos potentes con rápida eliminación de bacterias pueden no cambiar el curso de la enfermedad.

💉 La inflamación intracerebral es otro determinante importante del resultado, y se ha demostrado que los corticosteroides benefician a los pacientes VIH negativos, aunque su efecto en personas con VIH es limitado.

🎯 CONCLUSIÓN:
Dosis altas no mejoran mortalidad, pero mejoran morbilidad en la población sobreviviente.

🧐💊💦 Candiduria 2024 ¿Cuándo tratarla y cuándo NO?👥 Prevalencia
07/10/2025

🧐💊💦 Candiduria 2024 ¿Cuándo tratarla y cuándo NO?

👥 Prevalencia

💎🫁🎯 Aspectos clave en el manejo de la Neumonía Asociada a la Ventilación Mecánica (NAVM)🩸 La directrices de la IDSA/ATS ...
06/10/2025

💎🫁🎯 Aspectos clave en el manejo de la Neumonía Asociada a la Ventilación Mecánica (NAVM)

🩸 La directrices de la IDSA/ATS sugieren tomar hemocultivos y cultivos respiratorios en TODOS los pacientes con sospecha de NAV. NO SOLAMENTE CULTIVO DE ASPIRADO.

💦 El cultivo obtenido mediante muestras de lavado broncoalveolar disminuye la frecuencia de diagnósticos falsos positivos en comparación con el aspirado endotraqueal.

🧫 Se considera como cultivo significativo si el crecimiento es >10∧3 UFC/mL, y el agente es concordante con el sitio de infección.

🧪 Ni la procalcitonina, ni la proteína C reactiva mostraron sensibilidad o especificidad adecuadas para recomendar su uso en el diagnóstico de NAVM y los resultados no fueron contundentes para desescalar antibióticos.

🫁 NAVM TEMPRANA:
Aquella que se presenta dentro de los 4 a 5 días posteriores a la hospitalización (NO DENTRO de los 4 a 5 días posteriores al inicio de la ventilación mecánica). Estos pacientes tienen menos probabilidades de desarrollar NAVM con organismos multirresistentes, MRSA o Pseudomonas aeruginosa.

🫁 NAVM TARDÍA: presentan un mayor riesgo de infección por patógenos multirresistentes (incluso antes de ser intubados).

💊 TRATAMIENTO:

✔️ Px con estancia 5 días SIN choque séptico:
1 antibiótico (ATB) con cobertura para Gram- más ATB para MRSA (Vancomicina)

✔️ Px con estancia >5 días y CON choque séptico:
2 ATB para Gram- más ATB para MRSA (Vancomicina o Linezolid)

💉 Puede considerarse la Amikacina nebulizada como adyuvancia al tratamiento, debido a que los niveles pulmonares suelen ser bajos cuando se administran por vía IV.

🔥💎 Perlas y actualizaciones en el manejo de la Tuberculosis✅ El test de Tuberculina no discrimina entre infección activa...
05/10/2025

🔥💎 Perlas y actualizaciones en el manejo de la Tuberculosis

✅ El test de Tuberculina no discrimina entre infección activa vs latente, además, tiene reacción cruzada con micobacterias atípicas y puede ser positiva en vacunados.

✅ Diaskin, péptido C y test EC, son mejores pruebas selectivas dérmicas que el test de tuberculina.

✅ T-SPOT y quantiFERON (IGRA) son buenas pruebas diagnósticas dependientes de la respuesta inmune, pero el rendimiento baja en pacientes con esteroides o terapia inmunomoduladora/biológica.

✅ El antígeno LAM (lipoarabinomanano) en o***a es positivo en la mayoría de los escenarios de tuberculosis, pero cobra mayor relevancia en Tb renal.

✅ ADA es liq pleural tiene mejor rendimiento que GenXpert, pero los valores excesivamente altos, obligan a pensar en una causa oncológica. No está entandarizado, pero se ha demostrado buen rendimiento en LCR cuando los niveles son >10 UI/L

🫁 BAAR y GenXpert tienen su mejor rendimiento en muestras de expectoración (Tb pulmonar), pero la sensibilidad y especificidad disminuye en escenarios paucibacilíferos (SNC, renal, ósea, ganglionar).

🧠 La TB meníngea o del SNC generalmente no puede detectarse mediante métodos clásicos o de fácil acceso (GenXpert, ADA), por lo que algunos Score apoyan el diagnóstico clínico. Thwaites Score ≤4 = TBM y >4 = meningitis bacteriana. The Lancet Consensus score (LCS) >10 pts sin imagen o >12 pts con imagen = caso probable. 6-9 pts sin imagen o 6-11 pts con imagen = Caso posible.

✅ Evolución clínica: Tb latente → Tb subclínica (asintomática, pero contagiosa) → Tb activa

✅ Algoritmo diagnóstico de Tb latente en escenarios de escasos recursos:

1. Test de tuberculina (-) = NO infección
2. Test de tuberculina (+) en Px NO vacunado = infección
3. Test de tuberculina (+) en Px vacunado → Realizar QuantiFERÓN → IGRA + = infección VS - = NO infección

✅ En toda Tb “latente” se tiene que descartar intencionadamente enfermedad activa subclínica.

✅ La mayoría de los pacientes con Tb latente, desarrollan Tb activa en los primeros 2 años.

✅ El tratamiento de los sitios extrapulmonares son el mismo esquema que el de TB pulmonar, pero con mayor duración (9 a 12 meses).

💊 Esquemas para Tb activa:

1. Rifapentina, isoniazida, pirazinamida, moxifloxacino (4 meses)
2. Rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol (6 meses)

Hay que individualizar esquemas, por ejemplo:
- Niños: no dar quinolonas
- SNC: penetra mejor las quinolona que el etambutol
- Osea: quinolonas tienen efectos adversos óseos, preferible etambutol

💊 En coinfección con VIH: Rifampicina no se debe combinar con bictegravir, en su lugar, se tiene que rotar a dolutegravir.

💊 Esquemas en Tb latente:

1. Rifampicina o rifapentina + isoniazida por 3 meses

2. Isoniazida por 9 meses (agregar Piridoxina 25mg en profilaxis para Px de bajo riesgo de neuropatia, 50mg en Px de alto riesgo o 100mg/día en Px con síntomas neuropáticos)(vigilar extrechamente datos de hepatotóxicida)

3. Rifampicina en monoterapia por 4 meses (mayores interacciones farmacológicas que con isoniazida)

💊 Esquema de PROFILAXIS (prevención) de TB en VIH con contactos cercanos a TB:

- Levofloxacino 4-6 meses

Dirección

Calz De Tlalpan 4502 Del Tlalpan
Mexico City
14080

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