Medicina, Ciencia & Historia // Dr. Epstein-Barr

30/09/2025

🔪🔫🦕𝗧𝗿𝗮𝘂𝗺𝗮 𝗽𝗲𝗻𝗲𝘁𝗿𝗮𝗻𝘁𝗲 𝗱𝗲 𝗰𝘂𝗲𝗹𝗹𝗼: 𝘂𝗻𝗮 𝗿𝗲𝘃𝗶𝘀𝗶𝗼́𝗻 𝗶𝗻𝘁𝗲𝗴𝗿𝗮𝗹

🟢𝐈𝐧𝐭𝐫𝐨𝐝𝐮𝐜𝐜𝐢𝐨́𝐧, 𝐄𝐩𝐢𝐝𝐞𝐦𝐢𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚, 𝐇𝐢𝐬𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐲 𝐀𝐧𝐚𝐭𝐨𝐦𝐢́𝐚

🔬 𝑬𝒑𝒊𝒅𝒆𝒎𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊́𝒂
♦️El trauma penetrante de cuello (PNI) ocurre cuando un proyectil atraviesa el platisma.
♦️Representa hasta el 10% de los traumas y la mortalidad puede llegar al 10%.

🚨 Heridas por arma blanca: más comunes.

🔫 Heridas por arma de fuego: más graves → 35–50% tienen lesiones significativas (vs. 10–20% en arma blanca).

🕵️‍♂️Estructuras más afectadas: yugular interna, columna cervical, laringe, yugular externa, arterias vertebrales, faringe, nervio vago.

📜 𝑯𝒊𝒔𝒕𝒐𝒓𝒊𝒂

🇺🇸 Guerra Civil: >4000 casos, mortalidad >35% sin cirugía.
🌍 Primera Guerra Mundial: mortalidad >16%.
🇺🇸 Segunda Guerra Mundial: se instituyó exploración obligatoria → mortalidad bajó al 4–7%, pero muchas cirugías innecesarias.
🗓️En 1969 Monson describe las 3 zonas del cuello, luego refinadas en 1979.

🧩𝑨𝒏𝒂𝒕𝒐𝒎𝒊́𝒂 𝒚 𝒛𝒐𝒏𝒂𝒔 𝒄𝒍𝒂́𝒔𝒊𝒄𝒂𝒔
El cuello se divide en triángulo anterior (submentoniano, submandibular, carotídeo, muscular) y posterior (occipital, subclavio).
🔹 Zona I: base → cricoides (grandes vasos mediastínicos, tráquea, esófago).
🔹 Zona II: cricoides → mandíbula (carótidas, yugulares, esófago, tráquea, nervios X–XII).
🔹 Zona III: mandíbula → base del cráneo (carótida distal, vertebrales, faringe, nervios VII, IX–XII).

🛑𝐌𝐚𝐧𝐞𝐣𝐨 𝐩𝐫𝐞𝐡𝐨𝐬𝐩𝐢𝐭𝐚𝐥𝐚𝐫𝐢𝐨 𝐲 𝐞𝐯𝐚𝐥𝐮𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐢𝐧𝐢𝐜𝐢𝐚𝐥

🚑 𝑷𝒓𝒆𝒉𝒐𝒔𝒑𝒊𝒕𝒂𝒍𝒂𝒓𝒊𝒐
❌ No retirar objetos empalados.
✅ Intubación solo si necesario; preferible videolaringoscopio.
😰 Pacientes agitados/inestables → intubación de secuencia rápida.
❌ Evitar presión cricoidea y ventilación con bolsa-mascarilla.
Alternativa: cricotiroidotomía (éxito >80%).
💉 Hemorragias: torniquete no sirve → presión directa + apósitos hemostáticos (QuickClot, Celox).
🔧 Dispositivo iTClamp = sella herida creando hematoma temporal.
⚠️ Collar cervical solo si hay sospecha de lesión medular (solo 1.5% en PNI aislado).

🏥 𝑬𝒗𝒂𝒍𝒖𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒊𝒏𝒊𝒄𝒊𝒂𝒍 𝒆𝒏 𝒉𝒐𝒔𝒑𝒊𝒕𝒂𝒍

👨‍⚕️Preparar equipo: intubación, sangre, tubos de tórax, toracotomía.
🚨 Signos de vía aérea comprometida: estridor, ronquera, burbujeo, desviación traqueal, enfisema → intubación temprana.
❌ Nunca intubación ciega.
✅ Cricotiroidotomía si no se logra intubación.
👁️ Explorar violación del platisma → si no hay, solo heridas superficiales.
📸 Si examen es difícil → angiografía por TC urgente.
🩸 Signos duros (hemorragia activa, hematoma expansivo, shock refractario, déficit neurológico, obstrucción aérea) → quirófano inmediato.

