Co to jest strona internetowa?

https://www.facebook.com/124373183922654/

Dr Jerzy Lewko, Ulica Sw. Rocha 7 m 13, Białystok (2025)

31/07/2025

Kicham na depresję! O neurobiologii, mechanizmach i... ciekawych efektach ubocznych kichania

Kichanie – z pozoru drobiazg, często bagatelizowany, a przecież za tym odruchem stoi fascynująca orkiestra neurobiologiczna, którą coraz lepiej rozumiemy. Ostatnio przyglądam się temu zjawisku z nowej perspektywy. Czy możliwa jest symulacja kichania jako narzędzia wspierającego nastrój? Brzmi nieco przewrotnie, ale nauka lubi zaskakiwać.

Kichanie to nie tylko reakcja na kurz.

Najnowsze badania pokazują, że to jeden z niewielu odruchów oddechowych, który częściowo podlega świadomej kontroli kory mózgowej – podobnie jak kaszel czy ziewanie.

([Bolser, 2009](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3774289/)).

Ośrodki odpowiedzialne za kichanie znajdują się głęboko w pniu mózgu, ale do ich „uruchomienia” mogą włączyć się także struktury wyższe, w tym pierwotna kora ruchowa i somatosensoryczna. To tłumaczy, dlaczego niektórzy potrafią wywołać kichnięcie… na zawołanie.

Ciekawostką są osoby, które kichają w reakcji na światło (tzw. odruch fotokichania, ang. ACHOO syndrome), ale okazuje się, że nie tylko światło czy pieprz mogą uruchomić tę kaskadę. Coraz więcej doniesień dotyczy "symulowania kichania bez fizycznego drażnienia" – choćby przez głęboki, szybki wdech i gwałtowny wydech z charakterystycznym dźwiękiem. Taka „imitacja” kichania aktywuje bardzo zbliżone szlaki nerwowe i fizjologiczne jak prawdziwy odruch.

(https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2025.1598027/full)).

Co się wtedy dzieje?
Kichanie – i jego symulacja – wyzwala aktywację układu trójdzielnego, podnosi ciśnienie śródczaszkowe, uruchamia intensywną fazę wydechu oraz chwilowe pobudzenie całego układu nerwowego. Następnie następuje szybki „reset” i przełączenie w tryb regeneracji, czyli dominacji przywspółczulnej.

Efekt?

Chwila odprężenia, która potrafi odczuwalnie poprawić nastrój i zmniejszyć napięcie. Podobne korzyści zaobserwowano w badaniach nad "symulowaną terapią śmiechu", gdzie ćwiczenia oddechowe i powtarzane wzorce ekspresji znacząco redukowały objawy depresji oraz poziom kortyzolu.

([Lee, 2022](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9408366/)).

Na poziomie neurochemicznym kichanie aktywuje nie tylko receptory trójdzielne, ale także szlaki związane z neuropeptydami, jak neuromedyna B (NMB) – białko kluczowe dla wzbudzania tego odruchu. ([Fong, 2021]

(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8396370/)).

Co ciekawe, stymulacja tych szlaków wpływa na układ limbiczny, a więc regiony regulujące nastrój.

Jak można wykorzystać te mechanizmy w praktyce?
Zgodnie z badaniami, "naśladowanie faz kichania" w ramach ćwiczeń oddechowych – głęboki wdech, krótka pauza, szybki, gwałtowny wydech z dźwiękiem „apsik” – może działać jak mikrointerwencja odświeżająca układ nerwowy. Badania nad terapią oddechową wskazują, że już kilkuminutowa sesja dziennie prowadzi do redukcji stresu, lepszej regulacji autonomicznej i zauważalnej poprawy samopoczucia. ([Keles, 2021]

(https://cyprusjmedsci.com/articles/the-effect-of-breathing-exercise-on-stress-hormones/cjms.2021.2020.2390)).

Oczywiście nie polecam traktować kichania jako cudownej terapii na depresję – do tego daleka droga i potrzeba jeszcze wielu badań. Ale czasem, gdy czuję przeciążenie, lubię poeksperymentować z takim ćwiczeniem. Często obserwuję wtedy natychmiastową zmianę napięcia mięśni, poczucie „rozładowania” głowy, a nawet chwilową poprawę nastroju.

Największą zaletą jest to, że taka „symulacja kichania” nie wymaga sprzętu, jest bezpieczna (przy zachowaniu zdrowego rozsądku) i dostępna praktycznie dla każdego – trochę jak własna, naturalna mikroterapia antystresowa.

