Dr. Julio Espinoza - Médico Internista

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29/12/2025

Mecanismos de acción de los antipsicóticos.

29/12/2025
29/12/2025

• Los betabloqueantes actúan sobre el sistema adrenérgico, reduciendo la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno.
• Han evolucionado a lo largo de generaciones, con diferentes perfiles farmacológicos e indicaciones.

• 1.ª generación: no selectivos
Bloquean β1 y β2 → mayor riesgo de efectos respiratorios
Ejemplo clásico: propranolol

• 2.ª generación: cardioselectivos (β1)
Mayor seguridad cardíaca, menor acción pulmonar
Ejemplos: atenolol, metoprolol, bisoprolol

• 3.ª generación: vasodilatadores
Además del bloqueo β1, promueven la dilatación vascular
Ejemplos: carvedilol, nebivolol

• Hipertensión arterial
Ya no son la primera opción cuando se usan solos.

• Insuficiencia cardíaca
Beneficio comprobado solo con fármacos específicos:
Metoprolol (succinato), bisoprolol y carvedilol

• Enfermedad coronaria post-IM
Reducen la mortalidad y el reinfarto: indicación clásica de este grupo

29/12/2025

🫀 En una emergencia cada segundo cuenta. Identificar rápido, tomar el control y aplicar maniobras efectivas de reanimación son pasos claves para aumentar las posibilidades de supervivencia.

Conoce más sobre los aspectos determinantes de la reanimación por paro cardíaco en esta infografía o en www.revistamsp.com

: El lugar donde médicos, pacientes y profesionales de la salud pueden entrar.

29/12/2025

Sepsis y shock séptico durante el embarazo y el posparto: reconocer antes para no llegar tarde /2025 🤰⚠️

La sepsis sigue siendo una causa relevante de morbimortalidad materna, en gran parte prevenible.

Este artículo subraya un hecho clave:
👉 la sepsis es una de las principales causas de mortalidad materna prevenible y una causa importante de muerte materna, con una carga especialmente alta durante el periodo posparto.

El problema central no es la ausencia de tratamientos, sino los retrasos en el reconocimiento, el inicio de antibióticos y la escalada de cuidados.

🧠 Por qué la sepsis obstétrica es distinta

Los cambios fisiológicos del embarazo pueden enmascarar los signos tempranos de sepsis:
• taquicardia
• leucocitosis
• disnea leve
• fatiga

📌 Esto favorece que la sepsis no se reconozca hasta que ya existe disfunción orgánica.

Además:
• hasta 20–25% de las pacientes no presentan fiebre
• la hipotensión puede ser tardía
• algunos fármacos (p. ej., betabloqueadores) pueden ocultar signos clásicos

📊 Magnitud del problema
• La sepsis complica aproximadamente 1 de cada 1.000 embarazos
• Representa:
• una proporción significativa de muertes maternas intrahospitalarias
• una causa relevante de muerte en readmisiones posparto

📌 La mayoría de los casos se inician fuera del hospital.

🧠 Sospecha clínica: el punto más débil

El artículo es explícito:
👉 ninguna escala sustituye al juicio clínico.

Pistas tempranas relevantes:
• taquipnea inexplicada
• aumento de requerimientos de oxígeno
• dificultad para obtener signos vitales confiables
• dolor o fatiga desproporcionados

📌 Los síntomas “atípicos” también importan.

🧪 Scores y diagnóstico: útiles, pero limitados
• qSOFA: bajo rendimiento en embarazo
• SIRS / MEWS: sensibles, pero poco específicos
• SOFA:
• no está validado para fisiología obstétrica
• esperar a “cumplir criterios” puede retrasar el diagnóstico

👉 El artículo recomienda actuar ante cualquier signo de disfunción orgánica, aunque no se cumplan scores formales.

💉 Tratamiento: tiempo dependiente

Antibióticos
• Iniciar antibióticos de amplio espectro lo antes posible ante alta sospecha
• El retraso en el tratamiento se asocia a peor pronóstico
• Ajustar según foco, epidemiología y contexto obstétrico

💧 Fluidos y perfusión
• Reanimación inicial con cristaloides
• Objetivo hemodinámico: PAM ≥65 mmHg
• Fluidos posteriores guiados por evaluación clínica y medidas dinámicas

📌 El embarazo no protege del daño por sobrecarga hídrica.

