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Nut Adri Moreno, Tultitlán de Mariano Escobedo (2025)

01/12/2025

Una creciente evidencia sugiere una compleja relación bidireccional entre la obesidad y la depresión, lo que podría explicar su aumento paralelo en la población. El trastorno depresivo mayor (en el DSM-5-TR, denominado depresión) se asocia con un mayor riesgo de aumento de peso, y la obesidad, a su vez, se asocia con una mayor vulnerabilidad para desarrollar trastornos depresivos.

La hipertrofia del tejido adiposo y la disbiosis intestinal aumentan la liberación de factores inflamatorios, como citocinas y lipopolisacáridos, que llegan al cerebro. Allí, promueven una respuesta microglial desregulada que conduce a neuroinflamación y neurotoxicidad. Estas respuestas afectan la síntesis de neurotransmisores, la neurogénesis y la plasticidad sináptica, contribuyendo al desarrollo de síntomas depresivos.

La depresión se presenta como una condición estrechamente vinculada a procesos inflamatorios periféricos y centrales, donde la comunicación bidireccional entre el cerebro, el tejido adiposo y el intestino desempeña un papel crucial en su fisiopatología. Hasta en un 30% de los pacientes, la obesidad se puede acompañar de la depresión. Un dato que nos indica la importancia de la atención en la salud mental, no solo es bajar de peso.

Monsalve y col.(2025)
Obesidad y depresión: una relación patofisiotóxica
https://www.mdpi.com/1422-0067/26/23/11590

30/11/2025

La literatura exhibe una necesidad constante de comprender el papel de la microbiota intestinal en el desarrollo de diversos tipos de cáncer, como el de mama.

Según estudios, la disbiosis o alteración de la diversidad de la microbiota intestinal o mamaria, se asocia frecuentemente con este tipo de cáncer. La disbiosis o reducción de la diversidad alfa de las bacterias intestinales, podría afectar el desarrollo tumoral mediante la producción de metabolitos que pueden provocar una respuesta inmunitaria alterada, manipular los niveles de estrógeno o inducir efectos epigenéticos.

Por ejemplo, algunas investigaciones apuntan que microorganismos procarcinogénicos como Bacteroides fragilis podrían promover la tumorigénesis y metástasis mamarias. Aunque los investigadores han encontrado una fuerte correlación entre el microbioma y el cáncer de mama, el mecanismo de acción necesita más estudios.

Atender la microbiota intestinal representa un área prometedora para influir positivamente en la salud, ya que esta no solo influye en los niveles y la función del estrógeno, sino que también produce metabolitos que tienen potencial anticancerígeno.

Tema muy interesante.
La modulación de la microbiota como estrategia para la prevención y el tratamiento del cáncer de mama.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9503838/

29/11/2025

Tu cerebro necesita ejercicio.
A largo plazo, las adaptaciones al ejercicio representan una herramienta prometedora para la neuroprotección y el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

La exposición al ejercicio crónico reduce la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, mitiga el estrés oxidativo y atenúa la inflamación (IL-6, IL-10). Además, el nivel de factor neurotrófico (BDNF) exhibe un aumento más sostenido y las adaptaciones logradas ayudan al organismo a desarrollar tolerancia y a recuperarse eficazmente de los factores estresantes a lo largo del tiempo. El ejercicio representa una estrategia para proteger a la barrera hematoencefálica de la disfunción vinculada a la obesidad y el envejecimiento.

Ejercicio y barrera hematoencefálica
Xin Sun y col. (2025)
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996125003833

29/11/2025

Los adipocitos blancos, marrones y beiges difieren en su origen, función y morfología. Los adipocitos blancos son pobres en mitocondrias, almacenan gran cantidad de grasas en forma de triacilgliceroles y su proporción elevada está bien relacionada con la obesidad, la inflamación sistémica de bajo grado y la enfermedad cardiovascular. Mientras que los adipocitos marrones y beiges contienen gran cantidad de mitocondrias y se especializan en la termogénesis. Curiosamente, los de tipo beige derivan del adipocito blanco a partir de un mecanismo llamado pardeamiento (browning).

Investigaciones recientes dilucidan los complejos mecanismos moleculares que vinculan el pardeamiento del tejido adiposo blanco con una mejor salud metabólica y cardiovascular. Las vías de señalización proinflamatoria, como el inflamasoma NLRP3, TLR4 y NF-κB, suelen inhibir el pardeamiento. Por el contrario, las vías antiinflamatorias mediadas por IL-4, IL-13, macrófagos M2 y el regulador mitocondrial PGC1-α, estimulan el pardeamiento y se asocian con una mayor sensibilidad a la insulina, preservación del endotelio y reducción del riesgo de hipertensión.

El pardeamiento de adipocitos blancos representa un avance prometedor contra la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, se requieren más estudios clínicos para desarrollar terapias dirigidas, ya que la mayoría de la evidencia proviene de modelos preclínicos.