🔵 𝐌𝐚𝐧𝐞𝐣𝐨 𝐝𝐞𝐟𝐢𝐧𝐢𝐭𝐢𝐯𝐨, 𝐜𝐢𝐫𝐮𝐠𝐢́𝐚 𝐲 𝐩𝐫𝐨𝐧𝐨́𝐬𝐭𝐢𝐜𝐨

🔧 𝑴𝒂𝒏𝒆𝒋𝒐 𝒏𝒐 𝒒𝒖𝒊𝒓𝒖́𝒓𝒈𝒊𝒄𝒐 (❞𝒏𝒐 𝒛𝒐𝒏𝒂𝒔❞)
🔎TC angiográfica multidetector = estándar en estables.
🎯 Alta sensibilidad/especificidad para lesiones vasculares y aerodigestivas.
❗ En trayectorias cercanas a esófago-faringe → baja sensibilidad → se requiere esofagograma y esofagoscopia.
💢 Si TC es incierta → angiografía o exploración obligatoria.

🛠️ 𝑴𝒂𝒏𝒆𝒋𝒐 𝒒𝒖𝒊𝒓𝒖́𝒓𝒈𝒊𝒄𝒐
Incisiones:
Oblicua lateral (más común).
En collar (exposición bilateral).
Esternotomía media (zona I).

🔴 Arterias carótidas:
♦️Lesiones pequeñas → sutura primaria.
♦️Pérdidas segmentarias grandes → reconstrucción o injertos (PTFE/vena safena).
♦️Carótida interna: reparar siempre que sea posible; si no → ligadura/embolización.

🟠 Arteria vertebral: muy difícil → a veces ligadura, taponamiento con cera ósea, o embolización.

🟣 Venas yugulares: ligadura segura si unilateral; si bilateral → intentar reparación.

🟢 Tráquea: lesiones pequeñas → sutura primaria; >50% pérdida → resección + anastomosis.

🟤 Esófago: pequeñas → reparación primaria; grandes → resección + anastomosis + drenaje.

⚰️ 𝑷𝒓𝒐𝒏𝒐́𝒔𝒕𝒊𝒄𝒐

☠️Mortalidad global: 3%–6% (≈3500 muertes/año).
🚨 50% de muertes = hemorragia vascular.

🔴 10% de los PNI involucran carótidas.
40% de los pacientes con lesiones vasculares → complicaciones.
Lesiones aerodigestivas: mortalidad 11%–17%.
Secuelas: disfagia, parálisis de cuerdas vocales, lesiones del plexo braquial, necesidad de traqueostomía.

📌 𝐂𝐨𝐧𝐜𝐥𝐮𝐬𝐢𝐨́𝐧

El trauma penetrante de cuello es poco frecuente pero altamente letal.
La tendencia actual es abandonar el enfoque zonal rígido y adoptar un manejo selectivo y guiado por imágenes, reservando la cirugía para casos con signos duros o lesiones confirmadas.
La clave es ⚡ control rápido de hemorragias, asegurar la vía aérea y decisiones individualizadas para reducir mortalidad y complicaciones.

👇👇👇👇👇👇👇✍️🫵
Henry R, Wynne J, Komar T. Penetrating neck trauma: a comprehensive review. Trauma Surgery & Acute Care Open. 2025;10(1):e001619. doi:10.1136/tsaco-2024-001619.

🔗 Enlace al artículo original (open access):
https://tsaco.bmj.com/content/10/1/e001619

29/09/2025

🕵️‍♂️👨‍⚕️👉𝗘𝗻𝘁𝗲𝗻𝗱𝗶𝗲𝗻𝗱𝗼 𝗲𝗹 𝗿𝗲𝘁𝗼𝗿𝗻𝗼 𝘃𝗲𝗻𝗼𝘀𝗼 𝗽𝗮𝘀𝗼 𝗽𝗼𝗿 𝗽𝗮𝘀𝗼: 𝗜𝗻𝘁𝗲𝗿𝗽𝗿𝗲𝘁𝗮𝗿 𝗴𝗿𝗮́𝗳𝗶𝗰𝗮𝘀 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗿𝗲𝗻𝗱𝗲𝗿.

La gráfica representa la interacción entre la función cardíaca (curva roja) y el retorno venoso (curva azul).
El punto de cruce entre ambas curvas es el punto de equilibrio hemodinámico → allí se igualan el gasto cardíaco (cardiac output, CO) y el retorno venoso (venous return, VR).

1. 𝑬𝒋𝒆𝒔 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒈𝒓𝒂́𝒇𝒊𝒄𝒂
👉Eje X (horizontal): presión auricular derecha (RAP, right atrial pressure.)

