04/04/2026
Durante los primeros segundos del ejercicio, el ATP se obtiene mediante la rápida degradación de la fosfocreatina (PCr), que proporciona la energía más inmediata, pero está limitada por una reserva intramuscular de PCr muy reducida que puede agotarse en cuestión de segundos.
Este suministro de energía se complementa rápidamente con la generación de ATP a partir del glucógeno muscular mediante la glucólisis anaeróbica. Con el aumento de la duración del ejercicio, el músculo recurre a la utilización de glucosa circulante y ácidos grasos libres (AGL), lo que garantiza un suministro continuo de energía.
El ejercicio aumenta la expresión de GLUT4 en el músculo esquelético, mediante la activación de AMPK–PGC-1α; esto facilita la captación de glucosa independiente de la insulina, que se metaboliza a piruvato y en acetil-CoA para ingresar al ciclo de Krebs. Simultáneamente, el sensor AMPK reduce la actividad de la Malonil-CoA, para permitir que los ácidos grasos derivados de la lipólisis o los triglicéridos intramusculares (IMTG) sufran β oxidación para producir acetil-CoA, elemento con dos destinos: ciclo de Krebs/fosforilación oxidativa o cetogénesis. Todo esto pasa en las mitocondrias, las centrales energéticas del metabolismo.
Regulación de la utilización de combustible mitocondrial en el músculo esquelético durante el ejercicio.
Yang y col. (2026)
