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Nut Adri Moreno, Tultitlán de Mariano Escobedo (2026)

14/03/2026

La vitamina D es crucial para el metabolismo hepático; más allá de los huesos, esta vitamina regula la homeostasis del colesterol y la síntesis de ácidos biliares en el hígado.

La vitamina D, al unirse a su receptor VDR regula la expresión de la proteína SHP y esta proteína modera la función de la enzima Cyp7A1, que es la síntesis de ácidos biliares a partir de colesterol. A través de esta vía, la vitamina D ayuda a mantener el equilibrio: asegura que se use el colesterol para producir suficiente ácido biliar, sin que los niveles de estos ácidos lleguen a ser tóxicos para las células hepáticas.

La relación es mutua; los ácidos biliares son necesarios para la absorción de vitamina D en el intestino, mientras que la vitamina D regula su síntesis en el hígado. La deficiencia de esta vitamina compromete la salud hepática; la desregulación de la proteína SHP y la enzima Cyp7A1 reduce la conversión de colesterol en ácidos biliares, afectando el proceso digestivo y propiciando aumento de colesterol LDL.

12/03/2026

Las piedras en la vesícula (cálculos biliares) y sus complicaciones, son una de las razones más comunes para acudir a la sala de urgencias debido a los síntomas gastrointestinales. La mayoría de las personas que tienen cálculos biliares no experimentan síntomas; solo alrededor del 20% desarrolla complicaciones.

La bilis es producida por el hígado y la misma se almacena en la vesícula biliar para liberarse durante el proceso digestivo de las grasas. La bilis puede ser de color amarillo, marrón o verde oliva y se constituye de agua, colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina. Los cálculos que se forman de la bilis se componen generalmente de colesterol, esto por un mecanismo complejo que genera desequilibrio entre la cantidad de colesterol y bilirrubina, provocando precipitación y la formación de cristales.

Los cálculos biliares suelen formarse en la vesícula biliar, pero pueden alojarse en el árbol biliar; los síntomas dependerán del tamaño y la localización. Uno de los síntomas es el llamado cólico biliar, que se define como un dolor abdominal intenso y constante, localizado en la parte superior derecha del abdomen o en la parte media superior (epigastrio), con duración de 30 minutos o más. Muchas personas experimentan este síntoma poco después de comer un platillo rico en grasas.

Los factores de riesgo incluyen el historial familiar, la obesidad abdominal, la inactividad física, la dislipidemia, la restricción calórica severa y el efecto de hormonas como el estrógeno y la progesterona, que generan mayor riesgo en la mujer. La colecistectomía es el tratamiento recomendado para pacientes con cálculos biliares sintomáticos y solo una cantidad limitada de pacientes cursa con tratamiento farmacológico para disolver los cálculos.

11/03/2026

Regulación del colesterol a través del ciclo enterohepático de los ácidos biliares.

El hígado se encarga de sintetizar ácidos biliares primarios a partir del colesterol; posteriormente, estos ácidos biliares se almacenan en la vesícula biliar y se liberan al duodeno durante el proceso digestivo para emulsificar grasas.

En el intestino, las bacterias convierten ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios y una parte de los ácidos se desconjuga en glicina y taurina.

Aproximadamente el 95% de las sales biliares se reabsorben en el íleon y regresan al hígado a través de la vena porta para ser reutilizadas. Una pequeña cantidad de sales y ácidos (0.5 g/día) se excreta a través de las heces; esto representa la principal vía de eliminación de colesterol del cuerpo.

Un dato interesante es que la fibra soluble puede reducir la reabsorción intestinal de sales biliares, obligando al hígado a utilizar más colesterol para fabricar nuevos ácidos, un efecto que contribuye a regular los niveles de colesterol en sangre.

09/03/2026

Otro caso de lesión renal por dieta a base de jugos.

Un hombre adulto con sobre ingesta de vitamina C (ácido ascórbico) por dieta a base de jugos de granada (900 ml/día), desarrolló una lesión renal aguda debido a una nefropatía por oxalato comprobada por biopsia, que requirió diálisis.

La hiperoxaluria secundaria es relativamente más común y puede ocurrir debido al aumento de la ingesta dietética de oxalato o precursores de oxalato como la vitamina C. El ácido ascórbico, ya sea en su forma natural o como suplemento, se convierte parcialmente en ácido oxálico; el exceso puede inducir la deposición de cristales de oxalato y la lesión tubular renal.