♦️RAP es la presión dentro de la aurícula derecha.
♦️Sirve como un marcador indirecto de precarga (la cantidad de sangre que llega al corazón).

👉Eje Y (vertical): gasto cardíaco o retorno venoso (son iguales en equilibrio).
♦️Se mide en litros por minuto (L/min).

2. 𝑪𝒖𝒓𝒗𝒂 𝒅𝒆 𝒓𝒆𝒕𝒐𝒓𝒏𝒐 𝒗𝒆𝒏𝒐𝒔𝒐 (𝒍𝒊́𝒏𝒆𝒂 𝒂𝒛𝒖𝒍)

👉 Tiene pendiente negativa:
♦️A medida que aumenta la RAP, el retorno venoso disminuye.
♦️Esto ocurre porque si la aurícula está más “llena” (más presión), se hace más difícil que la sangre regrese desde las venas.
♦️El punto donde corta el eje X (cuando VR = 0) se llama:
♥️🛑Pmsf (Presión media de llenado sistémico) → es la presión de las venas cuando el corazón está parado.

♦️Indica el “reservorio” de presión que empuja la sangre hacia el corazón.
♦️La pendiente de la línea azul refleja la resistencia al retorno venoso (RVR).
♦️Una pendiente más “plana” → más resistencia venosa (ej. vasoconstricción).
♦️Una pendiente más “vertical” → menos resistencia venosa.

3. 𝑪𝒖𝒓𝒗𝒂 𝒅𝒆 𝒇𝒖𝒏𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒄𝒂𝒓𝒅𝒊́𝒂𝒄𝒂 (𝒍𝒊́𝒏𝒆𝒂 𝒓𝒐𝒋𝒂)
👉Tiene pendiente positiva:

♦️Cuanto mayor sea la RAP (más llenado ventricular), más aumenta el gasto cardíaco (ley de Frank-Starling).
♦️Pero este aumento tiene un límite: cuando el corazón se “satura”, ya no puede bombear más (curva se aplana).

4. 𝑷𝒖𝒏𝒕𝒐 𝒅𝒆 𝒆𝒒𝒖𝒊𝒍𝒊𝒃𝒓𝒊𝒐 (𝒊𝒏𝒕𝒆𝒓𝒔𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒅𝒆 𝒍𝒂𝒔 𝒄𝒖𝒓𝒗𝒂𝒔)
👉El punto donde se cruzan la curva roja y azul es el punto de equilibrio hemodinámico.

Aquí:
🫀💢Retorno venoso = gasto cardíaco.

🛑Las coordenadas del punto nos dan:
♦️En el eje X: la RAP real.
♦️En el eje Y: el gasto cardíaco efectivo.

💢Este punto refleja cómo están interactuando el corazón y el sistema venoso en ese momento.

5. 𝑪𝒐́𝒎𝒐 𝒍𝒆𝒆𝒓𝒍𝒐 𝒄𝒍𝒊́𝒏𝒊𝒄𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒆
👉Si la curva azul (VR) se desplaza:

🕵️‍♂️Ej. expansión de volumen → curva azul se mueve hacia arriba/derecha (más retorno venoso).
🕵️‍♂️Hipovolemia → curva se desplaza hacia abajo/izquierda.

👉Si la curva roja (función cardíaca) cambia:

🔎Aumento contractilidad (inotrópicos) → curva roja se desplaza hacia arriba.
🫠Disfunción cardíaca → curva se desplaza hacia abajo.

🛑🫀💢El nuevo punto de equilibrio se encontrará donde ambas curvas se crucen después de la modificación.

29/09/2025

📖 👨‍🍳𝗘𝗹 𝗰𝘂𝗲𝗻𝘁𝗼 𝗱𝗲 𝗠𝗮𝗿𝗶́𝗮 𝗧𝗶𝗳𝗼𝗶𝗱𝗲𝗮

Había una vez una mujer llamada Mary Mallon, nacida en 1869 en Irlanda. Soñaba con una vida mejor, así que en 1884 viajó a Nueva York para trabajar como cocinera en casas de familias adineradas.

Al preparar sus guisos y postres, sin saberlo, Mary llevaba consigo un secreto invisible: era portadora de la bacteria de la fiebre tifoidea. Ella nunca enfermaba, pero quienes probaban sus platillos caían gravemente enfermos.

🔹 1900–1907: En cada casa donde trabajaba, brotaban casos de fiebre tifoidea. El investigador George Soper descubrió el patrón y señaló a Mary como la fuente. Ella no lo creía: “¡Yo estoy sana!”, repetía.

🔹 1907: Fue llevada a la fuerza a la isla North Brother, donde quedó aislada tres años. Le prometieron libertad con la condición de no volver a cocinar.

