Médica Integral Sakura

04/01/2026

Antiintelectualismo

Es la hostilidad y desconfianza hacia el intelecto, los intelectuales y la actividad intelectual, generalmente, expresadas en escarnio de la educación, filosofía, literatura, arte y ciencia como poco prácticas y despreciables.

Los antiintelectuales se suelen percibir y presentarse públicamente como defensores de la gente común —populistas contra elitismo político y académico— al proponer que los educadores son una clase social distante de las preocupaciones cotidianas de la mayoría, dominando el discurso político y la educación superior.

Isaac Asimov definió el antiintelectualismo de la siguiente manera:

“𝐸𝑙 𝑎𝑛𝑡𝑖𝑖𝑛𝑡𝑒𝑙𝑒𝑐𝑡𝑢𝑎𝑙𝑖𝑠𝑚𝑜 𝑒𝑠 𝑒𝑙 𝑐𝑢𝑙𝑡𝑜 𝑎 𝑙𝑎 𝑖𝑔𝑛𝑜𝑟𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎. 𝐻𝑎 𝑠𝑖𝑑𝑜 𝑢𝑛𝑎 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑒𝑛 𝑛𝑢𝑒𝑠𝑡𝑟𝑎 ℎ𝑖𝑠𝑡𝑜𝑟𝑖𝑎 𝑝𝑜𝑙𝑖́𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑦 𝑐𝑢𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎𝑙, 𝑝𝑟𝑜𝑚𝑜𝑣𝑖𝑑𝑎 𝑝𝑜𝑟 𝑙𝑎 𝑓𝑎𝑙𝑠𝑎 𝑖𝑑𝑒𝑎 𝑑𝑒 𝑞𝑢𝑒 𝑙𝑎 𝑑𝑒𝑚𝑜𝑐𝑟𝑎𝑐𝑖𝑎 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒 𝑒𝑛 𝑞𝑢𝑒 ‘𝑚𝑖 𝑖𝑔𝑛𝑜𝑟𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑒𝑠 𝑡𝑎𝑛 𝑣𝑎́𝑙𝑖𝑑𝑎 𝑐𝑜𝑚𝑜 𝑡𝑢 𝑐𝑜𝑛𝑜𝑐𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜".

En el primer comentario de la publicación original, enlace para leer la célebre columna que escribió Isaac Asimov al respecto, traducida al español.

04/01/2026

Comencemos bien el año.

02/01/2026

Vacunas

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31/12/2025

Sarampión.

🚨 ALERTA | Brote de sarampión en México 2025 🚨
El informe diario de la Secretaría de Salud (SSA) confirma que el brote de sarampión sigue avanzando sin freno en el país.

📊 Cifras al día de hoy
• 6,152 casos acumulados de sarampión
• 102 casos nuevos en las últimas 48 horas
• 29 estados y 215 municipios con casos confirmados
• 24 defunciones asociadas
🔙 Comparado con la semana pasada (22 de diciembre)
• 5,943 casos acumulados
• 83 casos nuevos en 48 horas
• 29 estados y 199 municipios afectados

📈 La señal es clara
En solo unos días ya superamos los 6,000 casos y el brote se ha extendido a casi todo el país: 29 de 32 estados ya reportan transmisión activa. El sarampión está más activo que nunca.

🎄⚠️ Más reuniones, más riesgo
Durante fiestas, viajes y reuniones familiares el riesgo de contagio aumenta, especialmente en personas no vacunadas o con esquemas incompletos.

💉 La vacuna es clave
El sarampión se puede prevenir. Revisar esquemas y vacunarse a tiempo es la forma más efectiva de cortar la transmisión y evitar más muertes.

📣 No bajemos la guardia
La prevención hoy marca la diferencia.

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30/12/2025

Necrólisis epidérmica tóxica

🚨 “NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA: LA FALLA AGUDA DE LA BARRERA CUTÁNEA CON IMPACTO SISTÉMICO” 🩸🔥🧴

✅️Actualización clínica (Respondiendo al CASO CLÍNICO)🧩

Hola amigos de Pasión Médica Pro … Una mujer de 28 años, previamente sana, inicia fiebre elevada, malestar general y odinofagia pocos días después de recibir antibióticos por una infección banal. En menos de 48 horas aparecen máculas eritematosas dolorosas, rápidamente confluentes, seguidas de desprendimiento epidérmico extenso, compromiso mucoso oral y ocular, y un signo de Nikolsky claramente positivo. El examen revela afectación de más del 30 % de la superficie corporal total, con aspecto de piel escaldada y dolor intenso al mínimo contacto.

El equipo clínico reconoce la gravedad del cuadro: no se trata de una dermatosis común, sino de una de las emergencias dermatológicas más severas de la medicina moderna. El diagnóstico converge hacia una entidad infrecuente, pero devastadora: Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET), también conocida como .