Podsumowując:
Symulowane kichanie to nie żart, lecz ciekawy model ćwiczeń oddechowych, który – podobnie jak terapia śmiechem – może wpływać na nasz układ nerwowy, regulować nastrój i dawać ulgę w napięciu. Jeśli chcesz spróbować, wystarczy kilka powtórzeń głębokiego wdechu i gwałtownego wydechu z dźwiękiem „apsik”. Oczywiście z zachowaniem bezpieczeństwa – i może niekoniecznie w tramwaju.

Z naukowym pozdrowieniem: kicham na depresję! 😉

Źródła m.in.:

[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3774289/](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3774289/)
[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9408366/](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9408366/)
[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8396370/](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8396370/)
[https://cyprusjmedsci.com/articles/the-effect-of-breathing-exercise-on-stress-hormones/cjms.2021.2020.2390](https://cyprusjmedsci.com/articles/the-effect-of-breathing-exercise-on-stress-hormones/cjms.2021.2020.2390)
[https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2025.1598027/full](https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2025.1598027/full)

Jeśli ktoś z Was eksperymentuje z takim „mini resetem” głowy – dajcie znać, czy zauważacie podobny efekt.

29/07/2025

Czy glutamina odżywia raka?

To jedno z tych pytań, na które nie ma jednej odpowiedzi. Glutamina – najobficiej występujący aminokwas we krwi człowieka – rzeczywiście stanowi ważne „paliwo” dla wielu nowotworów. Komórki nowotworowe potrafią w imponującym tempie „pożerać” glutaminę, korzystając z niej zarówno do produkcji energii, jak i budowy nowych struktur, syntezy DNA czy obrony przed wolnymi rodnikami. W tym sensie – tak, niektóre nowotwory są wręcz „uzależnione” od glutaminy. Zjawisko to opisano m.in. w raku nerki, wątroby, niektórych podtypach raka płuca czy agresywnych guzach piersi.

Z drugiej strony, to wcale nie znaczy, że samo ograniczenie glutaminy w diecie wyhamuje rozwój każdego guza. Po pierwsze, nie wszystkie nowotwory są od niej zależne w tym samym stopniu. Część potrafi produkować glutaminę na własny użytek – wtedy ich „zagłodzenie” nie przynosi spodziewanych efektów. Po drugie, nasz układ odpornościowy także potrzebuje glutaminy, by walczyć z rakiem – jej głęboki niedobór może nawet osłabić odpowiedź immunologiczną.

Na domiar tego, współczesne badania pokazują, że w niektórych nowotworach (np. czerniaku) dodatkowa suplementacja glutaminy… spowalnia wzrost guza poprzez korzystny wpływ na epigenom. Z kolei w innych sytuacjach leki blokujące metabolizm glutaminy (np. telaglenastat) wykazują działanie antynowotworowe – ale tylko u wybranych chorych, po wcześniejszej analizie genetycznej guza.

Najważniejsze jest to, że nie można sprowadzać tematu do prostego hasła: „glutamina odżywia raka”. W rzeczywistości – liczy się cały metabolizm nowotworu, jego typ, geny, środowisko, a także stan organizmu. O ile glukoza jest „pierwszym wyborem” energetycznym niemal każdego raka (i tu nie ma wątpliwości co do negatywnej roli nadmiaru cukru), o tyle rola glutaminy jest dużo bardziej złożona i wymaga indywidualnego podejścia.

Trwają zaawansowane badania – i wiele zaleceń wciąż będzie się zmieniać. Dobrze jest podchodzić z dystansem do uproszczonych porad typu „odstaw glutaminę, a zatrzymasz raka”, ale też nie rezygnować z poszukiwań wiedzy i otwartej dyskusji. Nauka coraz lepiej rozumie, jak personalizować leczenie nowotworów w oparciu o szlaki metaboliczne.

Dla osób zainteresowanych pogłębieniem tematu – polecam trzy aktualne, przystępne prace naukowe w języku angielskim:

1. Targeting glutamine metabolism as a therapeutic strategy for cancer
https://www.nature.com/articles/s12276-023-00971-9

2. Glutamine and cancer: cell biology, physiology, and clinical opportunities
https://www.jci.org/articles/view/69600

3. A glutamine tug-of-war between cancer and immune cells
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10921613/

Jeśli temat Was interesuje – warto pytać, czytać i wymieniać się doświadczeniami, bo wiedza w onkologii nieustannie się zmienia.

27/07/2025

🧠 Żywienie w onkologii: kiedy dobre intencje mogą zaszkodzić

Czy wiesz, że komórka nowotworowa dosłownie „uwielbia” glukozę?

