20/04/2026
¿Fatiga neurológica, estrés crónico o deterioro cognitivo progresivo en tus pacientes? 🧠
El magnesio no es “otro mineral”.
Es un cofactor central en la neuroprotección y el metabolismo cerebral.
Participa en más de 300 reacciones enzimáticas, incluyendo señalización neuronal, producción de ATP, regulación del eje HPA y control de la inflamación neuroactiva. Su deficiencia se asocia con mayor excitotoxicidad, disfunción sináptica y mayor riesgo cardiometabólico (Barbagallo & Dominguez, 2010).
A nivel clínico, una mayor ingesta de magnesio se correlaciona con menor riesgo de mortalidad total y enfermedad metabólica. Meta-análisis han mostrado que cada incremento de 100 mg/día se asocia con una reducción aproximada del 10% en mortalidad por todas las causas (Zhang et al., 2016).
Pero aquí está la clave:
El magnesio no actúa como fármaco.
Actúa como soporte fisiológico acumulativo.
Su impacto es progresivo, modulando inflamación, estabilidad neuronal y resiliencia metabólica a largo plazo.
En pacientes con estrés crónico, inflamación o disfunción metabólica, optimizar magnesio no es opcional.
Es base.
