Dr. Julio Espinoza - Médico Internista

16/09/2025

16/09/2025

14/09/2025

12/09/2025

En Emergencias, cada segundo cuenta. Por eso hoy te comparto 5 fórmulas prácticas y sencillas que todo profesional de la salud debe conocer para la atención ...

11/09/2025

✍️ El 18F-FDG PET/CT se ha convertido en los últimos 10–15 años en una de las herramientas más valiosas en el algoritmo diagnóstico de la fiebre de origen desconocido (FOD), sobre todo cuando los estudios convencionales (historia, examen físico repetido, analítica, TAC toracoabdominal) no han identificado la causa.

¿Por qué es central?

Alta sensibilidad: el FDG es captado por células con metabolismo glucídico elevado (infecciones, inflamación, neoplasias). Esto permite detectar lesiones pequeñas o “ocultas” que no se ven en TAC convencional.

Amplio espectro de indicaciones: útil tanto para infecciones crónicas (p. ej. endocarditis, osteomielitis, abscesos), como para vasculitis (arteritis de células gigantes, polimialgia reumática) y linfomas.

Guía procedimientos: localiza el sitio óptimo para biopsia, aumentando el rendimiento diagnóstico.

Rentabilidad: estudios observacionales y metaanálisis recientes reportan tasas de rendimiento diagnóstico de 40–60% en FOD, superando a TAC o gammagrafías convencionales.

Limitaciones

Especificidad moderada: capta cualquier proceso inflamatorio, infeccioso o tumoral, por lo que no distingue etiología por sí solo.

Disponibilidad y costo: no todos los hospitales lo tienen; puede ser inaccesible en entornos con recursos limitados.

Artefactos / falsos positivos: procesos benignos inflamatorios, cicatrices quirúrgicas recientes o infecciones dentales pueden dar captación.

Recomendaciones actuales

Varias guías y consensos (ej. Appropriate Use Criteria de la Society of Nuclear Medicine 2023–24, revisiones en BMJ y Am J Med) lo sitúan como prueba de segunda línea temprana cuando la evaluación inicial (anamnesis, exploración física, analítica básica, hemocultivos, TAC toraco-abdominal) no es diagnóstica.

No se recomienda usarlo como primer estudio en todos los pacientes, pero sí adelantarlo antes de estudios invasivos si los hallazgos son equívocos.

👉 En resumen: el 18F-FDG PET/CT ya ocupa un lugar central en el algoritmo actual de FOD, especialmente para localizar focos ocultos de infección, inflamación o neoplasia, y su uso temprano puede reducir exploraciones invasivas innecesarias.

11/09/2025

Link del artículo: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2835762🚀 Usen el código "TMI25" para obtener gratis el placement test en MD Englis...

09/09/2025

✍️✍️. La disfagia a sólidos en un paciente con dermatomiositis es un hallazgo clínico importante y tiene varias implicancias:

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🔹 Fisiopatología

En la dermatomiositis/polimiositis, la inflamación y debilidad afectan la musculatura estriada proximal.

El esófago superior (tercio proximal) está constituido por músculo estriado → puede afectarse → disfagia orofaríngea o a sólidos (y luego también a líquidos si progresa).

No es un problema mecánico (como una estenosis tumoral) sino disfagia neuromuscular por debilidad.

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🔹 Lo que indica clínicamente

1. Compromiso esofágico de la enfermedad:

Es una manifestación extramuscular reconocida de la dermatomiositis.

Se asocia con mayor severidad y peor pronóstico funcional.

2. Riesgo de aspiración y neumonía aspirativa:

La debilidad faríngea y esofágica dificulta la protección de la vía aérea.

3. Posible asociación con malignidad oculta:

La dermatomiositis puede ser paraneoplásica.

La aparición de disfagia obliga a descartar neoplasias (tubo digestivo, pulmón, ovario, mama, etc.).

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🔹 Evaluación recomendada

Videodeglución o esofagograma: documenta el nivel de afectación.

Manometría esofágica: muestra alteraciones en la contracción del músculo estriado proximal.

Evaluación de riesgo de aspiración.

Búsqueda activa de neoplasia (TAC, marcadores, estudios ginecológicos/urológicos según el caso).

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✅ En resumen:
La disfagia a sólidos en dermatomiositis indica afectación del músculo esofágico estriado por la miopatía inflamatoria, es un marcador de enfermedad más grave, riesgo de aspiración y debe alertar sobre la posible presencia de cáncer asociado.

07/09/2025

🚨HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: EL CEREBRO QUE ESTALLA EN SILENCIO 🧠💥

▶️Te digo algo: la hemorragia subaracnoidea (HSA) es una de las emergencias neurológicas más devastadoras. No avisa con fiebre ni con debilidad progresiva: golpea con un dolor de cabeza súbito, “el peor de la vida”, y en cuestión de minutos puede llevar al coma o la muerte. Su peligro no está en la cantidad de sangre, sino en la tormenta vascular y cerebral que desata.