Efekt Warburga — czyli preferowanie fermentacji glukozy nawet w obecności tlenu — nie jest żadną nowinką. To podstawa metabolizmu nowotworowego. A mimo to, kiedy pacjent onkologiczny po chemii ledwo utrzymuje się na nogach, często dostaje do wypicia coś w stylu Nutridrinka, w którym znajduje się nawet 20 g cukru w jednej butelce. Bo przecież „trzeba się wzmocnić”…

To realna sytuacja. Słyszę od pacjentów: „Doktorze, nie mogę nic przełknąć… ale kazali mi pić ten preparat”. Gdy pytam: „A czemu nie gotowany rosół z warzywami, z tłuszczem i ziołami?”, patrzą z niedowierzaniem. A przecież to często byłaby dla nich lepsza opcja — mniej glukozy, więcej tłuszczu, więcej łatwo dostępnych minerałów.

Potrzebujemy zmiany paradygmatu. Już nie wystarczy „wzmacniać” kalorycznie. Trzeba precyzyjnie wspierać metabolicznie.

Wyobrażam sobie w przyszłości opiekę onkologiczną, w której: – jeszcze przed pierwszą chemią wykonujemy analizę składu ciała i biomarkerów metabolicznych,
– pacjent dostaje spersonalizowane zalecenia żywieniowe dopasowane do typu nowotworu i jego aktualnego metabolizmu,
– a zespoły interdyscyplinarne (lekarz, dietetyk kliniczny, farmaceuta, pielęgniarka, fizjoterapeuta) prowadzą go przez cały proces — nie tylko leczenia, ale też powrotu do zdrowia.

📲 Technologie już są: sensory CGM, analiza mikrobioty, aplikacje do samomonitorowania, algorytmy AI tworzące dietę pod pacjenta.

To nie jest science-fiction. Takie systemy już funkcjonują m.in. w USA, Kanadzie czy Holandii.

W Polsce nadal za często jesteśmy w punkcie, w którym: – pacjent nie ma dostępu do żywieniowca,
– personel nie ma czasu na analizę metabolizmu,
– a dieta sprowadza się do „jeść więcej”.

Czas to zmienić.
Zacznijmy od świadomości — że cukier w diecie pacjenta onkologicznego to nie zawsze wsparcie. Bywa dokładnie odwrotnie.

🧭 A w szerszej perspektywie?
Dążmy do modelu opieki, w którym odżywianie nie jest dodatkiem, tylko filarem terapii. Tak jak mówi jedno z badań: „Nutrition is not a supportive care — it is part of cancer care”.

Jeśli chcesz pogłębić temat poniżej coś do poczytania):

Targeting the Warburg Effect in Cancer: Where Do We Stand? (2024)
https://www.mdpi.com/1422-0067/25/6/3142

Celowanie w efekt Warburga może znacząco poprawić skuteczność leczenia onkologicznego – zarówno chemio-, radio-, jak i immunoterapii. Hamowanie kluczowych enzymów glikolizy prowadzi do zmniejszenia zakwaszenia mikrośrodowiska guza i przywrócenia funkcji komórek układu odpornościowego. Coraz więcej badań wskazuje na potrzebę strategii łączonych, które obniżają poziom mleczanu w mikrośrodowisku guza, wzmacniając tym samym odpowiedź immunologiczną i skuteczność terapii przeciwnowotworowych.

Jeśli ten temat Cię poruszył — zostaw swój komentarz lub podziel się swoimi obserwacjami. 🍲

22/07/2025

Kąpiele leśne – prosta recepta na spokój i odporność? 🌲

Ostatnio coraz częściej spotykam się z pytaniem: „Co mogę zrobić dla siebie bez suplementów, bez leków – żeby się wyciszyć i wzmocnić psychicznie?”
I za każdym razem przypomina mi się jedno: las.
Nie bieganie po lesie. Nie nordic walking. Tylko zanurzenie się w lesie całym sobą – tak zwane Shinrin-yoku, czyli kąpiel leśna.

To japońska praktyka, która polega na świadomym spacerze wśród drzew – bez telefonu, bez planu, z pełną obecnością.
Wdychanie zapachu kory, dotykanie liści, słuchanie śpiewu ptaków… To nie poezja, to biologia.

Badania z 2025 roku pokazują, że regularne kąpiele leśne potrafią obniżyć poziom kortyzolu nawet o 30%, zwiększyć aktywność komórek NK (natural killers) i poprawić sen. Efekt? Lepszy nastrój, silniejsza odporność i więcej spokoju wewnętrznego – bez żadnych skutków ubocznych.

