Lekarz Krzysztof Majdyło

Strona główna
Polska
Gdansk
Lekarz Krzysztof Majdyło

Właściciel i lekarz Centrum Św. Łukasza w Gdańsku Doktor Krzysztof Majdyło ukończył Gdańską Akademię Medyczną.

Pracował jako lekarz oraz członek kadry zarządzającej w kilku placówkach medycznych. Na bazie tych doświadczeń stworzył własny, autorski program o nazwie Centrum Medyczne Św. Łukasza w Gdańsku. To wyjątkowa placówka medyczna o charakterze międzynarodowym, której celem jest szukanie rozwiązań według spersonalizowanego podejścia do pacjentów. To miejsce, które charakteryzuje się holistycznym spojrzeniem na każdego z nich. W Centrum Medycznym Św. Łukasza w Gdańsku są leczone choroby przewlekłe, takie jak: choroby autoimmunologiczne, przewlekłe infekcje, choroby zapalne, infekcje odkleszczowe, zespoły przewlekłego zmęczenia. Placówka zajmuje się także terapiami wspomagającymi w chorobach onkologicznych. Doktor Krzysztof Majdyło w swojej codziennej praktyce wraz z zespołem medycznym, zajmuje się medycyną mitochondrialną, medycyną ortomolekuralną, diagnostyką oraz leczeniem ludzkiego mikrobiomu jelitowego. Swoje stanowisko wobec medycyny określa mianem medycyny integracyjnej, czyli takiej, która łączy obecne standardy medyczne ze współczesnymi odkryciami naukowymi, tak by jak najbardziej pomóc swoim pacjentom. Istotne jest dla niego indywidualne podejście, dlatego w swojej praktyce bardzo często wykorzystuje badanie polimorfizmu genów, aby móc stosować zróżnicowane terapie, dobrane indywidualnie dla każdego przypadku. Doktorowi Majdyło najbardziej zależy na tym, aby dzięki profilaktyce zapobiegać chorobie, czyli wyprzedzać pewne zjawiska dotyczące naszego zdrowia. Wierzy w to, że współczesna medycyna stoi przed wielką zmianą paradygmatów z „zarządzania chorobą” w „zarządzanie zdrowiem”. Według niego rewolucja ta będzie opierała się na spersonalizowanym podejściu, które będzie przywiązywało uwagę do polimorfizmu genów, będzie zwrócone na medycynę mitochondrialną oraz mikrobom jelitowy. Zależy mu na tym, aby móc przedłużać życie swoich pacjentów w optymalnym zdrowiu.

11/12/2025

Kilka słów o podwyższonym poziomie amoniaku i encefalopatii wątrobowej, bo często pytacie, co z tym robić. Wysoki amoniak może wynikać z trzech głównych mechanizmów. Pierwszy dotyczy jelit: niektóre bakterie produkują amoniak, zwłaszcza wtedy, gdy słabo trawimy białka i brakuje enzymów trzustkowych. Warto więc zbadać elastazę trzustkową w kale lub amylazę i lipazę z krwi, a następnie pracować nad regeneracją jelit.

Drugi poziom to wątroba. Jeśli nie działa jak filtr, amoniak rośnie i pojawia się encefalopatia wątrobowa. Standardowe badania, jak ALAT czy ASPAT, mogą niczego nie wykazać, dlatego potrzebne są dokładniejsze testy: elastografia (FibroScan) albo badanie ELF z krwi, które pokazuje przebudowę wątroby. Czasami sygnałem jest też obniżona produkcja białek, np. zaburzenia krzepnięcia.

Trzeci poziom to zaburzenia genetyczno-metaboliczne, czyli nieprawidłowości cyklu mocznikowego. W diagnostyce pomagają badania aminokwasów: podwyższona glutamina i alanina oraz wysoka ornityna, cytrulina lub arginina mogą wskazywać na taki problem. Jeżeli cytrulina jest podwyższona bez leczenia infekcji (np. bartonellozy), trzeba brać pod uwagę zaburzenia metaboliczne.