🔹 1910: Mary salió libre y juró cumplir… pero el amor por la cocina la hizo romper su promesa. Usó nombres falsos y volvió a los fogones.

🔹 1915: En un hospital de maternidad, sus platillos causaron un gran brote. Otra vez fue descubierta. Esta vez, no hubo perdón: fue enviada de nuevo a North Brother Island, pero ahora para quedarse allí toda la vida.

Durante 23 años, Mary vivió en soledad en la isla, trabajando en la lavandería y observando desde lejos la ciudad que nunca volvería a recorrer. Murió en 1938, aún convencida de que jamás había estado enferma.

🌟 Moraleja del cuento

La historia de Mary, conocida para siempre como “María Tifoidea”, nos recuerda que a veces podemos llevar un peligro invisible sin saberlo. Gracias a su caso, el mundo aprendió la importancia de los portadores asintomáticos y de las medidas de salud pública para proteger a la comunidad.

28/09/2025

🧠🫠👉𝗖𝗼𝗺𝗽𝗿𝗲𝗻𝗱𝗶𝗲𝗻𝗱𝗼 𝗹𝗮 𝗲𝗻𝗰𝗲𝗳𝗮𝗹𝗶𝘁𝗶𝘀 𝗮𝘂𝘁𝗼𝗶𝗻𝗺𝘂𝗻𝗲 𝗲𝗻 𝗹𝗮 𝗨𝗖𝗜

♦️👉 Síndrome neurológico grave que se presenta como una encefalopatía rápidamente progresiva causada por inflamación cerebral, con combinaciones variables de fiebre, hallazgos focales del sistema nervioso central (SNC), crisis epilépticas de inicio reciente, pleocitosis en líquido cefalorraquídeo (LCR) y anomalías en la neuroimagen y en el electroencefalograma (EEG).
♦️👉Está asociada a una multitud de etiologías, incluidas infecciones virales, pero en los últimos años se ha reconocido un número creciente de encefalitis autoinmunes (EA) caracterizadas por autoanticuerpos específicos.

🕵️‍♂️🔎¿𝐂𝐮𝐚́𝐧𝐝𝐨 𝐬𝐨𝐬𝐩𝐞𝐜𝐡𝐚𝐫 𝐞𝐧𝐜𝐞𝐟𝐚𝐥𝐢𝐭𝐢𝐬 𝐚𝐮𝐭𝐨𝐢𝐧𝐦𝐮𝐧𝐞 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐔𝐂𝐈?

♦️👉No existen síntomas específicos de EA y el diagnóstico debe sospecharse en pacientes con historia reciente de pérdida de memoria a corto plazo, alteración del estado mental o síntomas psiquiátricos.

♦️👉Las anomalías del LCR suelen ser sutiles, con pleocitosis linfocítica leve a moderada, proteínas modestamente elevadas y glucosa normal. Las bandas oligoclonales son frecuentes y deben buscarse de forma sistemática.
♦️👉🔎 Los patrones de imagen cerebral sugestivos de EA incluyen hiperintensidad temporal bilateral en FLAIR o lesiones nuevas en FLAIR con realce por gadolinio compatibles con desmielinización (como puede verse en la encefalomielitis diseminada aguda [ADEM] y raramente coexistiendo con otros síndromes de anticuerpos antineuronales), aunque la resonancia magnética puede ser normal, particularmente al inicio.

♦️👉⚡En el EEG pueden observarse disfunciones cerebrales focales o globales, mientras que patrones como actividad beta excesiva, “delta brush” extrema y actividad delta rítmica generalizada son altamente sugestivos de encefalitis anti-receptor N-metil-D-aspartato (anti-NMDAR). La PET con fluorodesoxiglucosa puede demostrar hiperactividad en lóbulos temporales mesiales o hipoactividad cortical global.

🕵️‍♂️🧠¿𝐂𝐨́𝐦𝐨 𝐫𝐞𝐚𝐥𝐢𝐳𝐚𝐫 𝐞𝐥 𝐝𝐢𝐚𝐠𝐧𝐨́𝐬𝐭𝐢𝐜𝐨❓

🔎👉 El diagnóstico de EA depende del autoanticuerpo identificado, tras la exclusión razonable de causas alternativas, principalmente de origen viral (como virus herpes simple, virus varicela zóster, enterovirus).
♦️👉El tipo de autoanticuerpos usualmente determina el fenotipo clínico y en algunos casos (por ejemplo, encefalitis anti-NMDAR) existe correlación entre títulos de anticuerpos y gravedad de la enfermedad. Es fundamental que se realicen pruebas tanto en LCR como en suero para detectar anticuerpos neuronales en pacientes con sospecha de EA: en algunos casos, el análisis de suero aislado puede generar falsos positivos, mientras que en otros la prueba en suero puede ser más sensible que en LCR (como en EA asociada a anticuerpos anti-LGI1). La identificación de autoanticuerpos también es importante para caracterizar subtipos clínicos con diferente pronóstico y comorbilidades.