Aquí comienza el análisis integral de una enfermedad aguda, farmacológicamente inducida, multisistémica y de alta mortalidad, donde cada hora de reconocimiento precoz modifica el pronóstico.

✅️ ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN CONCEPTUAL 🧴📚
La Necrólisis Epidérmica Tóxica fue descrita formalmente por Alan Lyell en 1956, quien la definió como una “necrosis masiva de la epidermis”. Hoy se reconoce como la forma más grave dentro del espectro de las reacciones cutáneas adversas severas a medicamentos (SCAR), junto al Síndrome de Stevens-Johnson (SJS).

Las guías actuales (EAACI 2023; AAD 2024; UpToDate–SCAR 2025) establecen la clasificación basada en la extensión cutánea:
➡️SJS: 30 %.

Más del 80–90 % de los casos están relacionados con fármacos, siendo antibióticos, anticonvulsivantes, alopurinol y AINEs los principales desencadenantes. La enfermedad no es infecciosa ni autoinmune clásica, sino una reacción citotóxica inmunomediada inducida por medicamentos.

✅️ FISIOPATOLOGÍA ACTUALIZADA 🧬🔬

La NET representa una apoptosis masiva de queratinocitos, mediada por mecanismos inmunológicos complejos:

🔹 Activación de linfocitos T CD8+ citotóxicos y células NK.
🔹 Liberación de granulisina, principal mediador del daño epidérmico (biomarcador clave según estudios 2023–2024).
🔹 Activación de vías Fas–FasL → apoptosis extensa de queratinocitos.
🔹 Producción de TNF-α, IFN-γ y perforinas.
🔹 Destrucción de la unión dermoepidérmica → desprendimiento en láminas completas.

El resultado es comparable fisiológicamente a una gran quemadura, con:
🔸 Pérdida masiva de líquidos y proteínas.
🔸 Alteración térmica.
🔸 Riesgo elevado de sepsis bacteriana secundaria.
🔸 Compromiso multiorgánico.

✅️ CLÍNICA PROFUNDA Y ACTUALIZADA 😣

El curso clínico es rápido y progresivo:

⭕️ Pródromos: fiebre alta, astenia, odinofagia, tos, mialgias.
⭕️ Máculas eritemato-purpúricas dolorosas, inicialmente acrales o faciales.
⭕️ Confluencia y formación de ampollas flácidas.
⭕️ Desprendimiento epidérmico extenso con mínima fricción (Nikolsky positivo).
⭕️ Compromiso mucoso severo:
✔️Oral (erosiones, disfagia).
✔️Ocular (queratitis, sinequias).
✔️Genital y urinario.

El dolor cutáneo desproporcionado es una clave clínica temprana.

✅️ EXAMEN FÍSICO Y PERLAS SEMIOLÓGICAS 👁️
🔸 Piel eritematosa, brillante, extremadamente dolorosa.
🔸 Epidermis desprendida en grandes colgajos.
🔸 Signo de Nikolsky positivo y signo de Asboe-Hansen.
🔸 Mucosas erosionadas con exudado.
🔸 Ojos hiperémicos, fotofobia intensa.
🔸 Datos de deshidratación y compromiso hemodinámico en fases avanzadas.

✅️ DIAGNÓSTICO (2023–2025) 🧩
El diagnóstico es clínico, apoyado por histología y evaluación de gravedad.

Paso 1 – Evaluación clínica:
➡️ Extensión >30 % SC.
➡️ Historia reciente de fármacos (1–3 semanas previas).

Paso 2 – Biopsia cutánea (confirmatoria): ➡️ Necrosis epidérmica total.
➡️ Separación dermoepidérmica.
➡️ Escaso infiltrado inflamatorio.

Paso 3 – Evaluación pronóstica:
➡️ SCORTEN (edad, frecuencia cardíaca, urea, glucosa, bicarbonato, malignidad, extensión cutánea).
➡️ Mortalidad estimada: 20–40 %, mayor si SCORTEN ≥3.

Paso 4 – Estudios complementarios:
➡️ Electrolitos, función renal, hepática.
➡️ Hemocultivos si sospecha de infección.
➡️ Evaluación oftalmológica temprana obligatoria.

✅️ TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2024–2025) 💊
El manejo debe realizarse en UCI o unidad de quemados.
🔴 Medidas iniciales fundamentales:
🔹 Suspensión inmediata del fármaco causal.
🔹 Soporte hemodinámico y control estricto de líquidos.
🔹 Manejo del dolor (opioides).
🔹 Nutrición enteral precoz.
🔹 Cuidados cutáneos estériles.
🔹 Profilaxis tromboembólica.

