Medicina, Ciencia & Historia // Dr. Epstein-Barr

Medicina, Ciencia & Historia // Dr. Epstein-Barr La enseñanza en Medicina, es el contagio de la pasión por el saber. ��

12/01/2026

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12/01/2026
Taller de Broncoscopia y Traqueostomia percutanea.
04/01/2026

Taller de Broncoscopia y Traqueostomia percutanea.

Andrómeda Shock II :)
08/12/2025

Andrómeda Shock II :)

❤️ 𝗜𝗻𝘁𝗲𝗴𝗿𝗮𝗹 𝗩𝗲𝗹𝗼𝗰𝗶𝗱𝗮𝗱 𝗧𝗶𝗲𝗺𝗽𝗼 📉La integral de la velocidad respecto del tiempo (VTI) se ha de interpretar como la longitu...
03/12/2025

❤️ 𝗜𝗻𝘁𝗲𝗴𝗿𝗮𝗹 𝗩𝗲𝗹𝗼𝗰𝗶𝗱𝗮𝗱 𝗧𝗶𝗲𝗺𝗽𝗼 📉

La integral de la velocidad respecto del tiempo (VTI) se ha de interpretar como la longitud de la columna de sangre 🩸📏 que pasa por el punto insonado en un latido ❤️.

Si se tiene en cuenta que el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) es una estructura cilíndrica 🧱🔄 que no cambia significativamente de forma durante el ciclo cardíaco ♻️❤️, puede calcularse el volumen sistólico (VS) multiplicando la VTI por el área de sección (AS) del TSVI ➗📐.

Si existe un shunt o cortocircuito intracardíaco 🔀❤️‍🩹 la medición no es aplicable 🚫 y se deben buscar otros métodos 🔍.

El volumen minuto 🕒🩸 se determina por ecocardiografía, habitualmente mediante el cálculo del volumen de sangre que atraviesa en cada latido la válvula aórtica 🚪❤️; por Doppler pulsado se obtiene el espectro de la velocidad del flujo a dicho nivel usando el plano apical de cinco cámaras 📸❤️❤️❤️❤️❤️.

Se lleva hacia atrás la cola del transductor 🔄📡 para abrir la quinta cámara, que es la que permite una alineación más paralela ↔️ entre la dirección del flujo y la línea de interrogación del Doppler 🎯.

La medición del flujo del VTI en el TSVI se realiza colocando el volumen de muestra del Doppler pulsado a nivel del TSVI 📍, aproximadamente medio centímetro por encima del plano valvular 📏🔼.

Se obtendrá una imagen triangular 🔺 (perfil de velocidad), que representa el espectro de velocidades de los hematíes que pasan por ese punto durante un latido 🩸➡️❤️; en ella debemos trazar el contorno del flujo de dicho triángulo ✏️🔺 y se obtendrán diversos valores, destacando entre ellos lo que se conoce como el cálculo de la VTI, que se expresa en centímetros 📏.

𝗧𝗲 𝗰𝘂𝗲𝘀𝘁𝗮 𝘁𝗿𝗮𝗯𝗮𝗷𝗼 𝗲𝗻𝘁𝗲𝗻𝗱𝗲𝗿 𝗲𝗹 𝘀𝗶𝗴𝗻𝗼 𝟲𝟬/𝟲𝟬 𝗲𝗻 𝗧𝗘𝗣❓ 🫀🫁    👇🏽🔻Aquí te lo explico facilito.🚶🏽‍♂️Es un hallazgo ecocardiográf...
26/11/2025

𝗧𝗲 𝗰𝘂𝗲𝘀𝘁𝗮 𝘁𝗿𝗮𝗯𝗮𝗷𝗼 𝗲𝗻𝘁𝗲𝗻𝗱𝗲𝗿 𝗲𝗹 𝘀𝗶𝗴𝗻𝗼 𝟲𝟬/𝟲𝟬 𝗲𝗻 𝗧𝗘𝗣❓ 🫀🫁

👇🏽🔻Aquí te lo explico facilito.🚶🏽‍♂️

Es un hallazgo ecocardiográfico sugestivo de TEP aguda en pacientes sin hipertensión pulmonar crónica previa.