No está mal consumir un jugo natural; lo malo es llevar una dieta a base de puros jugos (jugoterapia); esa es la conducta que presentan los pacientes de los reportes de caso. Los focos rojos se encienden cuando los pacientes ya presentan comorbilidades y otros factores como diabetes, nefropatía diabética, hipertensión, enfermedad inflamatoria intestinal, disbiosis y mayor permeabilidad colónica que aumenta la disponibilidad de oxalato.

Si se vive con estas condiciones, es importante recibir asesoría dietética.

* Nefropatía por oxalato: Un caso de lesión renal aguda debido a una dieta a base de jugos.

07/03/2026

Preservar la masa muscular y el estado de nutrición son grandes retos en el ámbito clínico.

La pérdida muscular durante la hospitalización es un tema preocupante, ya que la pérdida del componente proteico se asocia con una reducción de la función física y la capacidad de recuperación, así como un aumento de la mortalidad.

El reposo en cama a corto plazo genera una pérdida aproximada del 0,5% de la masa muscular de las piernas por día y, durante una enfermedad crítica, este proceso se acelera drásticamente; los pacientes pueden perder casi el 3% de la masa muscular de las piernas por día en la UCI. En una hospitalización de 4 a 44 días, el 20% de los pacientes hospitalizados desarrollan sarcopenia, con la incidencia más alta (60%) entre los pacientes con trauma.

La inmovilidad, los líquidos claros prolongados, la deficiencia calórico-proteica, el estrés metabólico y la resistencia anabólica, son factores promotores de la pérdida muscular. Las estrategias de manejo incluyen: tamizaje nutricional, óptima ingesta calórico-proteica, apoyo nutricio especializado y la contracción muscular mediante terapia física o estimulación eléctrica para mejorar la sensibilidad muscular a la ingesta de proteínas y las hormonas anabólicas.

Preservación muscular durante la hospitalización.
Fuchs CJ, van Loon LJC. (2025)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12517715/

06/03/2026

La privación del sueño es un potente factor de estrés catabólico que aumenta el riesgo de disfunción metabólica junto con la pérdida de masa y función muscular.

La privación del sueño disminuye en un 18% la síntesis de proteínas musculares en hombres y mujeres. Una sola noche de privación es suficiente para inducir un entorno procatabólico y cambios agudos en el metabolismo muscular.

La evidencia disponible sugiere que la privación aguda y crónica del sueño altera los patrones de secreción hormonal anabólica y catabólica: los reguladores positivos del anabolismo proteico, como la testosterona y el IGF-1 disminuyen en nivel, mientras que los reguladores negativos, como el cortisol incrementan en valor. Además, el cerebro, el hígado, el corazón y el tejido adiposo, corren el riesgo de desarrollar resultados adversos asociados con la pérdida de sueño.

* El efecto de la privación aguda del sueño sobre la síntesis de proteínas del músculo esquelético y el entorno hormonal.

05/03/2026

El ejercicio regular ofrece protección contra la enfermedad renal crónica (ERC) y, en personas que ya cursan con este padecimiento, un programa de entrenamiento rutinario se asocia con mejores resultados cardiovasculares y una menor progresión de la ERC. El ejercicio es salud; sin embargo, en el alto rendimiento, el esfuerzo extremo plantea desafíos temporales sobre la función renal que pueden precipitar una rabdomiólisis y una lesión renal aguda (LRA) en el atleta.

Es común encontrar proteínas en la o***a después de ejercicios o prácticas deportivas exhaustivas debido a cambios en la permeabilidad glomerular, pero esto suele ser temporal y no indica daño permanente.

El ejercicio exhaustivo puede causar ruptura de fibras musculares, liberando mioglobina en la sangre y promoviendo daño en los túbulos renales, sobre todo si no hay una hidratación adecuada.

El uso de AINES puede aumentar el riesgo de daño renal, ya que bloquean las prostaglandinas que protegen el flujo sanguíneo renal.

Como parte de las estrategias de prevención, el atleta debe llevar una hidratación personalizada y evitar el estrés térmico, para reducir riesgo de LRA.