🔎🧠👉 𝐂𝐚𝐮𝐬𝐚𝐬 𝐦𝐚́𝐬 𝐜𝐨𝐦𝐮𝐧𝐞𝐬 𝐞𝐧 𝐥𝐚 𝐔𝐂𝐈

🧠👉La encefalopatía aguda, las crisis epilépticas y la disautonomía pueden observarse en pacientes con encefalitis límbica asociada a diferentes tipos de anticuerpos.
🦀👉El cáncer asociado (como carcinoma de células pequeñas de pulmón, seminoma, timoma maligno) varía entre 10 y 95% según el autoanticuerpo y debe buscarse de forma sistemática.
🔎👉La encefalitis anti-NMDAR afecta predominantemente a mujeres jóvenes y se asocia a tumor en el 25% de los casos (usualmente teratoma ovárico). Cabe señalar que los tumores son menos frecuentes en hombres mayores. Datos recientes sugieren que la encefalitis por VHS puede representar un desencadenante común de autoinmunidad anti-NMDAR.
😪🫠👉La presentación típica incluye conducta anormal, discinesias, inestabilidad autonómica y disminución del nivel de conciencia, con o sin crisis. Los pacientes pueden desarrollar insuficiencia respiratoria hipercápnica prolongada y aun así recuperarse eventualmente.

♦️👉La ADEM es una enfermedad inflamatoria monofásica del SNC, observada principalmente en pacientes menores de 40 años, a menudo desencadenada por infección sistémica o vacunación, con resonancia que muestra lesiones multifocales o difusas en sustancia blanca.

🕵️‍♂️🔎♦️Otras causas menos frecuentes de EA incluyen la encefalitis de Hashimoto (asociada con anticuerpos tiroideos, con o sin disfunción tiroidea) y la encefalitis de tronco encefálico de Bickerstaff (asociada con anticuerpos GQ1b).

🔎💉💊 Los esquemas de primera línea típicos incluyen una combinación de:

💊 Metilprednisolona (1 g IV/día por 3–5 días)
💉Inmunoglobulinas intravenosas (0,4 g/kg/día durante 5 días)
🔀Recambio plasmático (usualmente cinco sesiones en 5–10 días).

🧠👉En la encefalitis anti-NMDAR, la demora en la inmunoterapia de primera línea se asocia fuertemente con desenlace adverso en pacientes que requieren ingreso a UCI. La inmunoterapia de segunda línea (como rituximab o ciclofosfamida) es necesaria en más del 50% de los casos y suele ser eficaz cuando falla la primera línea. Este enfoque se aplica tanto en encefalitis anti-NMDAR como en otras causas de EA.
👋🦵La recuperación funcional de algunos pacientes puede tardar hasta 18–24 meses. Para casos refractarios de EA se han propuesto terapias de tercera línea (como bortezomib o tocilizumab).

🧐😊👉𝐌𝐞𝐝𝐢𝐝𝐚𝐬 𝐬𝐢𝐧𝐭𝐨𝐦𝐚́𝐭𝐢𝐜𝐚𝐬
⚡ El estatus epiléptico de inicio temprano se observa en más del 20% de los pacientes con EA admitidos a UCI. Se acumulan evidencias de que muchos autoanticuerpos contra antígenos neuronales de superficie pueden modular directamente la función neuronal, resultando en hiperexcitabilidad y deterioro de la función y plasticidad sinápticas.
⚡🧠El manejo con fármacos antiepilépticos en fase aguda debe considerarse como terapia adicional a la inmunoterapia, mientras que la epilepsia crónica tras EA parece poco común en pacientes tratados con inmunoterapia.

😤🥱🤐El manejo de la agitación y los trastornos psiquiátricos sigue siendo controvertido, aunque las medidas pueden incluir la administración de neurolépticos, benzodiacepinas o, en casos refractarios, terapia electroconvulsiva. Es importante señalar que en la encefalitis anti-NMDAR se ha descrito una alta tasa de intolerancia grave a los antipsicóticos.