💉 Vasopresores
• Norepinefrina es el vasopresor de primera línea
• Puede iniciarse de forma segura por vía periférica si es necesario
• Fenilefrina no es el vasopresor preferido en sepsis

🧠 Corticoides
• En shock séptico refractario, considerar:
• hidrocortisona 200 mg/día
• No es obligatorio el descenso progresivo
• Coordinar con esquemas obstétricos si se requieren corticoides fetales

🤰 Embarazo, feto y decisiones complejas

El artículo es claro:
• El parto no trata la sepsis materna
• Muchos patrones fetales no tranquilizadores mejoran al optimizar la perfusión materna
• El parto se considera solo por indicación obstétrica o deterioro materno refractario

📌 No esperar mejoría respiratoria automática tras el parto.

🧠 Secuelas a largo plazo

Las supervivientes pueden presentar:
• deterioro cognitivo
• debilidad
• ansiedad, depresión o TEPT
• mayor uso del sistema sanitario

👉 El artículo recomienda seguimiento activo hasta un año posparto.

🧠 Mensaje central

La sepsis obstétrica mata principalmente por retrasos evitables. Reconocer temprano, tratar de inmediato y escalar sin miedo salva vidas.

🏥 Aplicabilidad clínica inmediata
• No normalizar signos “propios del embarazo” sin análisis crítico
• Escuchar activamente a la paciente
• Actuar ante disfunción orgánica, no ante scores
• Iniciar antibióticos sin demora
• Usar norepinefrina cuando esté indicada
• Pensar en secuelas desde el alta

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29/12/2025

Clostridioides difficile is a gram-positive spore-forming anaerobic bacterium that can produce toxins.

Symptoms of C difficile infection (CDI) range from mild infection with diarrhea to fulminant colitis requiring intensive care unit admission, colectomy, and death.

Learn more about the epidemiology, diagnosis, and treatment of recurrent C difficile infections in this JAMA Insights:

https://ja.ma/49jSYzZ

29/12/2025

En este video, Luis, el Intensivista, analiza el ensayo clínico VITAMINS y evalúa si el famoso cóctel de vitamina C, hidrocortisona y tiamina es realmente ef...

28/12/2025

🧠 ANEURISMA CEREBRAL
Un aneurisma cerebral es más que una anomalía vascular: es una posible emergencia neurocrítica .
Su detección temprana puede cambiar drásticamente los resultados.
¿ Qué es? Un debilitamiento y dilatación
localizados de una arteria intracraneal, que suele encontrarse alrededor del polígono de Willis . El tipo más común es el aneurisma sacular (de baya) .
⚡ Por qué es importante:
La ruptura provoca una hemorragia subaracnoidea (HSA) , que se presenta frecuentemente con el clásico “dolor de cabeza en trueno” y un rápido deterioro neurológico.
🧬 Fisiopatología (simple pero precisa):
• Debilitamiento de la pared del vaso → formación de aneurisma
• El estrés hemodinámico aumenta el riesgo de ruptura
• La sangre en el espacio subaracnoideo desencadena vasoespasmo, inflamación e isquemia secundaria
📌 Señales de alerta clave para recordar:
• Dolor de cabeza repentino e intenso
• Rigidez del cuello
• Náuseas o vómitos
• Fotofobia
• Nuevos déficits neurológicos
🖥️ Aspectos esenciales del diagnóstico: Tomografía computarizada
sin contraste , seguida de angiotomografía computarizada (ATC) o angiorresonancia magnética (ARM) . La punción lumbar sigue siendo útil cuando las imágenes no son concluyentes.
Prioridades de manejo: •
Control de la presión arterial
• Nimodipino para la prevención del vasoespasmo
• Intervención neuroquirúrgica ( clipaje o espiral )
• Monitoreo neurocrítico cercano
✅ Conclusión profesional:
La rotura de un aneurisma es un problema urgente. La detección temprana y la atención interdisciplinaria coordinada salvan vidas y el cerebro .

28/12/2025

💦🧠 ALBÚMINA EN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: CUÁNDO USARLA, CUÁNDO NO Y POR QUÉ 🤔 👉

✅️La albúmina sigue siendo una de las terapias más discutidas en sepsis y shock séptico. Durante años se ha usado por reflejo, por costumbre o simplemente para “corregir el laboratorio”.

La evidencia más reciente nos dice :
👉 La albúmina no es fluido de primera línea,
👉 pero sí tiene un rol estratégico en pacientes bien seleccionados, especialmente cuando la reanimación con cristaloides deja de ser eficaz o se vuelve potencialmente dañina.

El debate ya no es si usarla, sino cuándo, en quién y con qué objetivo clínico.

1️⃣ La albúmina baja NO es la indicación
En sepsis, la hipoalbuminemia refleja:
✔️Inflamación sistémica
✔️Fuga capilar
✔️Disfunción endotelial

📌 No es déficit nutricional y no se corrige tratando el número. Usar albúmina solo por un valor bajo no mejora desenlaces.