🌲 Jeśli jesteś z Białegostoku – świetnie nada się do tego Puszcza Knyszyńska albo nawet jeden z miejskich parków. Wystarczy 20 minut w lesie raz w tygodniu, by poczuć różnicę.

W świecie, który codziennie nas przebodźcowuje, taka leśna sesja działa jak reset systemu nerwowego.
Jeśli masz ochotę – przetestuj to na sobie. Zatrzymaj się. Usiądź pod drzewem. Po prostu bądź.

16/07/2025

Ubichinon czy ubichinol? Prostuję mit lepszej formy koenzymu Q10 na podstawie najnowszej metaanalizy naukowej

Zdarza mi się wracać do tematów, które sam wcześniej przedstawiałem z głębokim przekonaniem – bo tak mówiły źródła anglojęzyczne i poważne publikacje naukowe. Tak było z tematem koenzymu Q10: przez lata można było trafić na liczne teksty (i reklamy!), które przekonywały, że tylko droższy, „aktywny” ubichinol jest formą o wyższej biodostępności i lepszej skuteczności klinicznej. Ostatnio poświęciłem trochę czasu na rzetelną analizę tego zagadnienia – i… muszę się zrewidować. To idealny przykład, jak agresywny marketing, uproszczone cytowanie badań i pewne niuanse technologiczne mogą zmylić nawet bardzo dociekliwych badaczy tematu.

Dlaczego literatura jest tak niespójna?

Najbardziej przełomowa metaanaliza z 2023 roku ("Comparison of Coenzyme Q10 (Ubiquinone) and Reduced Coenzyme Q10 (Ubiquinol) Supplementation in Humans", Nutrients, 2023 – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10811087/) pokazała jasno, że źródłem nieporozumień są przede wszystkim:

różnice w procesie produkcji suplementów (szczególnie tzw. dyspersja kryształów, która potrafi nawet 75% zwiększać przyswajalność – niezależnie od tego, czy mówimy o ubichinonie czy ubichinolu!),

niewłaściwe porównywanie różnych dawek i formulacji,

oraz – co nie mniej ważne – wpływ dużych graczy rynkowych (np. firmy Kaneka, monopolisty na rynku naturalnego ubichinolu), finansujących badania, które mają promować ich produkt.

To wszystko sprawia, że nawet w literaturze naukowej łatwo znaleźć cytowania, które „przeklejają” wyniki badań nad ubichinonem jako dowód skuteczności ubichinolu – co wykazał m.in. przegląd systematyczny z 2023 roku. Zjawisko to jest szeroko omawiane i bardzo rzetelnie opisane w wyżej wspomnianej pracy.

Co dzieje się w organizmie?

Rzeczywistość biochemiczna jest prostsza, niż wynikałoby z folderów reklamowych. Obie formy – ubichinon i ubichinol – po połknięciu w przewodzie pokarmowym zamieniają się w ubichinon, który dopiero wewnątrz organizmu konwertowany jest do aktywnej postaci (ubichinolu). W praktyce – jeśli preparat został odpowiednio przygotowany technologicznie (czyli właściwie rozproszono kryształy i dobrano nośniki tłuszczowe) – to nawet klasyczny ubichinon jest wchłaniany równie dobrze jak ubichinol, a czasem nawet lepiej.

Kiedy forma ma znaczenie?

Wyjątkiem mogą być osoby starsze (powyżej 70 roku życia) lub z ciężkimi zaburzeniami wchłaniania – w tej grupie ubichinol bywa nieco lepiej przyswajalny. Jednak w ogromnej większości przypadków nie ma to klinicznego znaczenia – to jakość formulacji i proces dyspersji przesądza o skuteczności suplementu, nie sama forma chemiczna.

Co pokazały badania kliniczne?

Metaanaliza 28 badań klinicznych z 2023 roku (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10811087/) wykazała jednoznacznie:

tylko badania z udziałem ubichinonu pokazały redukcję śmiertelności sercowo-naczyniowej,

skuteczne stężenia osiągane były przy niższych dawkach ubichinonu niż ubichinolu,

długofalowe korzyści zdrowotne potwierdzono tylko dla ubichinonu,

nie potwierdzono wyższości ubichinolu nad ubichinonem w żadnym z kluczowych punktów końcowych.

Wnioski te są bardzo istotne, zwłaszcza że ubichinol jest 2-3 razy droższy, mniej stabilny (łatwo utlenia się podczas przechowywania) i wymaga stosowania wyższych dawek.