Ejercicio y salud renal: Plan de estudios básico 2026
Becerra LA, Mansour SG. (2026)

03/03/2026

Más allá del peso y el IMC, la proporción de masa muscular es un factor implicado en la función cardiovascular y la supervivencia.

La imagen muestra una propuesta de clasificación para la insuficiencia cardíaca basada en la composición corporal en lugar del índice de masa corporal (IMC) por sí solo. Un organismo con poca musculatura (persona 1) presenta insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (corazón débil en bombeo/HFrEF) y un riesgo de mortalidad muy alto. La baja proporción de músculo es un factor de mal pronóstico en la insuficiencia cardiaca.

Mientras que un organismo con mayor proporción muscular (persona 3) puede cursar con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (corazón con bombeo fuerte-rígido/HFpEF) y un menor riesgo de mortalidad. Mayor masa muscular mejora significativamente el pronóstico de la insuficiencia cardíaca.

La proporción músculo/grasa tiene un impacto pronóstico en los padecimientos cardiometabólicos.

* Redefiniendo los subtipos de insuficiencia cardíaca según la masa muscular esquelética.
Suthahar (2025)

02/03/2026

La aterosclerosis coronaria es el estrechamiento de las arterias que irrigan el corazón debido a la acumulación de placa; tal condición predispone a un evento cardiovascular como el infarto al miocardio. El ejercicio regular ofrece un efecto vasoprotector al mejorar la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) y además inhibe mecanismos aterogénicos clave, como la adhesión leucocitaria, la proliferación de células musculares lisas y la disfunción endotelial.

Los hallazgos actuales muestran que un bajo nivel de fitness cardiorrespiratorio (CRF) se ha asociado de forma independiente con una mayor probabilidad de presentar placa coronaria. La prevalencia de aterosclerosis ha sido más del doble en hombres con baja condición física (un 104% mayor) y en mujeres (un 127% mayor) en comparación con sus pares con mayor condición física. El CRF ha emergido como un indicador clave en la predicción de enfermedades cardiovasculares.

Un menor fitness cardiorrespiratorio se asocia con la aterosclerosis coronaria.
Griffin y col. (2026)

28/02/2026

Respuesta hormonal en el ayuno.

Por el influjo de diversas hormonas, el hígado es el principal responsable de sostener las demandas energéticas durante el ayuno.

27/02/2026

El ambiente materno-fetal es un factor no genético que puede estar involucrado en la fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico (SOP).

Es un tema que necesita más investigación; al momento se ha sugerido que, durante la gestación, factores como los niveles elevados de andrógenos/hormona antimülleriana, alteraciones en la actividad de la aromatasa placentaria, la exposición a disruptores endocrinos, microplásticos y sustancias químicas de productos farmacéuticos, podrían aumentar el riesgo de SOP en la descendencia.

Estos eventos pueden ocasionar cambios en la metilación del ADN junto con alteraciones transcripcionales y mitocondriales en los ovarios fetales, dando lugar a la llamada herencia epigenética y la predisposición a trastornos reproductivos y metabólicos.

26/02/2026

El tejido adiposo: un órgano endocrino con fuertes implicaciones sobre la función renal.

El eje adiporenal habla de cómo las secreciones químicas de los adipocitos influyen en la homeostasis y la alteración renal. La hipertrofia de los adipocitos es un estado que refleja disfunción endocrina en este tejido.

En tal escenario, los adipocitos exhiben resistencia a la insulina, mayor lipólisis y un cambio en la polarización de sus macrófagos; de un fenotipo antiinflamatorio M2 a un fenotipo proinflamatorio M1. Estos eventos promueven un alto flujo de ácidos grasos libres, adipocinas y citocinas proinflamatorias hacia el riñón.

El alto flujo de grasas, leptina, angiotensina II, IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF), en conjunto, aumentan el estrés oxidativo, la inflamación, la transición fibrótica en el riñón y, eventualmente, el daño renal.

* Funciones inmunológicas y endocrinas del tejido adiposo: implicaciones para la enfermedad renal.

Nut Adri Moreno

14/03/2026

12/03/2026

11/03/2026

09/03/2026

07/03/2026

06/03/2026

05/03/2026

03/03/2026

02/03/2026

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27/02/2026

26/02/2026

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