Sonneville R, Venkatesan A, Honnorat J. Understanding auto-immune encephalitis in the ICU. Intensive Care Medicine. 2019;45(9):1291–1300. doi:10.1007/s00134-019-05773-0

27/09/2025

🧠⚡𝗟𝗮 𝗭𝗼𝗻𝗮 𝗘𝗽𝗶𝗹𝗲𝗽𝘁𝗼𝗴𝗲́𝗻𝗶𝗰𝗮: 𝗖𝗼𝗻𝗰𝗲𝗽𝘁𝗼 𝘆 𝗗𝗲𝗳𝗶𝗻𝗶𝗰𝗶𝗼́𝗻

🔖 𝙐𝙣 ❞𝙘𝙤𝙣𝙘𝙚𝙥𝙩𝙤❞ 𝙨𝙚 𝙧𝙚𝙛𝙞𝙚𝙧𝙚 𝙖 𝙡𝙤 𝙦𝙪𝙚 𝙚𝙭𝙞𝙨𝙩𝙚 𝙚𝙣 𝙡𝙖 𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙪𝙣𝙖 𝙧𝙚𝙥𝙧𝙚𝙨𝙚𝙣𝙩𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 (𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙚𝙣 𝙖𝙡𝙜𝙤 𝙘𝙤𝙢𝙥𝙧𝙚𝙣𝙙𝙞𝙙𝙤) 𝙤 𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙪𝙣𝙖 𝙛𝙤𝙧𝙢𝙪𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 (𝙘𝙤𝙢𝙤 𝙚𝙣 𝙪𝙣 𝙥𝙡𝙖𝙣). 𝙂𝙚𝙣𝙚𝙧𝙖𝙡𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙨𝙚 𝙚𝙣𝙩𝙞𝙚𝙣𝙙𝙚 𝙘𝙤𝙢𝙤 ❞𝙘𝙪𝙖𝙡𝙦𝙪𝙞𝙚𝙧 𝙞𝙙𝙚𝙖 𝙙𝙚 𝙡𝙤 𝙦𝙪𝙚 𝙪𝙣𝙖 𝙘𝙤𝙨𝙖 𝙙𝙚𝙗𝙚𝙧𝙞́𝙖 𝙨𝙚𝙧❞ (𝙈𝙚𝙧𝙧𝙞𝙖𝙢-𝙒𝙚𝙗𝙨𝙩𝙚𝙧)

⚡👉𝐋𝐚 𝐋𝐞𝐬𝐢𝐨́𝐧 𝐄𝐩𝐢𝐥𝐞𝐩𝐭𝐨𝐠𝐞́𝐧𝐢𝐜𝐚: 𝟏𝟗𝟓𝟎𝐬 – 𝐄𝐥𝐞𝐜𝐭𝐫𝐨𝐜𝐨𝐫𝐭𝐢𝐜𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢́𝐚 (𝐄𝐂𝐨𝐆)

⚡ Definición teórica. En 1956, Wilder y Penfield apreciaron que la localización de la epilepsia se extendía más allá de la patología estructural cerebral presumiblemente culpable.

♦️ Definieron la lesión epileptogénica como “la propia lesión tisular extraña [y] la sustancia gris circundante estructural y funcionalmente alterada pero aún viable”.

⚡Definición quirúrgica. El enfoque clásico del Instituto Neurológico de Montreal para localizar esta lesión epileptogénica consistía en realizar craneotomías grandes, exponiendo áreas extensas de la corteza. Esto permitía:
1) la identificación intraoperatoria de circunvoluciones visualmente anormales
2) el registro detallado de electrocorticografía (ECoG) sobre grandes porciones de la convexidad
3) la estimulación eléctrica cortical para localizar la corteza funcionalmente elocuente y sus límites
4) un intento de reproducir las crisis habituales, en particular el aura.

⚡👉𝐋𝐚 𝐙𝐨𝐧𝐚 𝐄𝐩𝐢𝐥𝐞𝐩𝐭𝐨𝐠𝐞́𝐧𝐢𝐜𝐚: 𝟏𝟗𝟔𝟎𝐬 – 𝐄𝐬𝐭𝐞́𝐫𝐞𝐨 𝐄𝐥𝐞𝐜𝐭𝐫𝐨𝐞𝐧𝐜𝐞𝐟𝐚𝐥𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢́𝐚 (𝐒𝐄𝐄𝐆).

♦️⚡Definición teórica. En 1965, Talairach y Bancaud destacaron la insuficiencia de la definición de lesión epileptogénica dada “un cierto número de resultados quirúrgicos insatisfactorios” y luego introdujeron el término “zona epileptogénica” (ZE) para reflejar “el sitio del comienzo de las crisis epilépticas y de su organización primaria”.

♦️⚡Definición quirúrgica. Talairach y Bancaud creían que, dado que la cirugía de epilepsia tenía como objetivo curar crisis más que espigas o lesiones, era crítico comprender cómo los patrones ictales conducían a síntomas clínicos (correlación anatomo-electro-clínica). Desarrollaron la técnica de implantaciones dirigidas de electrodos profundos mediante estéreo electroencefalografía (SEEG), lo que permitía la exploración tridimensional de las regiones cerebrales capaces de generar las crisis de un paciente, comprendiendo así mejor cómo comienzan y se propagan las crisis: la organización espaciotemporal de la descarga epiléptica dentro del cerebro.