😮‍💨𝑺𝒆 𝒅𝒆𝒇𝒊𝒏𝒆 𝒑𝒐𝒓 𝒍𝒂 𝒄𝒐𝒎𝒃𝒊𝒏𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒅𝒆:
•📉 Tiempo de aceleración de la arteria pulmonar < 60 ms
•💥 Gradiente de presión de la regurgitación tricuspídea (TRPG) < 60 mmHg

📸𝑬𝒏 𝒍𝒂 𝒊𝒎𝒂𝒈𝒆𝒏:
•(A) muestra una TRPG de 41 mmHg
•(B) muestra un tiempo de aceleración de 54 ms

📌¿𝒀 𝒑𝒐𝒓 𝒒𝒖𝒆́ 𝒏𝒐𝒔 𝒊𝒎𝒑𝒐𝒓𝒕𝒂❓
•🧪 Especificidad: ¡Hasta 98%!
•⚠️ Sensibilidad baja

👨🏽‍🏫 Osea si ves este signo, piensa en TEP… pero si no lo ves, ¡no lo descartes!

🫠 En urgencias es útil como parte de un enfoque multimodal con los otros signos (VD dilatado, McConnell, etc.)

¿Ya lo has identificado en algún paciente? 🫡

➰🛣️𝗖𝘂𝗿𝘃𝗮𝘀 𝗱𝗲 𝗯𝗮𝗹𝗼́𝗻 𝗱𝗲 𝗰𝗼𝗻𝘁𝗿𝗮𝗽𝘂𝗹𝘀𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗶𝗻𝘁𝗿𝗮𝗮𝗼́𝗿𝘁𝗶𝗰𝗮 (𝗜𝗔𝗕𝗣)¿𝐂𝐨́𝐦𝐨 𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨𝐧𝐚 𝐞𝐥 𝐈𝐀𝐁𝐏❓🎈El balón se infla en diástole → aum...
26/11/2025

➰🛣️𝗖𝘂𝗿𝘃𝗮𝘀 𝗱𝗲 𝗯𝗮𝗹𝗼́𝗻 𝗱𝗲 𝗰𝗼𝗻𝘁𝗿𝗮𝗽𝘂𝗹𝘀𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗶𝗻𝘁𝗿𝗮𝗮𝗼́𝗿𝘁𝗶𝗰𝗮 (𝗜𝗔𝗕𝗣)

¿𝐂𝐨́𝐦𝐨 𝐟𝐮𝐧𝐜𝐢𝐨𝐧𝐚 𝐞𝐥 𝐈𝐀𝐁𝐏❓

🎈El balón se infla en diástole → aumenta la presión diastólica aórtica (diastolic augmentation) ➜ mejora perfusión coronaria. ⬆️💓
💨Se desinfla inmediatamente antes de la sístole → crea un pulso de vacío/descenso de presión aórtica justo antes de la eyección ventricular ➜ reduce poscarga (afterload) y trabajo ventricular. ⬇️💪

®️ El beneficio depende críticamente del timing (sincronía) con el ciclo cardíaco y de la posición/volumen del balón. ⏱️📍

👀🔍𝑬𝒏 𝒍𝒂 𝒄𝒖𝒓𝒗𝒂 𝒄𝒐𝒏𝒗𝒆𝒏𝒄𝒊𝒐𝒏𝒂𝒍 𝒗𝒆𝒓𝒂́𝒔:

▪️DIA: presión diastólica no asistida.
▪️AUG / ADIA: aumento diastólico asistido (diastolic augmentation).
▪️SYS: pico sistólico no asistido.
▪️ASYS: pico sistólico asistido (modificado por el efecto de desinflado).
▪️DN: muesca dicrota (dicrotic notch) — punto importante para sincronizar la inflación.

𝘼. 𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯 (𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙛𝙞𝙣 𝙙𝙚 𝙨𝙞́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚/𝙥𝙧𝙞𝙣𝙘𝙞𝙥𝙞𝙤 𝙙𝙚 𝙙𝙞𝙖́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯) 🔺🟥

🔍Qué aparece en la curva:

🎈Inflado que empieza antes o justo en la muesca dicrota → la curva muestra un aumento diastólico mal posicionado y a veces una “U” o doble muesca.