Praktycznie:

Jeśli Twój suplement Q10 to dobrze przygotowany preparat ubichinonu, możesz być spokojny o jego skuteczność – nawet jeśli nie kosztuje fortuny i nie jest opatrzony sloganem „najlepsza forma aktywna”. Pamiętaj: klucz to jakość formulacji, a nie szum marketingowy wokół „superformy”. Właśnie takie niuanse najczęściej decydują o realnej skuteczności suplementacji w praktyce klinicznej.

Jeśli temat Cię zaskoczył lub chcesz podzielić się własnymi obserwacjami – chętnie poczytam. .

Najważniejsze źródła:

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10811087/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7278738/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9831134/

https://pdfs.semanticscholar.org/2a89/01d193124c39e79a9ada8a094cacf2a15f5b.pdf

https://www.q10facts.com/enzymesystems/

15/07/2025

Koenzym Q10 i inne suplementy w prewencji udarów: mikroangiopatia mózgowa, TIA i zespół antyfosfolipidowy – czy suplementacja naprawdę może zmienić losy pacjenta?

W codziennej pracy coraz częściej spotykam się z pytaniami o to, czy suplementacja – szczególnie koenzymem Q10 – ma realne znaczenie w prewencji udarów, szczególnie u osób z mikroangiopatią mózgową, po przebytym TIA lub w przebiegu zespołu antyfosfolipidowego. Pytanie to pojawia się zarówno u moich pacjentów, jak i w rozmowach na platformach społecznościowych, zwłaszcza tam, gdzie w tle pojawia się lęk przed nawrotem choroby lub kolejnym incydentem naczyniowym.

Zaczynając od zespołu antyfosfolipidowego, czyli choroby autoimmunologicznej, która niestety wyraźnie podnosi ryzyko zakrzepów, najnowsze randomizowane badania wykazały, że koenzym Q10 w postaci ubichinolu (czyli tej bardziej aktywnej i lepiej przyswajalnej formy) może poprawiać funkcję śródbłonka, zmniejszać stan zapalny i redukować czynniki prozakrzepowe. Co ważne, poprawia również funkcje mitochondrialne – a wiemy już, że dysfunkcja mitochondriów jest jednym z mechanizmów nasilających proces zapalny i sprzyjających zakrzepicy. W praktyce klinicznej u pacjentów z APS (zespół antyfosfolipidowy) wdrożenie ubichinolu w dawce 100–200 mg dziennie było dobrze tolerowane i dawało wymierne efekty, zwłaszcza gdy towarzyszyła temu prawidłowa farmakoterapia oraz regularny ruch.

Badania: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28684614/; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/atvbaha.117.309225

W mikroangiopatii mózgowej – czyli chorobie małych naczyń, będącej częstą przyczyną pogorszenia pamięci, „zamgleń” umysłowych i przewlekłego zmęczenia – Q10 wspiera mitochondria w komórkach nerwowych, ogranicza stres oksydacyjny i może spowalniać procesy degeneracyjne. To szczególnie istotne u pacjentów, u których w wywiadzie pojawia się również cukrzyca, nadciśnienie czy przewlekły stan zapalny. Spotykam osoby, które dzięki tej suplementacji, a przede wszystkim dzięki całościowej modyfikacji stylu życia, zauważają poprawę nie tylko w parametrach laboratoryjnych, ale także w codziennym funkcjonowaniu. Odpowiednia dawka w tych przypadkach to zwykle 100–300 mg dziennie, a najlepiej wybierać ubichinol, choć jego cena potrafi nieprzyjemnie zaskoczyć.

Więcej: https://mito-med.pl/artykul/plejotropowe-dzialanie-koenzymu-q10-z-perspektywy-medycyny-mitochondrialnej-cz-2;https://bibliotekanauki.pl/articles/1030000.pdf

TIA – czyli przemijający atak niedokrwienny – to ostrzeżenie ze strony układu krążenia. Tutaj interwencja powinna być natychmiastowa i kompleksowa. Koenzym Q10 działa wspierająco, pomagając zregenerować metabolizm energetyczny komórek i ograniczyć skutki stresu oksydacyjnego po epizodzie niedokrwienia. Sam, jako lekarz, zawsze traktuję suplementację jako wsparcie, nigdy zamiennik podstawowej terapii – leki przeciwpłytkowe, dieta, aktywność i sen muszą być filarami, a Q10 to dodatkowe „rusztowanie”, które może ustabilizować całą konstrukcję.

https://udarrehab.pl/pl/udar-porazenie-mozgowe/23-7-najlepszych-polecanych-witamin-w-rehabilitacji-po-udarze-mzgu

Co jeszcze warto rozważyć przy dużym ryzyku udarów i zakrzepów?

