10/04/2024
LA FILAMENTACIÒN POR ESCHERICHIA COLI ES UNA ESTRATEGIA DE SOBREVIVENCIA DURANTE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Las cepas de Escherichia coli uropatógena (UPEC) son la causa principal de las infecciones del tracto urinario (ITU). Durante la infección aguda de la vejiga, UPEC invade las células epiteliales superficiales de la vejiga y, después seguido de un complejo ciclo de desarrollo que esta asociada con la plasticidad morfológica en cada etapa, crece para formar comunidades bacterianas intracelulares (CBI). Durante la maduración de la CBI, una subpoblación de la comunidad progresa en un programa de desarrollo distinto en que se inhibe la división celular, lo que conduce a la formación de bacterias filamentosas que miden hasta 70 micras de longitud. La aparición de bacteria desde las células epiteliales y la exposición en la superficie luminal de la vejiga coincide con una afluencia de neutrófilos y la fagocitosis de las formas bacilares de UPEC, lo cual resulta en un enriquecimiento de la forma filamentosa de UPEC en la superficie de la vejiga. Evaluación de las vejigas infectadas de ratón por técnicas microscópicas de vídeo revelaron que UPEC de forma filamentosa sobreviven a las células efectoras inmunes innatas y específicamente evadiendo la fagocitosis por los neutrofilos. Sin embargo, SulA inhibidor de la división celular bacteriana es esencial para la patogénesis de UPEC en hospederos inmunocompetente y media la filamentaciòn bacteriana. El lipopolisacárido bacteriano (LPS) es reconocido por el sistema inmune innato a través de los receptores Toll-like 4 (TLR4). Se ha observado que ratones hospederos que son defectuosos en la respuesta a la señal de transducción a LPS a través de TLR4 no accionan la filamentación de UPEC durante las ITUs aguda, lo que sugiere que filamentación bacteriana es una respuesta a los efectores que son producidos como parte de la inmunidad innata del hospedero. Por el contrario, SulA mediador de la filamentacion es prescindible para el establecimiento de las ITU en estos ratones deficientes de TLR4, lo que indica que filamentación es innecesaria en ausencia de la presión por el sistema inmune del hospedero. Por lo tanto, el aumento físico fundamental en la longitud de la bacteria (el cual es, probablemente, acompañado de otras alteraciones en las propiedades moleculares de la bacteria) podría contribuir en la supervivencia que es proporcionada durante la entrada y salida transitoria de las células epiteliales, y aumenta la probabilidad de un infección sostenida por UPEC. El concepto de que los microorganismos filamentosos son resistentes a la fagocitosis no es nueva (se conocen que formas filamentosas de hongos son resistentes a la destrucción por la prevención de la fagocitosis). Además, UPEC no son los únicos microorganismos que muestran las formas filamentosas en la patogénesis, tambien ha sido observada en bacterias como Haemophilus influenzae y Proteus mirabilis.
Bibliografia:
http://www.pnas.org/content/103/52/19884.full.pdf
http://www.pnas.org/content/101/5/1333.full.pdf
