18/09/2025
"PARA QUE LO ENTIENDAS MEJOR: LA HISTORIA DE LA PRECARGA, LA CONTRACTILIDAD Y LA POSCARGA"🔥🫀
La mecánica cardiovascular no depende de la suerte ni del ritmo poético del corazón. Cada latido es el resultado de un equilibrio meticuloso entre tres determinantes hemodinámicos fundamentales: la precarga, la contractilidad y la poscarga. Estos tres elementos —dinámicos, interdependientes y continuamente adaptativos— condicionan el rendimiento del ventrículo y, por tanto, la perfusión tisular.
Pero para entenderlos de verdad, hay que dejar de verlos como definiciones aisladas y empezar a verlos como actores interconectados en una fisiología viva, sensible a cada ml de volumen y a cada mmHg de presión.
💎PRECARGA: EL VOLUMEN COMO PUNTO DE PARTIDA🫀
La precarga representa el grado de tensión que experimentan las fibras miocárdicas al final de la diástole, justo antes de la contracción ventricular. En términos mecánicos, se aproxima al volumen telediastólico (EDV), aunque en la práctica clínica suele estimarse mediante presiones.
Esta relación entre volumen y tensión está regida por el principio de Frank-Starling, que establece que cuanto mayor es el estiramiento (dentro de límites fisiológicos), mayor será la fuerza de contracción.
Es decir, el miocardio responde al llenado con una contracción proporcional, optimizando el gasto cardíaco.
Fórmula fisiológica clave:⤵️
Volumen sistólico (VS) ↑ cuando EDV ↑
VS = EDV - ESV
Sin embargo, el simple aumento del volumen no garantiza eficacia. La distensibilidad (compliance) ventricular es esencial: un ventrículo rígido (como en cardiopatías restrictivas o hipertrofias severas) puede generar altas presiones con volúmenes reducidos, comprometiendo la función diastólica.
Indicadores clínicos indirectos:⤵️
▶️Presión venosa central (PVC) para el ventrículo derecho
▶️Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) como estimación de la presión en la aurícula izquierda
▶️Ecocardiograma: visualiza cavidades y calcula el volumen de fin de diástole
La precarga debe ser suficiente para llenar el ventrículo, pero no excesiva. Ni poco volumen… ni sobrecarga.
💎CONTRACTILIDAD: LA FUERZA INTRÍNSECA DEL MIOCARDIO🫀
La contractilidad es la capacidad intrínseca del miocito ventricular para generar tensión y acortamiento durante la sístole, independiente de la precarga y de la poscarga. Refleja la eficacia del sistema de acoplamiento excitación-contracción, regulado fundamentalmente por el calcio intracelular y la integridad de los sarcómeros.
Cuando esta capacidad está intacta, el corazón responde con una eyección vigorosa ante una carga adecuada. Si falla —como ocurre en cardiomiopatías, isquemia o sepsis—, el volumen sistólico disminuye aunque el llenado sea óptimo.
Variables clínicas que la reflejan:⤵️
▶️Fracción de eyección (FEVI) = (EDV – ESV) / EDV × 100
▶️Índice cardíaco (IC) = GC / SC (superficie corporal)
✅️Factores que la aumentan: catecolaminas endógenas, inotrópicos (dobutamina, milrinona)
✅️Factores que la reducen: acidosis, hipoxia, fármacos depresores, toxinas, daño estructural
Una contractilidad deprimida requiere soporte. Aquí no basta con volumen: se necesita potencia.
💎POSCARGA: LA RESISTENCIA A VENCER🫀
La poscarga representa la tensión que debe desarrollar el ventrículo durante la sístole para abrir la válvula semilunar y expulsar la sangre. En otras palabras, es la fuerza opositora que frena la eyección.
Depende del estado de los vasos, del tono arteriolar, de la viscosidad sanguínea y de las condiciones valvulares. En el ventrículo izquierdo, su parámetro más representativo es la resistencia vascular sistémica (RVS):
RVS = (PAM – PVC) / GC × 80
Donde:⤵️
▶️PAM (presión arterial media) = (PAS + 2 × PAD) / 3
▶️GC: gasto cardíaco en L/min
▶️El factor 80 convierte a dinas·s/cm⁵
Un aumento excesivo de la poscarga —como ocurre en hipertensión severa o estenosis aórtica— obliga al corazón a trabajar contra una resistencia elevada. A largo plazo, este esfuerzo sostenido genera hipertrofia concéntrica, disfunción diastólica y, finalmente, falla cardíaca.
La poscarga debe ser vencida, pero no ignorada. Si es muy baja, el flujo se desorganiza; si es muy alta, el ventrículo claudica.
✅️UN LATIDO, UNA ECUACIÓN💯
Cada contracción ventricular representa un equilibrio entre:
▶️EDV (volumen diastólico final): determinada por la precarga
▶️ESV (volumen sistólico final): depende de contractilidad y poscarga
▶️VS (volumen sistólico) = EDV – ESV
▶️GC (gasto cardíaco) = FC × VS
▶️IC (índice cardíaco) = GC / SC
La variación en cualquiera de estos factores modifica la perfusión global y exige una respuesta compensatoria.
Por eso, en medicina crítica, no basta con mirar la presión arterial. Se debe comprender el contexto hemodinámico completo.
✅️LA VISIÓN DEL CLÍNICO HEMODINÁMICO🫣
El intensivista o emergenciólogo debe ser capaz de leer volúmenes y presiones con la misma naturalidad con que evalúa signos vitales.
📌 Un paciente taquicárdico con PVC baja: precarga deficiente → necesita volumen
📌 Un paciente normovolémico con presión arterial baja y FEVI deprimida: contractilidad alterada → necesita soporte inotrópico
📌 Un paciente hipertenso con disnea y gasto bajo: poscarga aumentada → requiere vasodilatadores y control del tono periférico
El ecocardiograma, el catéter de arteria pulmonar, la ultrasonografía dinámica, el VTI, la variabilidad del volumen sistólico… todos son instrumentos de una misma sinfonía: la comprensión funcional del corazón como bomba viva.
✅️LA HEMODINAMIA NO SE APLICA, SE ENTIENDE👌💯
Cada latido del corazón es una ecuación fisiológica que combina:
✔ Un volumen que lo llena (precarga)
✔ Una fuerza que lo contrae (contractilidad)
✔ Una resistencia que debe vencer (poscarga)
Y detrás de cada uno de estos factores, hay volúmenes, presiones, adaptaciones neurohumorales y decisiones clínicas.
Como decía Guyton:
"El corazón no regula el gasto cardíaco; simplemente responde a las demandas que le impone el cuerpo."❤️
Y entender esas demandas es nuestra tarea como clínicos.💪🙌