2️⃣ Cristaloides siguen siendo la base
La reanimación inicial debe hacerse con cristaloides balanceados, como recomiendan las guías actuales.

👉 Pensar en albúmina antes de una reanimación adecuada con cristaloides es un error de secuencia clínica.

3️⃣ ¿Cuándo empieza a tener sentido la albúmina?

Cuando el paciente:
✔️Permanece hipotenso pese a cristaloides adecuados
✔️Requiere grandes volúmenes
✔️Presenta alto riesgo de sobrecarga hídrica

📌 Aquí ya no falla el volumen… falla la fisiología.

4️⃣ Shock séptico con fuga capilar marcada

En fases avanzadas del shock séptico:

✔️Los cristaloides abandonan rápidamente el espacio intravascular
✔️Aumenta el edema intersticial
✔️Disminuye la eficacia hemodinámica

🔰La albúmina puede:
✔️Mantener volumen intravascular efectivo
✔️Reducir la carga total de fluidos
✔️Apoyar la perfusión tisular

👉 No es magia. Es oncótica + fisiopatología.

5️⃣ Pacientes con alto riesgo de sobrecarga hídrica

Insuficiencia cardíaca, ERC, cirrosis.
En estos contextos, la albúmina permite expansión plasmática con menor volumen total, disminuyendo el riesgo de edema pulmonar y congestión venosa.

6️⃣ Escenarios donde SÍ hay beneficio demostrado

Hay poblaciones donde la albúmina no es discutible:
✔️Cirrosis + peritonitis bacteriana espontánea
✔️Síndrome hepatorrenal
✔️Grandes quemados

👉 En estos escenarios hay impacto renal y, en algunos casos, en supervivencia.

💉 ¿CÓMO USAR ALBÚMINA EN URGENCIAS?
🔹 Presentación preferida: Albúmina al 5 % (iso-oncótica)
🔹 Dosis habitual: 250–500 ml IV en 30–60 min
🔹 Siempre con reevaluación clínica dinámica: PAM, diuresis, lactato, signos de respuesta a fluidos

⚠️ La albúmina al 25 % NO es para reanimación inicial.

Se reserva para escenarios de UCI (movilización de líquidos, sobrecarga hídrica).
📌 Evitar bolos “a ciegas”. Pensar y reevaluar.

🚫 ¿CUÁNDO NO USAR ALBÚMINA?
❌ Como fluido inicial en sepsis
❌ En sepsis leve hemodinámicamente estable
❌ En trauma y lesión cerebral traumática
❌ Para “subir la albúmina” en el laboratorio
❌ En hipervolemia franca o anemia severa

📌 El subgrupo SAFE–TBI mostró peores desenlaces.

La albúmina potencia una reanimación bien pensada.

❌ Usada por reflejo → no aporta.

✅ Usada con criterio, timing y objetivo → optimiza la reanimación.

En sepsis, pensar mejor siempre es más importante que pasar más líquidos.

📚 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 🧐✍️
✔️Carvey MT, Glauser J.
When to Reach for Albumin in Sepsis and Septic Shock: A Step-by-Step Reference Guide for Emergency Physicians.
Current Emergency and Hospital Medicine Reports. 2025.

➡️https://link.springer.com/article/10.1007/s40138-025-00327-9

28/12/2025

🚨 “PANCREATITIS AGUDA BILIAR: UNA URGENCIA DIGESTIVA FRECUENTE EN PERÍODO NAVIDEÑO” 🎄🍖🫀🧪

✅️ Actualización clínica

Hola amigos de …Una mujer de 56 años, sin antecedentes pancreáticos previos, acude al servicio de urgencias la mañana del 25 de diciembre por dolor abdominal intenso de inicio súbito, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, irradiado en cinturón hacia la espalda, acompañado de náuseas incoercibles y vómitos repetidos. Refiere haber participado en varias comidas festivas con ingesta abundante de alimentos grasos durante las últimas 48 horas. Niega consumo excesivo de alcohol.

Al examen físico presenta dolor epigástrico a la palpación profunda, defensa voluntaria, taquicardia leve y signos de deshidratación. Los estudios iniciales revelan elevación marcada de amilasa y lipasa, junto a alteración colestásica del perfil hepático. La ecografía abdominal identifica litiasis vesicular con dilatación leve de la vía biliar.
El diagnóstico se impone con claridad: Pancreatitis Aguda Biliar.

Así se manifiesta una de las urgencias abdominales más frecuentes durante las festividades de fin de año.