Na mojej liście zawsze znajdują się kwasy omega-3, które mają silne działanie przeciwzapalne i przeciwzakrzepowe, witamina D (jej niedobór podnosi ryzyko udaru nawet o 28%) oraz N-acetylocysteina (NAC), która chroni komórki nerwowe przez zwiększenie syntezy glutationu. W mojej praktyce dobrze sprawdzają się również witaminy z grupy B, zwłaszcza kwas foliowy i B12 – pomagają obniżyć poziom homocysteiny, czynnika ryzyka udaru.

https://integmed.pl/2019/03/04/kwasy-omega-3-chronia-przed-zakrzepica/; https://www.medonet.pl/leki-od-a-do-z/witaminy-i-mineraly,niedobor-tej-witaminy-moze-zwiekszac-ryzyko-udaru-mozgu-o-28-proc-,artykul,72823929.html; https://www.termedia.pl/neurologia/Witamina-B-chroni-przed-udarem-mozgu-,10381.html

Są też pewne „pułapki suplementacyjne”. Trzeba pamiętać, że Q10 może nieco obniżać skuteczność warfaryny, omega-3 w wysokich dawkach podnosi ryzyko krwawień, a suplementacja witaminą E w dużych dawkach – wbrew obiegowym opiniom – może nawet zwiększać ryzyko udaru krwotocznego. Dlatego każdy przypadek wymaga indywidualnego podejścia i oceny ryzyka.

Podsumowując, koenzym Q10 zasługuje na uwagę jako wsparcie prewencji udarów w mikroangiopatii mózgowej, TIA i zespole antyfosfolipidowym, ale zawsze jako element większej całości, a nie cudowny środek. W mojej praktyce zawsze rekomenduję połączenie suplementacji z ruchem, odpowiednią dietą, kontrolą ciśnienia i insulinooporności oraz regularnym snem. I może zabrzmi to zbyt prosto, ale to właśnie te podstawy – wspierane mądrą suplementacją – są fundamentem skutecznej prewencji.

Jeśli ktoś z Was miał podobne doświadczenia z Q10 lub innymi suplementami, chętnie poznam opinie i historie z życia – być może uda się wspólnie wypracować najlepszy model wsparcia dla pacjentów o wysokim ryzyku udarów.

14/07/2025

Koenzym Q10 w terapii zaburzeń pamięci i chorób neurodegeneracyjnych – moje obserwacje kliniczne

Od lat w praktyce lekarskiej spotykam się z pacjentami, którzy – obok objawów chorób neurologicznych – zgłaszają także przewlekłe zmęczenie, osłabienie mięśni czy trudności z koncentracją. To właśnie u tych osób, często w podeszłym wieku, coraz częściej rozważam wdrożenie suplementacji koenzymem Q10, zwłaszcza gdy pojawiają się zaburzenia pamięci, pierwsze symptomy otępienia czy wręcz rozwinięta choroba Alzheimera.

Koenzym Q10 to nie tylko „element układanki energetycznej” naszych komórek – jego znaczenie w mózgu jest dużo głębsze. Na co dzień obserwuję, jak u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi i chorobami neurodegeneracyjnymi (Alzheimer, Parkinson, otępienia naczyniowe) dramatycznie spada poziom energii życiowej, pojawiają się wahania nastroju, problemy z koordynacją i pamięcią. Często są to osoby, które od lat stosują statyny – leki obniżające cholesterol, a jednocześnie blokujące syntezę endogennego Q10. To nie jest kwestia jednego przypadku – to codzienność w Oddziale Rehabilitacji Neurologicznej.

Czasem słyszę pytania: „Panie doktorze, dlaczego, mimo leczenia, czuję się coraz słabiej?”. Po latach doświadczeń coraz częściej patrzę na niedobór Q10 jak na brak podstawowego paliwa dla mózgu i mięśni. W badaniach obserwujemy, że nawet 50-procentowy spadek poziomu Q10 u osób przyjmujących statyny nie jest rzadkością, a do tego dochodzą jeszcze ograniczenia wchłaniania w wieku podeszłym czy przewlekłe choroby przewodu pokarmowego.

Rola Q10 w mózgu? Odpowiada przede wszystkim za ochronę neuronów przed stresem oksydacyjnym – a ten jest motorem napędowym neurodegeneracji, prowadząc do śmierci komórek nerwowych. Koenzym Q10 bierze udział w produkcji ATP, bezpośrednio wpływając na wydolność i regenerację neuronów. Bez energii, bez ochrony przed wolnymi rodnikami, mózg szybciej poddaje się chorobie.