Un artículo reciente que demuestra la actualidad sobre el pardeamiento.
Checa-Ros y D'Marco (2025)
https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(25)01462-5/fulltext?fbclid=IwT01FWAOW1FlleHRuA2FlbQIxMABzcnRjBmFwcF9pZAwzNTA2ODU1MzE3MjgAAR5UclnPMb58HKKyzW0Zn_8NWkd08YucsknQGGM3UCzx-e6wjFicMmtElzJTQA_aem_WgYDjhBMqJFp5gE-jFpqmA

28/11/2025

En el intestino delgado, la fructosa industrial (jarabe de maíz) se absorbe en los enterocitos a través de transportadores GLUT5. Al interior de estas células, parte de la fructosa puede someterse a "fructólisis" y convertirse en glucosa mediante "gluconeogénesis".

La fructosa y la glucosa resultantes se translocan a la circulación a través de GLUT2 y viajan al hígado; en este órgano, la fructosa se metaboliza aún más y, en exceso, se asocia con mayor producción de glucosa, lipogénesis (formación de grasa) y esteatosis (hígado graso). La proteína ChREBP está involucrada en la regulación de estas vías metabólicas.

Una imagen muy entendible sobre el metabolismo del jarabe de alta fructosa en las células epiteliales del intestino delgado y el hígado.

27/11/2025

Una publicación de este mes por la “Kidney International” refiere que la remisión de la enfermedad renal crónica (ERC) es una realidad gracias a los avances médicos de la era moderna.

Los avances recientes en el tratamiento de la ERC han transformado el paradigma clínico, pasando de ralentizar la progresión inevitable a una remisión alcanzable. Hay que contextualizar, remisión en la ERC no significa una cura; más bien es un estado donde la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) mejora significativamente, permitiendo aliviar los síntomas y mejorar la esperanza de vida en esta población.

Se han propuesto criterios de remisión. En pacientes con ERC moderada a grave (TFGe 60 ml/min por 1,73 m²) y la ausencia de albuminuria pueden considerarse criterios definitivos de la remisión de la enfermedad.

En la búsqueda de la remisión, las intervenciones de estilo de vida como la nutrición y el ejercicio siguen siendo fundamentales y se resalta la importante labor del médico especialista y tratamientos con GLP-1RAs, SGLT2i, RAASi y nsMRA, que pueden lograr una reducción >50% en la albuminuria, aumentando la probabilidad de remisión en la ERC.

Ha llegado el momento de cambiar la narrativa nefrológica.
Sin duda, una publicación fascinante y que procedo a compartir.
https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(25)00847-6/fulltext

26/11/2025

El café, una bebida que contiene más de 100 compuestos bioactivos, entre ellos la cafeína, un compuesto de mayor interés científico y que se mantiene en estudio por sus posibles beneficios sobre la salud cardiometabólica.

Una revisión exhaustiva por Ungvari y Kunutsor (2024), indica los siguientes aspectos clave del consumo moderado:

- El café genera incremento ligero y momentáneo de la presión arterial, pero no contribuye al surgimiento de hipertensión a largo plazo. Las personas con un consumo habitual y moderado de café (1-3 tazas al día) regularmente desarrollan tolerancia a los efectos de la cafeína, por lo que su presión arterial no suele verse afectada de forma significativa a largo plazo.

- Hay un efecto protector débil sobre la reducción del riesgo para síndrome metabólico y esteatosis hepática.

- Hay un conjunto consistente de evidencia sobre la ingesta moderada y la reducción del riesgo para diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, efectos consistentes con una relación dosis-respuesta.

- Por último, la ingesta baja o moderada no representa un riesgo; solo la ingesta excesiva puede representar un riesgo para evento cardiovascular. La mayoría de las fuentes sugieren que un consumo de hasta 3 tazas al día es generalmente seguro, pero es importante escuchar al propio cuerpo y ajustarse a la sensibilidad individual a la cafeína.

Consumo de café y salud cardiometabólica.
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-024-01262-5?fbclid=IwY2xjawOUVm9leHRuA2FlbQIxMABicmlkETFrRHdnVjBGeUw0cGEyMEVnc3J0YwZhcHBfaWQQMjIyMDM5MTc4ODIwMDg5MgABHgf0BePZqeqnQfVNZcklkvK6aJO8Zu1A4jwQc54aIVUeALXHkbhdcm6DlXq0_aem_oGzG6CQpP5uuqYATQqRnrQ

26/11/2025

La bilirrubina, el pigmento biliar primario, es un producto que proviene de la degradación de las hemoproteínas, principalmente la hemoglobina, que representa cerca del 80% de la producción diaria de bilirrubina. En la bilis, los conjugados de bilirrubina se mezclan con ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol para formar micelas mixtas, que se transportan a través de los conductos biliares hasta el intestino.