✅️ ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN CONCEPTUAL 🎄📚
La pancreatitis aguda biliar representa actualmente la principal causa de pancreatitis aguda a nivel mundial, desplazando al alcohol en múltiples regiones. Su relación con comidas copiosas ricas en grasas ha sido descrita desde hace décadas, pero los estudios recientes han refinado la comprensión de su fisiopatología y manejo.

Las guías actuales (ACG 2023; IAP/APA 2024) reconocen que la migración transitoria de microlitos o litos a través de la ampolla de Vater, incluso sin obstrucción persistente, es suficiente para desencadenar la cascada inflamatoria pancreática.

Las festividades navideñas concentran múltiples factores precipitantes: hiperestimulación colecistoquinética por grasas, ayunos prolongados seguidos de ingestas masivas y deshidratación relativa.

✅️ FISIOPATOLOGÍA ACTUALIZADA 🧬🔬
El mecanismo central implica:
🔹 Impactación transitoria de un cálculo en la ampolla de Vater.
🔹 Reflujo biliar y activación intrapancreática prematura de enzimas digestivas.
🔹 Activación de tripsina dentro del acino pancreático.
🔹 Respuesta inflamatoria local y sistémica mediada por citoquinas.

A nivel celular:
🔸 Disfunción mitocondrial.
🔸 Estrés oxidativo.
🔸 Necrosis acinar y activación del inflamasoma.

El resultado es una inflamación pancreática que puede progresar desde formas leves autolimitadas hasta pancreatitis necrotizante grave con falla multiorgánica.

✅️ CLÍNICA PROFUNDA Y ACTUALIZADA 😣
La presentación típica ocurre horas a días después de comidas copiosas:
⭕️ Dolor epigástrico intenso, persistente, irradiado a espalda.
⭕️ Náuseas y vómitos repetidos.
⭕️ Distensión abdominal.
⭕️ Intolerancia oral marcada.
⭕️ Fiebre baja en fases iniciales.

A diferencia de la pancreatitis alcohólica, suele presentarse en pacientes sin historia previa de consumo crónico.

✅️ EXAMEN FÍSICO Y PERLAS SEMIOLÓGICAS 👂
🔸 Dolor epigástrico exquisito a la palpación.
🔸 Íleo reflejo frecuente.
🔸 Taquicardia desproporcionada al estado general.
🔸 Signos de hipovolemia temprana.
🔸 En casos avanzados: signos de respuesta inflamatoria sistémica.

✅️ DIAGNÓSTICO (2023–2025) 🧩

Paso 1 – Confirmación diagnóstica
➡️ Dos de tres criterios:
Dolor abdominal típico
Lipasa/amilasa ≥ 3 veces el límite superior
Hallazgos imagenológicos compatibles

Paso 2 – Identificación etiológica
➡️ Perfil hepático colestásico.
➡️ Ecografía abdominal como estudio inicial de elección.

Paso 3 – Estratificación de gravedad
➡️ BISAP, APACHE II o criterios de Atlanta revisados.

Paso 4 – Imágenes avanzadas
➡️ TC contrastada solo si evolución tórpida o duda diagnóstica (no precoz).

✅️ TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2024–2025) 💊
🔹 Soporte inicial:
✔️ Hidratación prudente y guiada (evitando sobrecarga).
✔️ Analgesia efectiva (opioides titulados).
✔️ Inicio precoz de nutrición enteral.

🔹 Manejo biliar:
✔️ CPRE urgente solo si colangitis o obstrucción persistente.
✔️ Colecistectomía durante el mismo ingreso en formas leves.
🔹 Antibióticos:
❌ No indicados de rutina.
✔️ Solo ante infección documentada.

Las guías recientes enfatizan evitar la sobre-resucitación con cristaloides, asociada a peor pronóstico.

✅️ NOVEDADES RECIENTES (2023–2025) 🧬
🔹 Mayor reconocimiento del rol de microlitiasis.
🔹 Nutrición enteral temprana reduce complicaciones infecciosas.
🔹 La colecistectomía diferida aumenta recurrencias.
🔹 El exceso de fluidos se asocia a síndrome compartimental abdominal.
🔹 Se refuerza el enfoque individualizado de volumen.

✅️ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 🤔
➡️ Pancreatitis alcohólica.
➡️ Colecistitis aguda.
➡️ Úlcera péptica perforada.
➡️ Isquemia mesentérica.
➡️ Infarto inferior.
➡️ Hepatitis aguda.