W praktyce oznacza to, że włączenie suplementacji Q10 (najczęściej w dawce 100–200 mg dziennie, choć w niektórych stanach, np. po udarze lub w chorobie Parkinsona, bywa potrzeba zastosowania wyższych dawek lub wlewów dożylnych) może realnie poprawiać funkcje poznawcze, wydolność fizyczną i psychiczną pacjenta. Efekty? Najbardziej spektakularne widzę tam, gdzie łączymy suplementację Q10 ze zmianą diety, usprawnieniem mikrokrążenia, a także wsparciem neuroplastyczności poprzez aktywność fizyczną i rehabilitację.

Nie twierdzę, że koenzym Q10 jest cudownym środkiem, który odwróci zmiany neurodegeneracyjne. Jednak coraz częściej przekonuję się, że warto podchodzić do terapii kompleksowo – jeśli mamy możliwość poprawy funkcji mitochondriów, warto ją wykorzystać. Pacjenci z Alzheimera, Parkinsona czy otępieniami, szczególnie ci po 60. roku życia, bardzo często przyjmują statyny. Dla nich niedobór Q10 to nie jest abstrakcja, tylko realny problem kliniczny, który potęguje objawy choroby.

Mam wrażenie, że zbyt rzadko patrzymy na „paliwo komórkowe” jakim jest Q10, gdy rozważamy przyczyny przewlekłego zmęczenia, zaburzeń pamięci czy spadku siły mięśniowej. Z własnego doświadczenia widzę, że uzupełnienie niedoborów Q10 – nawet jeśli nie odwróci choroby – może znacząco poprawić jakość życia. Warto o tym pamiętać szczególnie tam, gdzie mamy jeszcze nadzieję na zatrzymanie lub spowolnienie procesu neurodegeneracyjnego.

Na koniec zostawiam trzy źródła, do których często odsyłam swoich pacjentów – można je spokojnie przejrzeć i podzielić się z rodziną czy bliskimi, którzy szukają informacji popartych nauką:

https://www.mito-pharma.pl/Koenzym-Q10-prawidlowa-suplementacja-i-stosowanie-blog-pol-1643372149.html

https://marinex.com.pl/dlaczego-w-trakcie-terapii-statynami-powinnismy-spozywac-minimum-100mg-koenzymu-q10/

https://kenay.com.pl/blog/ubichinol-a-problem-choroby-alzheimera-n76

Jeśli macie własne spostrzeżenia na temat suplementacji Q10, zachęcam do dzielenia się doświadczeniami w komentarzach.

12/07/2025

Cerebrolizyna czy Cortexin? Gdzie leży granica wyboru w praktyce klinicznej

W mojej codziennej pracy z pacjentami neurologicznymi, zarówno w Oddziale Rehabilitacji Neurologicznej, jak i podczas konsultacji w VitMeUp, regularnie spotykam się z pytaniem, kiedy warto zdecydować się na terapię peptydową i który preparat – Cerebrolizyna czy Cortexin – będzie właściwszy w konkretnym przypadku.

Oba preparaty mają wiele wspólnych cech – są peptydami o działaniu neuroprotekcyjnym, podawanymi parenteralnie, wykazującymi pozytywny wpływ na procesy naprawcze i funkcje poznawcze. Jednak istnieją między nimi wyraźne różnice, które decydują o wyborze.

Cerebrolizyna – szeroko stosowana w Polsce, silne udokumentowanie kliniczne

Cerebrolizyna, wyprodukowana na bazie peptydów mózgu świni, ma bogaty profil działania, potwierdzony wieloma międzynarodowymi badaniami klinicznymi, zwłaszcza w zakresie leczenia skutków udaru mózgu oraz zaburzeń poznawczych i pamięci, w tym w chorobie Alzheimera. Osobiście stosuję Cerebrolizynę przede wszystkim u pacjentów po udarach, z zaawansowanymi zaburzeniami pamięci, w tym przy podejrzeniu wczesnych postaci otępienia o typie alzheimerowskim. Największą wartość widzę w sytuacjach, gdzie zależy nam na intensywnym wsparciu regeneracji tkanki nerwowej, a także poprawie funkcji poznawczych u osób w wieku podeszłym, często z licznymi współistniejącymi chorobami.

W Oddziale Rehabilitacji Neurologicznej Cerebrolizyna jest lekiem dostępnym, zarejestrowanym, a jej bezpieczeństwo oraz skuteczność zostały dobrze udokumentowane, co ułatwia decyzję terapeutyczną. W badaniach (np. Muresanu i wsp., 2017; Guekht i wsp., 2017) potwierdzono poprawę w skali NIHSS i korzystny wpływ na samodzielność po udarze. Także w zaburzeniach pamięci związanych z chorobą Alzheimera Cerebrolizyna uznawana jest za terapię wspierającą, zwłaszcza u osób, które z różnych przyczyn nie tolerują typowych leków cholinergicznych lub wykazują szybki postęp choroby

([PMC5884916](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5884916/), [alzdiscovery.org](https://www.alzdiscovery.org/uploads/cognitive_vitality_media/addf-cerebrolysin-full-report.pdf)).