♦️En términos simplistas, los objetivos de la evaluación SEEG son confirmar una hipótesis de localización primaria (probar que una red de interés es de hecho responsable de las crisis del paciente), descartar hipótesis alternativas (probar que otras redes en nuestro “diagnóstico diferencial” para la localización no proporcionan una mejor explicación para nuestros hallazgos de EEG y semiología), definir un margen de resección ideal (cuánto tejido idealmente debe ser removido para la libertad de crisis), definir un margen de resección seguro (cuánto de la resección ideal definida puede hacerse de manera segura) y, por último, considerar cómo una lesión —cuando está presente— encaja con los hallazgos de localización y el plan quirúrgico. Este énfasis en la correlación anatomo-electro-clínica avanzó la comprensión de cómo los patrones ictales explican la semiología de las crisis.

⚡👉𝐋𝐚 𝐙𝐨𝐧𝐚 𝐄𝐩𝐢𝐥𝐞𝐩𝐭𝐨𝐠𝐞́𝐧𝐢𝐜𝐚: 𝟏𝟗𝟗𝟎𝐬–𝐩𝐫𝐢𝐧𝐜𝐢𝐩𝐢𝐨𝐬 𝐝𝐞 𝟐𝟎𝟎𝟎 – 𝐄𝐥𝐞𝐜𝐭𝐫𝐨𝐝𝐨𝐬 𝐒𝐮𝐛𝐝𝐮𝐫𝐚𝐥𝐞𝐬 (𝐒𝐃𝐄).

♦️Definición teórica. En 1993, Luders et al. definieron la ZE como “el área de corteza que es necesaria y suficiente para iniciar crisis y cuya remoción (o desconexión) es necesaria para la abolición completa de las crisis”.
♦️Definición quirúrgica. El concepto de ZE de Luders y colegas se vuelve significativo solo cuando se ve en el contexto de una definición de cinco zonas corticales propuesta para la evaluación prequirúrgica. A medida que se visualiza la superposición entre estas zonas y las pruebas utilizadas para definirlas, pueden considerarse algunas implicaciones.

🧐 👉Primero, no existe una medición preoperatoria directa de la ZE: su delineación es un ejercicio puramente conceptual que incorpora datos derivados de múltiples pruebas y varios componentes de una evaluación prequirúrgica. Esto requiere una comprensión clara del papel desempeñado por cada zona en la definición de la epilepsia y eleva la definición de un plan quirúrgico a un esfuerzo que se extiende más allá de delinear la lesión.

🧐👉Segundo, remover la corteza causante de las crisis (zona de inicio ictal, IOZ) es típicamente necesario pero no suficiente para lograr una libertad de crisis duradera: la ZE se extiende más allá de la IOZ, alineándose con la idea de una corteza potencialmente epiléptica más allá de la zona actual y representando una versión más avanzada de los conceptos de localización introducidos por Rasmussen.

🧐👉Tercero, por definición, solo puede tenerse certeza de que la ZE fue correctamente identificada después de que la cirugía deja al paciente libre de crisis, lo que complica la utilidad pragmática de esta definición mientras se desarrolla un plan quirúrgico.

🧐👉 Cuarto, el concepto de la ZE—trastorno visualizado con zonas disfuncionales distintas alrededor de una patología epiléptica—la lesión epileptogénica—limita inherentemente la comprensión de la epilepsia en ausencia de una lesión. Los SDE representan la herramienta de evaluación ideal para tal definición de ZE: la amplia cobertura cortical permitió la distribución meticulosa cortical de espigas (zona irritativa), patrones ictales (zona de inicio ictal) con su propagación cortical contigua, y mapeo funcional de corteza elocuente, facilitando en última instancia la delineación de las cinco zonas corticales.

🫡🧠Esta definición de ZE reconoce que existe una zona de inicio de crisis potencial capaz de generar crisis en el futuro más allá de la zona de inicio real que está desencadenando las crisis actuales del paciente, y que ambas deben resecarse para lograr libertad de crisis. Estudios de resultados quirúrgicos a largo plazo han documentado tasas razonables de éxito, con 66% de pacientes libres de crisis 1 año después de la cirugía, 50% a los 3 años y 33% a los 10 años.