🩸𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:

👉🏾Si el balón infla antes del cierre aórtico (o justo antes de la muesca), el balón se opone a la eyección final del VI → aumenta poscarga y la presión sistólica puede subir.
📝Resultado: ↑ volumen telediastólico, ↑ presión telediastólica (↑PAEDP/PCWP) → mayor trabajo miocárdico y consumo de O₂. Coronarias no reciben el aumento diastólico eficazmente.
🆖Signo clínico: empeoramiento de la presión arterial sistólica y del gasto; posible hipotensión coronaria.

🔍𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Retrasar la inflación (ajustar timing): cambiar el avance/offset en la unidad de IABP para que la inflación ocurra en la muesca dicrota (inicio real de diástole). ⏱️

2. Revisar el modo de disparo (ECG vs presión): en arritmias, a veces el trigger por presión es más fiable.

3. Comprobar posición del balón (radiografía/fluoroscopía/eco transesofágica): si está muy proximal puede inflar en sitio equivocado. 📸

4. Verificar volumen/llenado con helio y ausencia de leak: cambios en dinámica pueden alterar sincronía.

5. Si persisten arritmias (PVC, taquicardia) tratar arritmia (antiarrítmicos, corrección electrolítica). ⚡

𝘽. 𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙞́𝙤 (𝙄𝙣𝙛𝙡𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚𝙨𝙥𝙪𝙚́𝙨 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙢𝙪𝙚𝙨𝙘𝙖 𝙙𝙞𝙘𝙧𝙤𝙩𝙖 / 𝙙𝙚𝙢𝙖𝙨𝙞𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙚) ⏳🔻

➰Curva: el pico diastólico asistido llega tarde o apenas, con pobre aumento diastólico.

𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:
🎈El balón no alcanza a generar presión diastólica elevada en el tiempo correcto → perdida del aumento coronario diastólico.
❌No hay soporte de perfusión coronaria en diástole; beneficio hemodinámico reducido.
🕵🏾‍♂️Causas comunes: retraso de trigger (ECG mal interpretado), conducción anormal, tiempo de inflación insuficiente, balón demasiado distal/proximal.

𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Adelantar la inflación (reducir delay).

2. Cambiar modo de disparo si la señal ECG está distorsionada o ruidos eléctricos.

3. Revisar latencia de la línea/valvulería y la integridad del sistema de helio.

4. Corregir fibrilación/taquicardia si impide sincronía.

5. Verificar software/firmware de la máquina y reinicializar si hay error.

𝘾. 𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯 (𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙙𝙞𝙖́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚, 𝙖𝙣𝙩𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙡𝙖 𝙚𝙮𝙚𝙘𝙩𝙞𝙫𝙖 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚) ⚠️🟧

➰Curva: la muesca que indica descenso de presión aparece demasiado pronto; se observa pérdida de caída sistólica asistida (DN no está protegida).

𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:
💨Si el balón se desinfla antes de la apertura aórtica (es decir, demasiado pronto en diástole), no está presente cuando llega la sístole siguiente: pierde efecto de reducción de afterload.
👉🏾Puede haber un aumento del retroceso de presión hacia el VI al inicio de sístole → ↑ poscarga y aumento del trabajo miocárdico.
🕵🏾‍♂️Consecuencias clínicas: empeoramiento gasto, incremento del trabajo miocárdico y consumo O₂; puede precipitar isquemia.

𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Atrasar el desinflado (incrementar timing) para que el volumen se mantenga hasta justo antes de la apertura aórtica.

2. Revisar trigger (ECG R wave o presión) para que deflación sea inmediatamente antes de la sístole.

3. En presencia de taquiarritmias (taquicardia severa) puede ser difícil sincronizar; tratar taquiarritmia.

4. Confirmar integridad del sistema de helio (pérdidas o baja presión pueden adelantar desinflado).

5. Si el balón está demasiado grande/pequeño para el paciente o mal posicionado, replantear tamaño/posición.

𝘿. 𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙞́𝙤 (𝘿𝙚𝙨𝙞𝙣𝙛𝙡𝙖𝙙𝙤 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙨𝙞́𝙨𝙩𝙤𝙡𝙚 — 𝙙𝙚𝙢𝙖𝙨𝙞𝙖𝙙𝙤 𝙩𝙖𝙧𝙙𝙚) ⛔🔴

➰Curva: la descompresión/succión que debería ocurrir antes de la sístole aparece durante la eyección → el pico sistólico asistido es más alto o con morfología anormal.