🔵 Tratamiento inmunomodulador (evidencia actual):
✔️ Ciclosporina (3–5 mg/kg/día): asociada a reducción de mortalidad (meta-análisis 2023–2024).
✔️ Inmunoglobulina IV: beneficio variable; no uso rutinario.
✔️ Anti-TNF (etanercept): resultados prometedores en estudios recientes.
❌ Corticoides sistémicos: uso controvertido; no recomendados de rutina.

🔹 Manejo oftalmológico intensivo precoz reduce secuelas visuales.
🔹 Antibióticos solo ante infección documentada.

✅️ NOVEDADES RECIENTES (2023–2025) 🧬
🔹 La granulisina se consolida como marcador patogénico clave.
🔹 Ciclosporina emerge como terapia inmunomoduladora de primera línea.
🔹 Etanercept muestra reducción de progresión cutánea en NET temprana.
🔹 Se enfatiza el traslado precoz a unidades especializadas.
🔹 Mejor reconocimiento de secuelas a largo plazo: cutáneas, oculares y psicológicas.

✅️ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 🤔
➡️ Síndrome de Stevens-Johnson.
➡️ Dermatitis exfoliativa estafilocócica.
➡️ Pénfigo vulgar.
➡️ Eritema multiforme mayor.
➡️ Quemaduras extensas.

💎 PERLAS MÉDICAS 💎
🔵 La NET es una emergencia vital con mortalidad elevada.
🔵 La extensión cutánea define el diagnóstico y el pronóstico.
🔵 El dolor cutáneo intenso es un signo temprano clave.
🔵 La suspensión inmediata del fármaco modifica la evolución.
🔵 La ciclosporina es actualmente la terapia con mejor respaldo clínico.
🔵 El compromiso ocular precoz determina secuelas visuales permanentes.

🆗️ La Necrólisis Epidérmica Tóxica representa el colapso agudo de la integridad cutánea inducido por fármacos, con repercusión sistémica profunda. Su reconocimiento temprano, manejo especializado y enfoque multidisciplinario son determinantes para reducir mortalidad y secuelas a largo plazo. 🧴🔥🩺

✅️¿Te gustaría saber más sobre alguna enfermedad o algún tema médico? Déjame tus preguntas en los comentarios, y estaré encantado de compartir más información!🫡

29/12/2025

Vivir mejor.

29/12/2025

Es correcto.
Utilicemos cubrebocas.

24/12/2025

¡Feliz navidad! 🎁🎄

22/12/2025

Correcto!

22/12/2025

Embolia grasa.

🚨 “SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA: EL EFECTO SISTÉMICO OCULTO DEL TRAUMA” 🦴🫁🧠

✅️Actualización clínica

Hola amigos de Pasión Médica Pro … Un varón de 31 años, previamente sano, ingresa tras accidente de tránsito con fractura cerrada de fémur. Llega consciente, hemodinámicamente estable, sin compromiso respiratorio evidente. Es intervenido de forma temprana por el equipo de ortopedia y trasladado a UCI para vigilancia. Durante las primeras horas, la evolución parece predecible. Sin embargo, al avanzar la noche, comienza a presentar desorientación, taquipnea progresiva e hipoxemia sin causa aparente. Poco después, aparecen petequias en región cervical y conjuntival, y el cuadro toma una dirección inesperada.

El trauma ya estaba controlado. La fisiología, no.

Es en este punto donde emerge una de las entidades más complejas del paciente politraumatizado: el síndrome de embolia grasa (SEG), una complicación sistémica, inflamatoria y potencialmente grave, que no depende de un solo vaso obstruido, sino de una cascada bioquímica y microvascular de amplio alcance.

✅️ ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN CONCEPTUAL 🦴📚
La embolia grasa fue descrita por primera vez en el siglo XIX, pero no fue hasta mediados del siglo XX que se comprendió su expresión clínica sistémica. Hoy, el SEG se define como un síndrome clínico secundario a la liberación de grasa medular al torrente sanguíneo, asociado sobre todo a fracturas de huesos largos (fémur, tibia, pelvis), cirugía ortopédica y politraumatismos.

Las guías contemporáneas (ATLS 10ª ed., ESICM 2023, UpToDate 2024–2025) reconocen que el SEG no es un evento puramente mecánico, sino una respuesta inflamatoria sistémica inducida por lípidos, con afectación pulmonar, neurológica y hematológica.

✅️ FISIOPATOLOGÍA ACTUALIZADA 🧬🔬
El síndrome se explica hoy mediante un modelo dual:

🔹 Mecanismo mecánico
La fractura de huesos largos libera gotas de grasa de la médula ósea que ingresan a la circulación venosa, alcanzando el pulmón y, en algunos casos, el sistema nervioso central a través de cortocircuitos intrapulmonares o foramen oval permeable.