𝐄𝐩𝐢𝐥𝐞𝐩𝐬𝐢𝐚 𝐞𝐧 𝐑𝐞𝐝: 𝟐𝟎𝟎𝟎𝐬 𝐡𝐚𝐬𝐭𝐚 𝐞𝐥 𝐩𝐫𝐞𝐬𝐞𝐧𝐭𝐞 – 𝐒𝐄𝐄𝐆/𝐑𝐞𝐠𝐢𝐬𝐭𝐫𝐨𝐬 𝐩𝐫𝐨𝐟𝐮𝐧𝐝𝐨𝐬.

♦️👉Definición teórica. Existen múltiples definiciones a medida que el interés en las redes de epilepsia creció exponencialmente en las últimas décadas (1 publicación indexada en PubMed sobre “redes de epilepsia” en 1975 frente a 255 en 2016). La definición más temprana y bien formulada en Norteamérica provino de Spencer en 2002: “Una red [es] un conjunto de estructuras y regiones cerebrales corticales y subcorticales conectadas funcional y anatómicamente, representadas bilateralmente, en las que la actividad en cualquier parte afecta la actividad en todas las demás”.

♦️👉Definición quirúrgica. Las implicaciones quirúrgicas de la definición de Spencer, destacadas en su artículo seminal, establecen que “un tratamiento ampliamente aplicado (dirigido a cualquier región de la red) debería teóricamente ser tan efectivo como tratamientos dirigidos a un ‘foco’ específico de actividad de crisis”. Ejemplos citados de esta idea incluyen estimulación del nervio vago y estimulación talámica. Este concepto expandido de la ZE abrió puertas para análisis sofisticados de neuroimagen y electrofisiología que exploran las conexiones entre varios nodos de esta red epiléptica, utilizando herramientas como resonancia magnética funcional y potenciales evocados cortico-corticales, análisis de conectividad, teoría de grafos y modelado computacional dinámico. Por ejemplo, un modelo espaciotemporal reciente de dinámica de crisis distingue varios componentes de la red por su capacidad para sostener actividad de crisis autónoma, así como si la actividad epileptiforme se acumula preictalmente, generando una representación de la red que cubre áreas extensas de la superficie cerebral.

Jehi L. The Epileptogenic Zone: Concept and Definition. Epilepsy Currents. 2018 Jan-Feb;18(1):12–16.
doi: 10.5698/1535-7597.18.1.12

27/09/2025

26/09/2025

𝐋𝐚 𝐩𝐚𝐥𝐚𝐛𝐫𝐚 𝐯𝐚𝐜𝐮𝐧𝐚 𝐩𝐫𝐨𝐯𝐢𝐞𝐧𝐞 𝐝𝐞𝐥 𝐥𝐚𝐭𝐢́𝐧 𝐯𝐚𝐜𝐜𝐚, 𝐪𝐮𝐞 𝐬𝐢𝐠𝐧𝐢𝐟𝐢𝐜𝐚 𝐯𝐚𝐜𝐚. 𝐘 𝐧𝐨 𝐞𝐬 𝐮𝐧 𝐬𝐢𝐦𝐩𝐥𝐞 𝐜𝐚𝐩𝐫𝐢𝐜𝐡𝐨 𝐞𝐭𝐢𝐦𝐨𝐥𝐨́𝐠𝐢𝐜𝐨: 𝐥𝐚 𝐡𝐢𝐬𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚 𝐥𝐨 𝐣𝐮𝐬𝐭𝐢𝐟𝐢𝐜𝐚 𝐜𝐨𝐧 𝐜𝐫𝐞𝐜𝐞𝐬.

👨‍⚕️En 1796, el médico inglés Edward Jenner hizo una observación que cambiaría el rumbo de la medicina para siempre. Notó que las lecheras que habían estado expuestas previamente a la viruela vacuna —una forma leve de virus que afectaba a las vacas— parecían inmunes a la temida viruela humana. Aquellas mujeres no enfermaban, incluso cuando se les practicaba la entonces común “variolización”: un procedimiento rudimentario que consistía en inocular a una persona sana con pus de un infectado, con la esperanza de generar inmunidad.

👉 Lo que el saber popular campesino ya intuía —“ordeñando vacas, uno se protegía de la viruela”— fue comprobado por Jenner con método y evidencia. Su genialidad no fue solo notar la conexión, sino comprender que el contacto con un virus menos virulento podía entrenar al cuerpo sin causarle la enfermedad. Era el nacimiento del principio de la inmunización.

💉 Aquella primera vacuna fue literalmente eso: una dosis de vaccinia, extraída de las vacas. Y fue el primer paso hacia un mundo sin viruela.

Desde el año 1900, la viruela mató a más de 200 millones de personas. Pero en 1977, tras una campaña global de vacunación, la humanidad logró lo impensable: erradicarla por completo.

Todo comenzó con una aguja, una observación brillante…
y una vaca.

26/09/2025

Traqueostomia Percutanea por el Dr Xavier Mijangos.

28/01/2025