𝐅𝐢𝐬𝐢𝐨𝐩𝐚𝐭𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢́𝐚 / 𝐇𝐞𝐦𝐨𝐝𝐢𝐧𝐚́𝐦𝐢𝐜𝐚:
💨Al desinflar durante la eyección, el balón crea un travelling obstruction parcial durante la eyección → aumento transitorio de la poscarga.
📝Resultado: ↑ presión sistólica y esfuerzo ventricular; pérdida del alivio de poscarga; además el descenso de presión que aparece tarde puede aumentar la turbulencia y empeorar el trabajo.
🕵🏾‍♂️Consecuencias: empeoramiento de insuficiencia cardiaca, dolor torácico, posible hipotensión si el VI no puede compensar.

𝑪𝒐𝒓𝒓𝒆𝒄𝒄𝒊𝒐́𝒏:
1. Adelantar la desinflación: ajustar offset para que la desinflación ocurra justo antes de la apertura aórtica.

2. Verificar trigger y latencias; cambiar a trigger que dé mejor sincronía.

3. Tratar arritmias que desincronizan.

4. Revisar posición del balón (si está muy proximal puede impactar cierre y timing).

5. Verificar que el volumen de gas/tiempo de evacuación sean correctos (la bomba debe evacuar helio suficientemente rápido).

𝙋𝙧𝙤𝙗𝙡𝙚𝙢𝙖𝙨 𝙖𝙙𝙞𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙮 𝙢𝙚𝙙𝙞𝙙𝙖𝙨 𝙜𝙚𝙣𝙚𝙧𝙖𝙡𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙧𝙚𝙨𝙤𝙡𝙪𝙘𝙞𝙤́𝙣 🔍🛠️

1. Arritmias frecuentes (PVC, FA, taquicardia): provocan fallo de sincronía. Medidas: tratamiento arrítmico, cambiar trigger a presión si ECG no es fiable, aumentar sensibilidad del trigger. ⚡

2. Tamaño/posición inadecuada del balón: el balón debe estar con la punta distal por debajo de la subclavia izquierda y la base proximal por encima de la renales. Si está mal colocado, reproducirá curvas anómalas y riesgo vascular → reposicionar bajo imagen. 📸

3. Baja o fuga de helio / mala compresión del sistema: produce desincronización y pérdida de volumen → comprobar circuito y reemplazar kit si hay fuga.

4. Aortopatías o regurgitación aórtica severa: IABP puede estar contraindicado o ser poco eficaz; en insuficiencia aórtica grave el aumento diastólico puede empeorar regurgitación. Evaluar con ecocardiografía. ❗

5. Sepsis/vasoplejia: la respuesta en presión puede ser limitada; tratar causa de base.

6. Control anticoagulante y cuidado vascular: vigilar pulsos, perfusión distal y coagulación (riesgo trombótico/bleeding). 🩸

🧮 𝗔𝗱𝗲𝗾𝘂𝗮𝘁𝗼𝗿 𝗲𝘀 𝘂𝗻𝗮 𝗰𝗮𝗹𝗰𝘂𝗹𝗮𝗱𝗼𝗿𝗮 𝘄𝗲𝗯, 𝗲𝗻 𝗹𝗶́𝗻𝗲𝗮 𝘆 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗱𝗮 𝗲𝗻 𝗱𝗮𝘁𝗼𝘀 𝗿𝗲𝗮𝗹𝗲𝘀, 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗽𝗮𝗿𝗮́𝗺𝗲𝘁𝗿𝗼𝘀 𝗱𝗲 𝗮𝗱𝗲𝗰𝘂𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗲𝗷𝗼𝘀 𝗲𝗻 𝘁𝗲𝗿...
20/11/2025