▶️La fisiopatología se centra en la ruptura de un aneurisma intracraneal (causa más frecuente), menos en malformaciones arteriovenosas o traumatismos. La sangre invade el espacio subaracnoideo, irrita las meninges, aumenta la presión intracraneal y desencadena vasoespasmo cerebral, lo que reduce el flujo sanguíneo y provoca isquemia secundaria. Es como si el cerebro quedara atrapado entre fuego (sangrado) y asfixia (vasoespasmo).

▶️Los signos clínicos clásicos son:
↔️Cefalea súbita, intensa, descrita como “trueno” o “explosión”.
↔️Rigidez de nuca por irritación meníngea.
↔️Náuseas, vómitos y fotofobia.
↔️Alteración rápida del nivel de conciencia, convulsiones o déficit neurológico focal.

En la UCI, muchos llegan ya intubados, lo que dificulta la evaluación clínica. Aquí, la clave está en la sospecha ante un coma inexplicable o deterioro súbito en un paciente con factores de riesgo (HTA, antecedente de aneurisma, tabaquismo).

▶️El diagnóstico no se debe retrasar, pero tampoco se confirma solo por clínica. La TAC cerebral sin contraste es el estudio inicial: detecta el sangrado en más del 90% en las primeras 24 h. Si es negativa y la sospecha sigue alta, la punción lumbar revela xantocromía. La angio-TC o angiografía cerebral definen el sitio de la lesión y guían el tratamiento.

▶️El manejo inmediato es vital:⤵️

➡️Asegurar vía aérea y soporte hemodinámico.
➡️Control estricto de la presión arterial (evitar picos hipertensivos que favorecen resangrado).
➡️Nimodipino como estándar para prevenir vasoespasmo y mejorar pronóstico neurológico.
➡️Derivación neuroquirúrgica urgente para clipaje o embolización endovascular del aneurisma roto.
➡️Manejo de complicaciones: hidrocefalia (derivación ventricular externa), convulsiones y resangrado.

▶️En la UCI, la HSA es una carrera contra el tiempo: el resangrado y el vasoespasmo en los primeros días son las principales amenazas. El monitoreo neurológico, la vigilancia de la presión intracraneal y el uso de escalas como Fisher, Hunt-Hess o WFNS permiten guiar el pronóstico y la conducta.

▶️El error más grave es subestimar la cefalea “en trueno” o retrasar la referencia a un centro neuroquirúrgico. Cada minuto de espera aumenta la probabilidad de secuelas irreversibles o muerte.

📊 CLAVES DEL MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
🔴 Cefalea súbita en trueno = sospecha inmediata.
🔵 TAC sin contraste: primera elección.
🟢 Si TAC negativa y alta sospecha → punción lumbar.
🟡 Manejo inicial: estabilidad hemodinámica + control PA + nimodipino.
🟣 Tratamiento definitivo: clipaje o embolización del aneurisma.
⚪ En UCI: monitorizar resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia y crisis epilépticas.

🆗️Así las cosas: la hemorragia subaracnoidea es el “infarto hemorrágico del cerebro”, donde el tiempo es cerebro y vida. No se trata de esperar resultados, se trata de reconocer el patrón, actuar y referir con urgencia.

👉 “La hemorragia subaracnoidea no avisa: estalla. Y en ese instante, cada minuto cuenta para salvar el cerebro y la vida.” 🧠💪💯

06/09/2025

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04/09/2025

"SÍNDROME DE GOODPASTURE: LA AUTOINMUNIDAD QUE DESGARRA PULMONES Y RIÑONES"🔥😬

(Respondiendo al Caso Clínico)🧩

Hola amigos de Pasión Médica Pro....En la práctica clínica, ciertas enfermedades se manifiestan con una violencia silenciosa que obliga al médico a actuar con precisión quirúrgica. El síndrome de Goodpasture pertenece a esa categoría. Se trata de una patología infrecuente pero devastadora, en la que el sistema inmunológico desencadena una agresión simultánea contra dos órganos vitales: el pulmón y el riñón. La disnea rápidamente progresiva con infiltrados pulmonares, asociada a hematuria y deterioro renal, debe encender una alerta inmediata.

Este síndrome no solo es un reto diagnóstico por su relativa rareza, sino también una urgencia terapéutica. Reconocerlo a tiempo puede significar la diferencia entre la vida y la muerte, entre la función renal preservada o la dependencia de la diálisis. En esta revisión, abordaremos con profundidad su historia, fisiopatología, hallazgos clínicos, diagnóstico y los más recientes avances terapéuticos entre 2023 y 2025, integrando perlas clínicas y criterios prácticos que todo médico debería dominar.