Leczenie zależy od przyczyny. Jeśli problemem jest trawienie, warto włączyć enzymy trzustkowe i pracować nad mikrobiomem (probiotyki, prebiotyki). Pomocny bywa preparat LOLA (l-asparaginian l-ornityny), choć może powodować pobudzenie, więc czasem trzeba wspierać się GABA. Laktuloza może obniżać amoniak – świetnie sprawdza się przy zaparciach, ale przy biegunkach i silnej fermentacji trzeba uważać.

Z leków na receptę stosuje się rifaksyminę, która działa głównie w jelitach, choć u niektórych może nasilać grzybicę lub klostridia, więc wymaga ostrożności. Alternatywą jest nifuroksazyd, który może być stosowany dłużej, nawet przez kilka miesięcy, aby realnie zmienić mikrobiom.

Jeśli podejrzewacie u dziecka wysoki amoniak, zapraszam do dokładnej diagnostyki w Gdańsku — to kluczowy element skutecznego leczenia.
___
Here are a few essential points about elevated ammonia levels and hepatic encephalopathy, since many of you ask what to do in such cases. High ammonia typically results from three main mechanisms. The first involves the gut: certain bacteria produce ammonia, especially when protein digestion is impaired due to low pancreatic enzyme activity. This is why testing pancreatic elastase in stool or checking amylase and lipase in blood is useful, followed by targeted work on gut repair.

The second mechanism concerns the liver. When it does not function properly as a metabolic filter, ammonia increases and hepatic encephalopathy develops. Standard liver tests such as ALT and AST may appear normal, so more advanced diagnostics are needed, such as FibroScan or the ELF blood test, which detect liver remodeling. Sometimes reduced protein production (e.g., altered clotting parameters) is another clue.

The third mechanism involves genetic or metabolic disorders, particularly urea cycle dysfunction. Amino acid profiling can help: elevated glutamine, alanine, or high levels of ornithine, citrulline, or arginine may point toward this cause. A high citrulline level without an active infection indicates the need to evaluate metabolic pathways.

Treatment must match the cause. When digestion is impaired, pancreatic enzymes and microbiome-directed therapy (probiotics, prebiotics) are essential. LOLA (l-ornithine l-aspartate) may help reduce ammonia, though it can occasionally cause overstimulation, in which case GABA may be supportive. Lactulose is useful mainly for constipation but may require caution if diarrhea or fermentation is present.

Prescription options include rifaximin, effective in the gut but requiring care in sensitive patients due to possible fungal or Clostridia overgrowth. Nifuroxazide can be used longer-term, even for months, to support microbiome correction.

If you suspect elevated ammonia, precise diagnostic evaluation is crucial — and we're ready to support you with detailed testing in Gdańsk.

08/12/2025

Paradoksalne działanie leków psychoaktywnych u dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi jest zjawiskiem częstym. Bardzo często słyszę historie pacjentów, którzy próbowali wielu leków uspokajających lub wyciszających, bez oczekiwanego efektu, a niekiedy wręcz z nasileniem pobudzenia. Takie reakcje bywają mylące i prowadzą do wniosku, że „nic nie działa”, podczas gdy problem leży gdzie indziej.

Jedną z kluczowych przyczyn takiego zjawiska może być encefalopatia wątrobowa, czyli podwyższony poziom amoniaku. Amoniak jest silną neurotoksyną i może całkowicie zmieniać sposób reakcji mózgu na leki psychoaktywne, powodując ich nieprawidłowe lub paradoksalne działanie. W takich sytuacjach nie chodzi o „zły dobór leku”, lecz o stan metaboliczny organizmu, który uniemożliwia przewidywalną odpowiedź neurologiczną.

Dlatego, jeśli historia Waszego dziecka obejmuje brak skuteczności leków psychoaktywnych lub reakcje odwrotne do oczekiwanych, warto rozważyć diagnostykę poziomu amoniaku. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że wątroba – poprzez swój wpływ na metabolizm neurotoksyczny – może pełnić znacznie większą rolę neurologiczną, niż zwykle się zakłada.

Obniżanie poziomu amoniaku bywa kluczowym elementem terapii, jednak zawsze punktem wyjścia powinna być precyzyjna diagnostyka. Bez niej leczenie objawowe może pozostawać nieskuteczne.
___
Paradoxical reactions to psychoactive medications are common in children with neurodevelopmental disorders. Many families report that despite trying multiple calming or sedative medications, the expected effects do not occur, and in some cases symptoms worsen, leading to increased agitation. Such responses are often confusing and may give the impression that no treatment works.