🧮 𝗔𝗱𝗲𝗾𝘂𝗮𝘁𝗼𝗿 𝗲𝘀 𝘂𝗻𝗮 𝗰𝗮𝗹𝗰𝘂𝗹𝗮𝗱𝗼𝗿𝗮 𝘄𝗲𝗯, 𝗲𝗻 𝗹𝗶́𝗻𝗲𝗮 𝘆 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗱𝗮 𝗲𝗻 𝗱𝗮𝘁𝗼𝘀 𝗿𝗲𝗮𝗹𝗲𝘀, 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗽𝗮𝗿𝗮́𝗺𝗲𝘁𝗿𝗼𝘀 𝗱𝗲 𝗮𝗱𝗲𝗰𝘂𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗰𝗼𝗺𝗽𝗹𝗲𝗷𝗼𝘀 𝗲𝗻 𝘁𝗲𝗿𝗮𝗽𝗶𝗮𝘀 𝗲𝘅𝘁𝗿𝗮𝗰𝗼𝗿𝗽𝗼́𝗿𝗲𝗮𝘀 𝗰𝗼𝗺𝘂𝗻𝗲𝘀. 𝗧𝗼𝗱𝗼𝘀 𝗹𝗼𝘀 𝗰𝗮́𝗹𝗰𝘂𝗹𝗼𝘀 𝘀𝗲 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗻 𝗲𝗻 𝗲𝘃𝗶𝗱𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝘆 𝗵𝗮𝗻 𝘀𝗶𝗱𝗼 𝘃𝗮𝗹𝗶𝗱𝗮𝗱𝗼𝘀.

𝐄𝐥𝐚𝐛𝐨𝐫𝐚𝐝𝐚 𝐞𝐧 𝐌𝐞́𝐱𝐢𝐜𝐨 🇲🇽 𝐩𝐨𝐫 𝐞𝐥 𝐃𝐫. 𝐏𝐚𝐛𝐥𝐨 𝐄. 𝐆𝐚𝐥𝐢𝐧𝐝𝐨.

https://adequatorapp.com/home

𝗖𝗼𝗺𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝗹𝗮 𝗮𝗻𝘁𝗶𝗰𝗼𝗮𝗴𝘂𝗹𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗿𝗲𝗴𝗶𝗼𝗻𝗮𝗹 𝗰𝗼𝗻 𝗰𝗶𝘁𝗿𝗮𝘁𝗼: ¿𝗮𝗰𝘂𝗺𝘂𝗹𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗼 𝘀𝗼𝗯𝗿𝗲𝗰𝗮𝗿𝗴𝗮❓🏥𝐈𝐍𝐓𝐑𝐎𝐃𝐔𝐂𝐂𝐈𝐎́𝐍La anticoagulación ...
20/11/2025

𝗖𝗼𝗺𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮𝗰𝗶𝗼𝗻𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝗹𝗮 𝗮𝗻𝘁𝗶𝗰𝗼𝗮𝗴𝘂𝗹𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗿𝗲𝗴𝗶𝗼𝗻𝗮𝗹 𝗰𝗼𝗻 𝗰𝗶𝘁𝗿𝗮𝘁𝗼: ¿𝗮𝗰𝘂𝗺𝘂𝗹𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗼 𝘀𝗼𝗯𝗿𝗲𝗰𝗮𝗿𝗴𝗮❓

🏥𝐈𝐍𝐓𝐑𝐎𝐃𝐔𝐂𝐂𝐈𝐎́𝐍

La anticoagulación es esencial en TRRC para evitar coagulación del circuito. La heparina es clásica, pero se usa a dosis bajas por miedo a sangrado, lo que provoca falla del filtro. RCA evita anticoagular al paciente, solo al circuito.

💉 Heparina: riesgo de sangrado → se subdosifica → filtros duran poco 🧯.
🧪 Citrato: anticoagulación “solo dentro del circuito” → paciente no queda anticoagulado sistémicamente 🛡️.
📊 Estudios: RCA ↓ complicaciones, ↓ costos, ↑ vida del filtro.
🏥 Pero requiere entrenamiento estricto (médicos y enfermería).
🎓 ERRORES DE MANEJO → acidosis, hipocalcemia, acumulación → riesgo grave.

