18/04/2024
🫀Un algoritmo simple para el diagnóstico diferencial en el shock hemodinámico basado en la medición integral de velocidad-tiempo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo: una serie de casos.
✅️VTI es la longitud de la columna de sangre que pasa por un único punto en cada latido del corazón. Se considera que el TSVI es una estructura circular que no cambia significativamente su forma durante el ciclo cardíaco.
El volumen de sangre eyectada por el ventrículo izquierdo durante la sístole pasa a través del TSVI, que tiene forma de cilindro. Por lo tanto, al resolver el volumen de ese cilindro se obtiene el SV.
Las principales limitaciones para utilizar VTI como cálculo de SV son las siguientes:
1. El cálculo del VS se sobreestimará si están presentes las siguientes patologías: (a) estenosis subaórtica, (b) obstrucción dinámica del TSVI asociada con el movimiento sistólico anterior (SAM), (c) insuficiencia aórtica de moderada a grave y (d) la presencia de prótesis valvular aórtica. Para superar esta limitación, se puede utilizar la medición del VTI en el RVOT, colocando el PWD justo antes de la válvula pulmonar, mediante el RVOT de eje corto subcostal o el flujo de salida del VD paraesternal de eje largo.
2. Un diámetro del TSVI más pequeño (se sobreestimará el SV) o más grande (se subestimará el SV) que la población global media en personas con área de superficie corporal (BSA) baja o alta. Para superar esta limitación, el TSVI debe ser medido por un ecografista experto.
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El primer paso es analizar si el paciente tiene un flujo directo adecuado en términos de SV y CO. Este primer paso se responderá con la medición del VTI normalizado en TSVI o TSVD:
1. Si el VTI es superior a 20 cm, el SV es adecuado y por tanto la causa del shock hemodinámico será muy probablemente un shock distributivo. En este caso, después de iniciar vasopresores hasta la presión arterial media normalizada, se reevaluará el VTI para garantizar que el SV no se haya reducido al aumentar la poscarga relacionada con los vasopresores.
2. Por otro lado, si el VTI es inferior a 16 cm, se sugiere un SV anormalmente bajo y se debe diagnosticar la causa de este síndrome de bajo gasto cardíaco. El límite inferior del VTI se ha reducido a 16 cm porque la mayor parte del tiempo en cuidados críticos, las imágenes obtenidas no son óptimas y hay una tendencia a subestimar el VTI, debido a una alineación subóptima del haz Doppler. Por lo tanto, el VTI entre 18 ± 2 queda como una “zona gris” donde la evaluación clínica es de suma importancia.
2.1 Primero, se evalúa la función pericárdica para descartar taponamiento cardíaco.
2.2 En segundo lugar, se evaluará la función sistólica y el tamaño del VD. Si la función sistólica del VD está alterada o hay una dilatación grave del VD, la causa más probable del shock hemodinámico es un shock obstructivo, por ejemplo, embolia pulmonar (EP) masiva, y puede tratarse en consecuencia. Sin embargo, el diagnóstico diferencial incluye otras causas de presión o sobrecarga de volumen del VD, como cor pulmonale agudo (SDRA, EPOC, asma), neumotórax a tensión, infarto del VD, hipertensión pulmonar crónica descompensada (HPTN), sobrecarga de líquidos o deterioro sistólico del VD relacionado con el estrés. (miocardiopatía sepsis).
2.3 En tercer lugar, si la función sistólica del VD es normal, la contractilidad sistólica del VI se evaluará mediante observación ocular. La presión de llenado del VI se medirá mediante la relación E/A del flujo de entrada mitral. Si la función sistólica del VI está moderada o gravemente alterada, en ausencia de hipovolemia, la causa más probable es shock cardiogénico, incluida disfunción diastólica, sepsis-cardiomiopatía por estrés, infarto de miocardio, miocardiopatía previa descompensada y miocarditis.
2.4En cuarto lugar, si se observa insuficiencia mitral o aórtica masiva, podría ser uno de los principales contribuyentes al shock hemodinámico.
2.5Por último, se evaluará la capacidad de respuesta de los fluidos. Si el paciente responde, se administrará fluidoterapia.