💎 PERLAS MÉDICAS 💎
🔵 Es la causa más frecuente de pancreatitis aguda.
🔵 Suele aparecer tras comidas ricas en grasas.
🔵 La ecografía es clave en la etiología.
🔵 La mayoría son formas leves, pero potencialmente graves.
🔵 La colecistectomía temprana previene recurrencias.
🔵 La sobrehidratación empeora el pronóstico.

🆗️ La pancreatitis aguda biliar es una urgencia abdominal clásica de las fiestas navideñas, donde el exceso dietético actúa como detonante de una cascada inflamatoria potencialmente grave. Reconocerla precozmente, estratificar su gravedad y manejarla con base en la evidencia actual salva vidas y evita complicaciones prevenibles. 🎄🧪

📚 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 👇✍️
➡️ Tenner S, Vege SS, Sheth SG, et al. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2023;118(4):419–437.
➡️ Working Group IAP/APA. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2024;24(1):1–20.
➡️ Boxhoorn L, Voermans RP, Bouwense SA, et al. Acute pancreatitis. Lancet. 2024;403(10426):726–739.

28/12/2025

Choue cardiogénico publicado en The New England Journal of Medicine (2026):
​1. Definición y Diagnóstico
​Definición: El choque cardiogénico se define como un trastorno cardíaco que provoca evidencia clínica y bioquímica de hipoperfusión tisular sostenida.
​Criterios Clínicos: Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg durante más de 30 minutos, o la necesidad de soporte (inotrópicos, vasopresores o soporte mecánico) para mantener una PAS ≥ 90 mm Hg, junto con signos de hipoperfusión orgánica.
​Diagnóstico: Se basa en la hipotensión persistente que no responde a la reposición de líquidos, extremidades frías, oliguria o estado mental alterado. Bioquímicamente, un nivel elevado de lactato arterial es un marcador clave de perfusión inadecuada. Se requiere un ecocardiograma para confirmar la disfunción cardíaca.
​2. Clasificación y Estadificación (SCAI)
​El sistema de la Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) clasifica el choque en cinco estadios según su gravedad:
​Estadio A (En riesgo): Sin signos de choque, lactato < 2 mmol/L.
​Estadio B (Inicio/Preschoque): Hipotensión relativa o taquicardia sin hipoperfusión.
​Estadio C (Clásico): Hipoperfusión manifiesta que requiere intervención; lactato > 2 mmol/L.
​Estadio D (Deterioro): El paciente empeora a pesar del tratamiento inicial.
​Estadio E (Extremo): Choque profundo, a menudo con colapso circulatorio y lactato > 8 mmol/L.
​3. Epidemiología y Causas
​Cambio en la etiología: Históricamente, el infarto agudo de miocardio (IAM) era la causa principal, pero actualmente los casos no relacionados con infarto (como la insuficiencia cardíaca aguda o crónica agudizada) son más frecuentes.
​Mortalidad: Sigue siendo muy alta, situándose entre el 40% y 50% a los 30 días. El choque persistente es la causa dominante de muerte, seguido de arritmias y daño cerebral anóxico.
​4. Tratamiento Farmacológico
​Líquidos: Se pueden usar soluciones cristaloides si hay hipovolemia sin congestión.
​Vasopresores: La norepinefrina es el vasoconstrictor de elección para mantener la presión de perfusión (objetivo habitual de PAM > 65 mm Hg). La dopamina se asocia con más arritmias.
​Inotrópicos: Se utilizan para mejorar la contractilidad (dobutamina, milrinona o levosimendán), aunque no hay evidencia clara de la superioridad de uno sobre otro en términos de mortalidad.
​5. Soporte Circulatorio Mecánico (SCM)
​Balón de Contrapulsación Intraaórtico (BCIA): No se recomienda su uso rutinario en choque por infarto, ya que los ensayos clínicos no han mostrado un beneficio en la supervivencia.
​ECMO Venoarterial: Proporciona soporte circulatorio y respiratorio completo. Sin embargo, estudios recientes (ECLS-SHOCK) no mostraron reducción en la mortalidad a 30 días en pacientes con infarto severo.
​Bombas de Flujo Microaxial (Impella): El ensayo DanGer Shock mostró que estas bombas reducen la mortalidad a los 180 días en pacientes seleccionados con IAM-ST (sin riesgo de lesión cerebral), aunque aumentan el riesgo de complicaciones como hemorragias e isquemia de extremidades.
​6. Sistemas de Cuidado
​Se enfatiza que estos pacientes deben ser tratados en centros especializados de cuidados terciarios que cuenten con "equipos de choque" multidisciplinarios (intensivistas, cardiólogos intervencionistas, cirujanos), lo cual se asocia con mejores resultados.

Recabado de : https://t.me/medicinaIntern

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