🧬𝐏𝐑𝐈𝐍𝐂𝐈𝐏𝐈𝐎𝐒 𝐆𝐄𝐍𝐄𝐑𝐀𝐋𝐄𝐒

🧲𝑪𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒐 = 𝒂́𝒄𝒊𝒅𝒐 𝒐𝒓𝒈𝒂́𝒏𝒊𝒄𝒐 𝒒𝒖𝒆 𝒔𝒆𝒄𝒖𝒆𝒔𝒕𝒓𝒂 𝒄𝒂𝒍𝒄𝒊𝒐 𝒇𝒐𝒓𝒎𝒂𝒏𝒅𝒐 𝑪𝑪𝑪 → 𝒅𝒊𝒔𝒎𝒊𝒏𝒖𝒚𝒆 𝑪𝒂++ 𝒊𝒐𝒏𝒊𝒛𝒂𝒅𝒐 → 𝒊𝒏𝒉𝒊𝒃𝒆 𝒄𝒐𝒂𝒈𝒖𝒍𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏.

▪️Ca++ es cofactor esencial de múltiples pasos de coagulación 🩸.
▪️Citrato + Ca++ → forman complejos citrato-calcio (CCC) 🧬🔗.
▪️Esto baja el Ca++ libre a 0.2–0.35 mmol/L dentro del filtro.
▪️Resultado: sistema de coagulación queda “apagado” dentro del circuito 📴🩸.
▪️Protocolos usan: ACD, trisodio citrato, soluciones diluidas 💧.
▪️La infusión de calcio sistémico compensa la pérdida por el filtro ➕🫀.

🔍Monitoreo obligatorio cada 6 h:
🔹Ca++ postfiltro
🔹Ca++ sistémico
🔹Calcio total
🔹Relación total/ionizado (marcador crítico)

🔄 𝑫𝒆𝒑𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒚 𝒎𝒆𝒕𝒂𝒃𝒐𝒍𝒊𝒔𝒎𝒐 𝒅𝒆𝒍 𝒄𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒐
▪️CCC se eliminan en el filtro (hasta 60 %). Lo que regresa se metaboliza por ciclo de Krebs → libera Na+ y Ca++.

🧹 Los CCC pasan fácilmente por la membrana (peso molecular bajo): → SE ELIMINA MUCHO CITRATO EN EL FILTRO
🔬 Lo que pasa al paciente se metaboliza en: hígado 🍃 músculo 💪 riñón 🩺
🧬 Integrado al ciclo de Krebs → produce energía.
🧂 Al metabolizarse, libera Na+ → contribuye a alcalosis (más adelante).

⚖️𝑪𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒚 𝒆𝒒𝒖𝒊𝒍𝒊𝒃𝒓𝒊𝒐 𝒂́𝒄𝒊𝒅𝒐-𝒃𝒂𝒔𝒆

▪️El citrato es ácido débil, pero en plasma está unido a Ca++ → no acidifica tanto. La solución trisódica aporta Na+ → aumenta SID → alcalosis.
▪️El citrato sin Ca++ sería un ácido potente, pero en el paciente casi siempre está unido a Ca++ 🔗.
▪️SID ↑ = alcalosis metabólica 🤍.
▪️Trisodio citrato = 3 Na+ por cada citrato → carga alcalina.
▪️En metabolismo normal: RCA → alcalosis metabólica 💨.
▪️Cuando el metabolismo está deprimido (shock, falla hepática):
→ acumulación → ligera acidosis + Ca++ bajo ⚠️😓.

🚨 𝐀𝐜𝐮𝐦𝐮𝐥𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐜𝐢𝐭𝐫𝐚𝐭𝐨 𝐲 𝐚𝐥𝐭𝐞𝐫𝐧𝐚𝐭𝐢𝐯𝐚𝐬 𝐝𝐢𝐚𝐠𝐧𝐨́𝐬𝐭𝐢𝐜𝐚𝐬

Ocurre cuando se supera la capacidad de metabolizar citrato. Mejor marcador: Ca total/Ca++ > 2.5.

La acumulación significa que:

❌No todo el citrato se elimina por el filtro ❌.
🔙El citrato regresa al paciente y NO se metaboliza ⚠️.
🩸Los CCC se acumulan → Ca++ ionizado baja peligrosamente ⬇️🫀.