✅️BREVE PASAJE POR LA HISTORIA🫣
Fue en 1919 cuando el patólogo estadounidense Ernest William Goodpasture, observó un caso fulminante en un joven con gripe española que falleció por hemorragia pulmonar y glomerulonefritis. Aquel hallazgo marcaría el nacimiento de lo que más tarde llevaría su nombre. No fue sino hasta las décadas de 1960-70 que se comprendió su etiopatogenia autoinmune, gracias al descubrimiento de los anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-MBG).

✅️FISIOPATOLOGÍA: LA AUTODESTRUCCIÓN ORGANIZADA✨️
El corazón de esta enfermedad está en una respuesta inmune mal dirigida: los anticuerpos IgG se fijan contra un componente específico de la membrana basal del glomérulo renal y del alvéolo pulmonar —la cadena α3 del colágeno tipo IV (α3(IV)NC1)—. Esta unión desencadena una cascada inflamatoria que resulta en glomerulonefritis necrosante y hemorragia alveolar difusa, sin mediación de complejos inmunes, diferenciándola de otras vasculitis.

La enfermedad se considera parte del espectro de vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), ya que en un subgrupo de pacientes también se detectan estos autoanticuerpos, especialmente p-ANCA con especificidad contra MPO. Esta doble positividad (anti-MBG + ANCA) implica mayor riesgo de recaídas y un curso clínico más crónico.

✅️MANIFESTACIONES CLÍNICAS🙃
El síndrome puede debutar de forma abrupta, y su presentación depende del órgano diana predominante:
Afectación pulmonar:
➡️Disnea progresiva
➡️Tos seca o productiva
➡️Hemoptisis franca
➡️Infiltrados pulmonares bilaterales
➡️Hipoxemia severa (en casos con hemorragia alveolar difusa)

Afectación renal:
➡️Hematuria microscópica o macroscópica
➡️Proteinuria no nefrótica
➡️Síndrome nefrítico
➡️Oliguria y rápida progresión a insuficiencia renal aguda

Síntomas constitucionales:
➡️Malestar general, fiebre baja, pérdida de peso

La forma más grave y clásica es la tríada de hemoptisis, hematuria e insuficiencia renal progresiva.

✅️EXAMEN FÍSICO: PERLAS QUE NO DEBES IGNORAR😳
▶️Disnea desproporcionada a la radiografía de tórax: sospechar hemorragia alveolar.
▶️Ingurgitación yugular y crépitos bibasales con hipoxia en un paciente sin cardiopatía previa: considerar sangrado pulmonar.
▶️Orina roja sin dolor miccional + anemia inexplicable: pensar en hematuria glomerular.
▶️Palidez marcada sin sangrado evidente: anemia por hemorragia alveolar oculta.

✅️DIAGNÓSTICO👊
Pruebas inmunológicas:
➡️Anticuerpos anti-MBG (sensibilidad 90%, especificidad >95%)
➡️ANCA (30-40% de los casos, especialmente MPO-pANCA)

Laboratorio:
➡️Creatinina elevada
➡️EGO: hematuria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinuria leve

Imagenología:
➡️Rx de tórax: infiltrados alveolares bilaterales
➡️TAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado, consolidaciones
➡️Ecografía renal: aumento de ecogenicidad y tamaño renal variable

Biopsia renal:
➡️Glomerulonefritis necrosante con semilunas
➡️Inmunofluorescencia lineal por IgG a lo largo de la membrana basal glomerular

Broncoscopia (si hay hemoptisis):
➡️Lavado broncoalveolar con sangre persistente en alícuotas sucesivas → hemorragia alveolar

✅️TRATAMIENTO ACTUALIZADO (2023-2025)💪
▶️PLASMAFÉRESIS
➡️Principal herramienta para eliminar los anticuerpos circulantes.
➡️Recomendado por KDIGO 2021 y reforzado por guías de ASN 2024.
➡️Se realizan entre 7 y 14 sesiones (1 volumen plasmático por sesión).

▶️CORTICOIDES
➡️Dosis altas de metilprednisolona IV (500–1000 mg/día por 3 días), seguido de prednisona oral 1 mg/kg/día.

▶️INMUNOSUPRESORES
➡️Ciclofosfamida IV o VO: agente de elección.
➡️Alternativas en casos refractarios o recaídas: rituximab, especialmente en doble positivos (anti-MBG + ANCA).

▶️SOPORTE RENAL
➡️Diálisis en caso de fallo renal agudo severo.
➡️En casos avanzados: se considera trasplante renal tras 6-12 meses de negativización de anti-MBG.