Cortexin – alternatywa o silnym profilu psychoaktywującym, ograniczona dostępność w Polsce

Cortexin, produkowany na bazie peptydów kory mózgowej bydła, cieszy się popularnością w Rosji i krajach WNP. Z mojej perspektywy to preparat ciekawy, o potencjalnie silniejszym działaniu psychoaktywującym – czyli wspierającym energię psychiczną, koncentrację oraz zdolność uczenia się. Często jest wybierany w terapii dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi, a u dorosłych z przewlekłymi, łagodnymi deficytami poznawczymi lub problemami z motywacją do terapii. Niestety, Cortexin nie jest zarejestrowany w Polsce, co ogranicza jego legalne zastosowanie, zwłaszcza w oddziale szpitalnym. Zdarza się, że pacjenci pytają o możliwość terapii, ale obecnie stosuję go wyłącznie w ramach konsultacji indywidualnych, gdy jest sprowadzany na własny użytek pacjenta (w VitMeUp).

Badania porównawcze (np. Glushchenko i wsp., 2021, [PMC8279368](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8279368/))

sugerują, że Cortexin może być skuteczniejszy w łagodniejszych zaburzeniach poznawczych lub jako „booster” w stanach przewlekłego zmęczenia psychicznego, a nawet jako wsparcie rehabilitacji po lżejszych urazach głowy. Działa silnie antyapoptotycznie (hamuje kaspazę-8), a także moduluje aktywność receptorów glutaminianowych.

Kiedy stosować Cerebrolizynę, a kiedy Cortexin? – moje wskazówki praktyczne

W mojej praktyce wybieram Cerebrolizynę zawsze tam, gdzie liczy się szeroki wpływ na regenerację mózgu, poparty dowodami naukowymi – czyli w udarach, poważnych urazach, chorobie Alzheimera (szczególnie z szybkim postępem objawów lub gdy inne leki zawodzą), a także przy zaawansowanych zaburzeniach pamięci w wieku podeszłym. W szpitalu to właściwie jedyny możliwy wybór.

Cortexin poleciłbym osobom, które mają przewlekłe, łagodne zaburzenia funkcji poznawczych (np. po stresie, urazach, infekcjach), wymagają pobudzenia psychoenergetycznego lub chcą poprawić funkcje uczenia się, ale – co istotne – muszą mieć dostęp do preparatu z pewnego źródła i zgodzić się na terapię nierejestrowaną w Polsce. W VitMeUp rozważam go jako uzupełnienie terapii peptydowej, kiedy Cerebrolizyna okazała się niewystarczająca lub kiedy zależy nam na stymulacji energii i motywacji.

Ostatecznie wybór między Cerebrolizyną a Cortexin powinien być oparty na indywidualnej ocenie potrzeb pacjenta, rodzaju zaburzenia, dynamiki objawów oraz możliwości formalno-prawnych. W Polsce – zarówno w Oddziale Rehabilitacji Neurologicznej, jak i w codziennej praktyce lekarskiej – podstawowym lekiem peptydowym pozostaje Cerebrolizyna. Cortexin to ciekawe narzędzie, ale wciąż zarezerwowane raczej dla entuzjastów terapii niekonwencjonalnej.

Każda z tych dróg ma swoje miejsce – ważne, żeby wybór był świadomy i dobrze uzasadniony. Chętnie podzielę się doświadczeniem i odpowiedziami na pytania – zapraszam do otwartej rozmowy, bo każda historia jest inna i zasługuje na indywidualne podejście.

Wybrane publikacje:

[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5884916/](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5884916/)
[https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8279368/](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8279368/)
[https://www.alzdiscovery.org/uploads/cognitive_vitality_media/addf-cerebrolysin-full-report.pdf](https://www.alzdiscovery.org/uploads/cognitive_vitality_media/addf-cerebrolysin-full-report.pdf)

Dr Jerzy Lewko

31/07/2025

29/07/2025

27/07/2025

22/07/2025

16/07/2025

15/07/2025

14/07/2025

12/07/2025

Adres

Telefon

Strona Internetowa

Ostrzeżenia

Skontaktuj Się Z Praktyka

Skróty

Udostępnij

Kategoria