🔥 𝑴𝒂𝒏𝒊𝒇𝒆𝒔𝒕𝒂𝒄𝒊𝒐𝒏𝒆𝒔 𝒇𝒊𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐́𝒈𝒊𝒄𝒂𝒔:

🔹↑ Ca total/Ca++ (>2.5) → indicador directo de CCC en sangre 📈.
🔹↑ necesidad de calcio infusionado 💉.
🔹Ca++ puede caer a niveles que comprometen: conducción eléctrica cardíaca ❤️⚡ contractilidad
→ arritmias, paro.
🔹Acidosis metabólica con anion gap elevado
🔹Aumento de lactato (mitocondrias “apagadas”) 🧬💥
🔹Es una emergencia bioquímica.

😌 𝐒𝐨𝐛𝐫𝐞𝐜𝐚𝐫𝐠𝐚 𝐧𝐞𝐭𝐚 (𝐛𝐞𝐧𝐢𝐠𝐧𝐚)
Todo el citrato se metaboliza, pero se administra más sodio → alcalosis.

▪️Metabolismo funciona ✔️.
▪️No hay acumulación de CCC ✔️.
▪️Ca total/Ca++ normal ✔️.
▪️Pero hay “demasiado citrato + sodio” → aumenta SID → alcalosis metabólica 🤍💨.
▪️Se corrige fácilmente ajustando flujos.

🔄 𝐄𝐧𝐭𝐫𝐞𝐠𝐚 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞
❌No hay suficiente citrato → no hay suficiente carga alcalina.
🔹Persiste la acidosis de la insuficiencia renal 🧨.
🔹Ca total/Ca++ normal.
🔹Se corrige aumentando flujo de sangre o reduciendo dializado 🩺.

⚠️ 𝐒𝐈𝐓𝐔𝐀𝐂𝐈𝐎𝐍𝐄𝐒 𝐃𝐄 𝐑𝐈𝐄𝐒𝐆𝐎

🧪 𝑬𝒙𝒄𝒆𝒔𝒐 𝒅𝒆 𝒆𝒏𝒕𝒓𝒆𝒈𝒂 𝒅𝒆 𝒄𝒊𝒕𝒓𝒂𝒕𝒐

▪️Error de montaje del circuito 🧩.
▪️Infusión de citrato cuando la bomba de sangre está detenida 🛑.
▪️Filtro obstruido → ↓ depuración → ↑ citrato al paciente ⚠️.
▪️Solución: cambiar filtro inmediatamente.

🩸𝐃𝐢𝐬𝐦𝐢𝐧𝐮𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐳𝐚𝐜𝐢𝐨́𝐧 𝐝𝐞𝐥 𝐜𝐢𝐭𝐫𝐚𝐭𝐨

🚑 Causas:

🫀 Shock circulatorio → disminuye perfusión → mitocondrias en “modo ahorro” → ↓ ciclo de Krebs.
🍃 Daño hepático severo (pero NO contraindica totalmente RCA).
💊 Intoxicaciones mitocondriales: metformina, propofol, acetaminofén, ciclosporina
🔥 Lactato elevado = marcador clave de riesgo.

🩺𝐌𝐀𝐍𝐄𝐉𝐎

𝑺𝒊 𝒔𝒐𝒔𝒑𝒆𝒄𝒉𝒂𝒔 𝒂𝒄𝒖𝒎𝒖𝒍𝒂𝒄𝒊𝒐́𝒏 𝒐 𝒔𝒐𝒃𝒓𝒆𝒄𝒂𝒓𝒈𝒂:

▪️Disminuir carga neta de citrato usando 1 o más:

↓ flujo de sangre 💉⬇️
↑ dializado/filtración 💧⬆️
↓ concentración de citrato en el circuito

Si hay acumulación verdadera (Ca total/Ca++ >2.5):

▪️Suspender anticoagulación con citrato ❌
▪️Continuar TRRC para eliminar CCC 🧼

🛡️ 𝐌𝐈𝐍𝐈𝐌𝐈𝐙𝐀𝐂𝐈𝐎́𝐍 𝐃𝐄𝐋 𝐑𝐈𝐄𝐒𝐆𝐎

Protocolos estrictos 📋🔒.