✅️AVANCES RECIENTES Y LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN🙌
▶️Terapias dirigidas contra linfocitos B: uso de rituximab como tratamiento de inducción en casos ANCA positivos ha ganado terreno.
▶️Terapia anti-CD38: en fase de investigación como alternativa para frenar la producción de autoanticuerpos.
▶️Estudio de anticuerpos monoclonales que bloquean la unión patógena al colágeno IV sin inmunosupresión generalizada.
▶️Ensayos en curso de inmunoadsorción selectiva, con menos efectos adversos que la plasmaféresis convencional.

✅️DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES QUE DEBES CONSIDERAR💯
▶️Vasculitis ANCA positiva (GPA, MPA)
▶️Lupus eritematoso sistémico
▶️Enfermedad por inmunocomplejos
▶️Neumonía necrotizante con glomerulonefritis postinfecciosa
▶️Hemorragia alveolar secundaria a coagulopatía

💎PERLAS MÉDICAS💎
🔵Un paciente joven con disnea, hemoptisis y o***a oscura debe activar tu radar clínico: descarta Goodpasture de inmediato.
🔵La inmunofluorescencia lineal en la biopsia renal es pathognomónica.
🔵La doble positividad (anti-MBG + ANCA) implica peor pronóstico y más recaídas.
🔵Nunca esperes la confirmación histológica si la clínica y serología son sugestivas: el tratamiento debe iniciarse de inmediato.
🔵El retorno de la función renal es raro si al inicio el paciente está anúrico o con más del 50% de glomérulos esclerosados.

El Síndrome de Goodpasture es una urgencia autoinmune donde el tiempo corre en contra del paciente. Su diagnóstico precoz y tratamiento agresivo pueden marcar la diferencia entre la recuperación y la diálisis permanente o la muerte. En una época donde los biomarcadores y terapias dirigidas avanzan a pasos agigantados, reconocer este síndrome a tiempo continúa siendo una habilidad clínica esencial.

¿Te gustaría saber más sobre alguna enfermedad o algún tema médico? Déjame tus preguntas en los comentarios, y estaré encantado de compartir más información!🫡

04/09/2025

✍️ La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es autolimitada en la mayoría de casos y se manifiesta solo con linfadenitis regional y fiebre moderada. Sin embargo, hasta en un 10–15 % de pacientes pueden presentarse manifestaciones atípicas o sistémicas, que complican el diagnóstico.

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🔹 Manifestaciones atípicas de la EAG

1. Oftálmicas

Síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis unilateral granulomatosa + adenopatía preauricular.

Neuroretinitis: edema de papila y exudados estelares maculares.

Coriorretinitis, uveítis, neuritis óptica.

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2. Neurológicas

Encefalopatía por Bartonella: convulsiones, confusión, alteraciones de conducta.

Mielitis transversa.

Polirradiculopatías.

Neuritis periféricas (menos frecuente).

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3. Viscerales / Hepatoesplénicas

Granulomas o abscesos hepatoesplénicos (lesiones hipodensas en TAC).

Fiebre prolongada sin foco evidente.

Dolor abdominal.

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4. Osteoarticulares

Osteomielitis (sobre todo vertebral o de huesos largos).

Artritis reactiva o monoartritis.

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5. Cardíacas

Endocarditis (más en pacientes con valvulopatía previa o inmunocomprometidos).

Miocarditis (raro).

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6. Cutáneas (menos comunes que la pápula de inoculación)

Eritema nudoso.

Exantemas polimorfos.

Lesiones similares a vasculitis.

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7. En inmunocomprometidos (VIH, trasplantes)

Angiomatosis bacilar: proliferación vascular cutánea o visceral, parecida a lesiones angiomatosa.

Peliosis hepática: dilatación cavernosa de sinusoides hepáticos.

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✅ En resumen:
Las manifestaciones atípicas incluyen formas oculares, neurológicas, viscerales (hepatoesplénicas), osteoarticulares, cardíacas, cutáneas y angioproliferativas en inmunocomprometido

03/09/2025

El rasgo distintivo de la conjuntivitis de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa de Parinaud) frente a otros tipos de conjuntivitis es la presencia de un síndrome oculoganglionar, caracterizado por:

✓Conjuntivitis unilateral (casi siempre afecta un solo ojo).

✓Granulomas conjuntivales en la conjuntiva palpebral o bulbar (lesiones nodulares).

✓Linfadenopatía regional dolorosa (preauricular o submandibular) en el mismo lado del ojo afectado.

👉 Este cuadro aparece clásicamente en la enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae), aunque también puede verse en tuberculosis, tularemia o espiroquetosis.

👉 En cambio, otras conjuntivitis (viral, bacteriana, alérgica) no presentan esa combinación de granulomas conjuntivales + linfadenopatía regional unilateral, lo que hace de este hallazgo el criterio diferenciador.