La bilirrubina en cantidades fisiológicas tiene efectos antioxidantes y protectores, influye en el metabolismo lipídico al reducir la lipogénesis y promover la oxidación de ácidos grasos; a su vez, inhibe enzimas gluconeogénicas, aumenta la sensibilidad a la insulina y reduce los mediadores inflamatorios. En las enfermedades hepáticas, el metabolismo de la bilirrubina suele verse alterado, generando niveles elevados que resultan tóxicos, especialmente para el cerebro. La bilirrubina alta puede cruzar la barrera hematoencefálica para promover el daño neuronal de la encefalopatía hepática.

En hepatopatías crónicas, como la cirrosis, hay un aumento en la producción de bilirrubina debido a la degradación acelerada de los glóbulos rojos (hemólisis) o a una eritropoyesis ineficaz. Esta producción excesiva de bilirrubina sobrepasa la capacidad de los hepatocitos para absorber y conjugar, lo que provoca su acumulación en el torrente sanguíneo y la ictericia, un signo que también es causado por la obstrucción de los conductos biliares y la respectiva retención de bilirrubina con ácidos biliares en el hígado.

Muy bueno para el estudio.
El papel multifacético de la bilirrubina.
Ramírez-Mejía y col.(2024)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11557368/

25/11/2025

La unión neuromuscular (UNM) es una estructura especializada que convierte los impulsos neuronales en acción muscular. La degeneración de esta unión asociada al envejecimiento, implica el deterioro de las terminales nerviosas, la denervación y la pérdida de unidades motoras, contribuyendo significativamente a la debilidad y pérdida muscular.

El ejercicio es un enfoque recomendado para mejorar la sinapsis química y la calidad muscular. Se ha demostrado que el ejercicio promueve la hipertrofia de la UNM, optimiza la liberación de acetilcolina desde la terminal nerviosa hasta la membrana postsináptica y acelera el proceso de remodelación de la UNM en personas mayores, aliviando de esta forma la progresión de la degeneración neuromuscular.

Efectos del ejercicio sobre la degeneración de la unión neuromuscular.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214031X2400038X?via%3Dihub

24/11/2025

Junto con los macro y micronutrimentos también consumimos el material genético de los alimentos.

La ingesta de alimentos puede modificar la expresión genética a través de la regulación de varios moduladores epigenéticos, como la metilación del ADN, la acetilación de histonas y la expresión de ARNm. Se teoriza que los microARN (miARN) dietéticos podrían desempeñar papeles críticos en la regulación de la expresión de genes asociados con la salud y la enfermedad.

Los miARN son pequeñas moléculas de ARN no codificante, que al ingerirse por medio de los alimentos pueden absorberse, pasar a la circulación y llegar a las células para unirse a los ARN mensajeros diana (ARNm) y así regular la producción de proteínas con diversos efectos.

Aunque son un área de investigación emergente y prometedora, los efectos fisiológicos de los miARN dietéticos son un tema que se encuentra en debate y requiere más investigación. Falta información para comprender la estabilidad de estos miARN durante la digestión, así como sus mecanismos de absorción y transporte.

Tema interesante.
Los beneficios controvertidos de los microARN en la nutrición y las enfermedades.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10780859/

24/11/2025

Cuando el hígado sufre, la sangre avisa por medio de enzimas como las transaminasas e hidrolasas.

Las transaminasas son enzimas (proteínas) que participan en el metabolismo y se encuentran en órganos como el hígado, corazón y músculos. Los análisis de sangre miden las más comunes: Alanina Aminotransferasa (ALT o GPT) y Aspartato Aminotransferasa (AST o GOT). A su vez, se suma la medición de otra enzima, la fosfatasa alcalina, una hidrolasa que participa en el metabolismo hepático y óseo. Los niveles elevados de estas enzimas en sangre a menudo indican daño hepático o problemas en las vías biliares.

Un hígado que está padeciendo por la acumulación de grasa y la inflamación comienza a liberar gran cantidad de sus enzimas a la sangre. Los niveles de transaminasas e hidrolasas en un perfil hepático, son un indicador bioquímico que en combinación con otros estudios se emplean para detectar y monitorear enfermedades hepáticas como el hígado graso, la hepatitis y la cirrosis.

Notas sobre indicadores bioquímicos de la función hepática.📝

23/11/2025

Una imagen que ilustra la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (esteatosis hepática) a través de varias etapas.

La enfermedad inicia con esteatosis simple (NAFL), que es la acumulación de grasa en el hígado. Avanza a esteatosis con inflamación y daño de hepatocitos (NASH); le sigue el desarrollo de fibrosis (NASH + fibrosis) y cirrosis eventual con tendencia a un estado descompensado (ascitis) y mayor riesgo de hepatocarcinoma.

Como se trató en un post pasado, el hígado tiene una amplia capacidad de regeneración, pero es fundamental actuar de forma temprana, antes de las etapas avanzadas de fibrosis, ya que la presencia y la extensión de la fibrosis impulsan la progresión a cirrosis, la descompensación hepática y la mortalidad.

Estratificación de la enfermedad del hígado graso.

Nut Adri Moreno

01/12/2025

30/11/2025

29/11/2025

29/11/2025

28/11/2025

27/11/2025

26/11/2025

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24/11/2025

23/11/2025

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