🔹Monitoreo frecuente: Ca++ y Ca total
⚖️Relación Ca total/Ca++
▪️pH
▪️lactato

👌🏾Usar flujos de sangre bajos (80–150 mL/min) 🚿.
👌🏾Mantener dializado alto para eliminar citrato 💧.
👌🏾Usar membranas de alto flujo.

🧠 𝐂𝐎𝐍𝐂𝐋𝐔𝐒𝐈𝐎𝐍𝐄𝐒
🔹Acumulación (mortal) ⚠️🧨
🔹Sobrecarga (benigna) 😊

▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️▪️
Schneider AG, Journois D, Rimmelé T. Complications of regional citrate anticoagulation: accumulation or overload? Critical Care. 2017;21:281.
doi: 10.1186/s13054-017-1880-1.

19/11/2025

𝗠𝗼𝗱𝗲𝗹𝗼 𝗯𝗮𝘀𝗮𝗱𝗼 𝗲𝗻 𝗹𝗮 𝗽𝗿𝗲𝘀𝗰𝗿𝗶𝗽𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗽𝗮𝗿𝗮 𝗽𝗿𝗲𝗱𝗲𝗰𝗶𝗿 𝗹𝗼𝘀 𝗻𝗶𝘃𝗲𝗹𝗲𝘀 𝗱𝗲 𝘂𝗿𝗲𝗮 𝘆 𝗲𝗹𝗲𝗰𝘁𝗿𝗼𝗹𝗶𝘁𝗼𝘀 𝗽𝗼𝘀𝘁-𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗮́𝗹𝗶𝘀𝗶𝘀: 𝗲𝘀𝘁𝘂𝗱𝗶𝗼 𝗱𝗲 𝘃𝗮𝗹𝗶𝗱𝗮𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗲𝗻 𝗲𝗹 𝗺𝘂𝗻𝗱𝗼 𝗿𝗲𝗮𝗹 𝗲𝗻 𝗵𝗲𝗺𝗼𝗱𝗶𝗮́𝗹𝗶𝘀𝗶𝘀 𝗮𝗴𝘂𝗱𝗮

🕵️‍♂️𝑨𝒏𝒕𝒆𝒄𝒆𝒅𝒆𝒏𝒕𝒆𝒔
En pacientes con inicio urgente de hemodiálisis (HD) ⚡ suelen existir alteraciones severas de urea y electrolitos ⚖️.

No había una herramienta que predijera los valores post-HD (urea, Na, K) solo con la prescripción 🧾.

El objetivo fue crear y validar un modelo matemático para predecir esos valores, y hacerlo accesible mediante una app web gratuita 💻 llamada Adequator App®.

🧪𝑴𝒆́𝒕𝒐𝒅𝒐𝒔

▪️Estudio ambispectivo (retrospectivo + prospectivo) con dos fases 🧍‍♂️🧍‍♀️.
▪️Cohorte de desarrollo: 42 pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y 303 sesiones de HD.
▪️Cohorte de validación: 30 pacientes con ERC o AKI y 44 sesiones urgentes de HD 🚨 (riesgo de síndrome de desequilibrio dialítico (DDS), hiponatremia o hiperkalemia grave).

El modelo usó variables de la prescripción:

👉Flujo sanguíneo (Qb)
👉Flujo de dializado (Qd)
👉Tiempo (T)
👉Permeabilidad de membrana (KoA)
👉Volumen corporal (V)

🤖 Se integró todo en la Adequator App® → calcula Kd, Kt/V, reducción de urea (RR) y valores post-HD.

📊𝑹𝒆𝒔𝒖𝒍𝒕𝒂𝒅𝒐𝒔

💪 Cohorte de desarrollo:

▪️Correlación casi perfecta entre el modelo y el método formal (r = 0.99).
▪️Predicción precisa de urea post-HD (bias −0.9 mg/dL).

⚙️ Cohorte de validación:

▪️Correlación muy fuerte entre valores predichos y medidos:
▪️Urea (r = 0.96)
▪️Sodio (r = 0.96)
▪️Potasio (r = 0.84)

92% de los pacientes con riesgo de DDS alcanzaron reducción

Dirección

Puebla
72280

Teléfono

+522214238193

Página web

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