🔹 Mecanismo bioquímico (predominante)
Las grasas circulantes son hidrolizadas en ácidos grasos libres:
➡️ Lesión directa del endotelio capilar
➡️ Activación plaquetaria y del complemento
➡️ Aumento de la permeabilidad vascular
➡️ Edema alveolar, daño neuronal difuso y consumo plaquetario

El resultado es un cuadro sistémico que se comporta de forma similar a un SDRA inflamatorio y a una encefalopatía metabólica aguda.

✅️ CLÍNICA PROFUNDA Y ACTUALIZADA 😮‍💨🧠

El SEG suele manifestarse entre 12 y 72 horas tras el trauma, con una tríada clásica que no siempre está completa:

⭕️ Compromiso respiratorio
➡️Hipoxemia progresiva
➡️Taquipnea
➡️Infiltrados alveolares bilaterales no explicados por contusión
➡️Evolución a SDRA en casos graves

⭕️ Compromiso neurológico
➡️Confusión, desorientación
➡️Agitación, disminución del nivel de conciencia
➡️Convulsiones o coma en formas severas
➡️Neuroimagen habitualmente normal en TAC inicial

⭕️ Manifestaciones cutáneas
➡️Petequias en cuello, axilas, conjuntivas, tórax superior
➡️No siempre presentes, pero altamente sugestivas

Otros hallazgos frecuentes:
🔸 Fiebre
🔸 Taquicardia persistente
🔸 Anemia y trombocitopenia
🔸 Elevación de PCR

✅️ EXAMEN FÍSICO Y PERLAS SEMIOLÓGICAS 👨‍⚕️
🔹 Deterioro respiratorio no proporcional al trauma torácico
🔹 Alteraciones neurológicas fluctuantes
🔹 Petequias no traumáticas
🔹 Desacople entre estabilidad hemodinámica y gravedad respiratoria
🔹 Empeoramiento clínico tras manipulación ortopédica tardía

✅️ DIAGNÓSTICO (2023–2025) 🧩
El diagnóstico es clínico, basado en contexto y exclusión de otras causas.

📌 Criterios de Gurd y Wilson (aún vigentes):
➡️ Mayores: insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico, petequias
➡️ Menores: fiebre, taquicardia, anemia, trombocitopenia, elevación de VSG

📌 Laboratorio:
🔸 Anemia normocítica
🔸 Plaquetopenia
🔸 Hipoxemia en gasometría

📌 Imagen:
🔸 TAC de tórax: infiltrados bilaterales parcheados
🔸 RM cerebral (en casos neurológicos): lesiones puntiformes en sustancia blanca (patrón “cielo estrellado”)

No existe marcador específico confirmatorio.

✅️ TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2024–2025) 💊
No hay terapia específica. El manejo es estrictamente de soporte:
🔹 Oxigenoterapia escalonada; ventilación mecánica protectora si es necesario
🔹 Restricción hídrica prudente para evitar edema pulmonar
🔹 Estabilización temprana de fracturas (medida preventiva clave)
🔹 Analgesia adecuada
🔹 Profilaxis tromboembólica estándar (no terapéutica)

❌ Heparina terapéutica: no recomendada
❌ Corticoides: evidencia inconsistente; no de uso rutinario

Las guías actuales enfatizan que el uso de heparina no mejora el cuadro y aumenta el riesgo hemorrágico en el paciente politraumatizado.

✅️ NOVEDADES RECIENTES (2023–2025) 🧠
🔹 El SEG es considerado parte del espectro de lesión pulmonar inflamatoria post-trauma
🔹 La fijación temprana de fracturas reduce incidencia y gravedad
🔹 La RM cerebral ha ganado valor en casos neurológicos persistentes
🔹 El enfoque actual prioriza prevención y soporte precoz
🔹 Se descarta relación directa entre dislipemia crónica y gravedad del síndrome

✅️ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 🤔
➡️ Contusión pulmonar
➡️ Tromboembolismo pulmonar
➡️ Neumonía aspirativa
➡️ Sepsis temprana
➡️ Delirium del paciente crítico
➡️ Lesión cerebral traumática

💎 PERLAS MÉDICAS 💎
🔵 El síndrome de embolia grasa es clínico, no angiográfico
🔵 La hipoxemia suele preceder a los cambios radiológicos
🔵 La tríada clásica no siempre está completa
🔵 La estabilización temprana de fracturas es la mejor prevención
🔵 La heparina no forma parte del tratamiento
🔵 El pronóstico es favorable con soporte oportuno

🆗️ El síndrome de embolia grasa no responde a un único evento anatómico, sino a una respuesta sistémica desencadenada por el trauma. Reconocerlo exige clínica, contexto y experiencia. Detectarlo a tiempo cambia el curso del paciente. 🦴🫁🧠

✅️¿Te gustaría saber más sobre alguna enfermedad o algún tema médico? Déjame tus preguntas en los comentarios, y estaré encantado de compartir más información!🫡