One important underlying cause of these paradoxical effects can be hepatic encephalopathy, associated with elevated ammonia levels. Ammonia is a potent neurotoxin and can significantly alter how the brain responds to psychoactive drugs, resulting in unpredictable or opposite effects. In these situations, the issue is not medication selection but rather a metabolic condition that disrupts normal neurological responses.

Therefore, if a child shows paradoxical or absent responses to psychoactive medications, diagnostic testing for ammonia levels should be considered. Clinical experience suggests that the liver—through its role in neurotoxic metabolism—can function as a neurologically significant organ, not merely a digestive one.

Lowering ammonia levels may be a crucial therapeutic step, but accurate diagnosis is always essential. Without it, treatment focused solely on symptoms is unlikely to be effective.

27/11/2025

Neurotypowość i neuroatypowość to dwa różne sposoby funkcjonowania, z których żaden nie jest „lepszy” ani bardziej właściwy. Leczenie osób w spektrum autyzmu nigdy nie powinno oznaczać prób ich normalizowania. Nie chodzi o to, by większość neurotypowa „naprawiała” mniejszość neuroatypową. Neuroatypowość jest wartością – to często właśnie osoby myślące inaczej przesuwają granice, tworzą innowacje i zmieniają świat. Niestety każdy system – państwowy, edukacyjny czy medyczny – ma tendencję do tłumienia tego, co nietypowe. Dlatego powinniśmy świadomie pielęgnować i chronić neuroatypowość naszych dzieci i pacjentów w spektrum.

Jednocześnie leczymy to, co obniża jakość ich życia: ból, cierpienie, problemy metaboliczne, brak samodzielności czy ryzyka zdrowotne, które prowadzą do przedwczesnej śmierci. Jeśli wiemy, że osoba nisko funkcjonująca zagrożona jest napadami padaczkowymi lub nowotworem, oznacza to, że w organizmie toczy się proces, którego nie można ignorować.

Nazywam to „zabijaniem potworów”. Moim zadaniem jest znaleźć to, co ukrywa się w jelitach, w układzie odpornościowym, w toksynach czy infekcjach, a następnie to usunąć – tak, aby osoba w spektrum mogła żyć długo, zdrowo i szczęśliwie. Robimy to nie po to, by usuwać neuroatypowość, lecz by usuwać cierpienie, które nie ma z nią nic wspólnego.
___
Neurotypicality and neurodivergence represent two different ways of functioning, and neither is “better” or more correct. Treating people on the autism spectrum should never be about making them more “normal.” It is not the role of the neurotypical majority to fix or standardize the neurodivergent minority. Neurodivergence is valuable—many individuals who think differently are the ones who push boundaries, innovate, and change the world. Unfortunately, every system—governmental, educational, or medical—tends to suppress what is unusual. That’s why we should consciously protect and nurture the neurodivergence of our children and patients.

At the same time, we address what genuinely reduces their quality of life: pain, suffering, metabolic problems, lack of independence, or medical risks that shorten lifespan. If we know that a low-functioning autistic person is at risk of premature death due to epileptic seizures, or cancer, it means there are underlying processes in the body that must be identified and treated.

I often call this “killing the monsters.” My goal is to find what hides in the gut, in immunity, in toxins or infections—and remove it—so that autistic individuals can live long, healthy, and happy lives. We do this not to eliminate neurodivergence, but to eliminate unnecessary suffering that has nothing to do with it.

25/11/2025

Dzisiaj kilka słów o praktycznych elementach „super diety” i suplementacji dla dzieci w spektrum autyzmu.

W kontekście autyzmu mitochondrialnego szczególnie ważny jest olej MCT. To właśnie najbardziej wartościowy składnik oleju kokosowego, wspierający energetykę komórkową i pracę mitochondriów. Znajdziecie wiele przepisów i inspiracji m.in. na Charlie Foundation, bo MCT jest elementem diety ketogenicznej stosowanej u dzieci z lekooporną padaczką. Badania wskazują, że MCT może wspierać rozwój mózgu.

Drugim kluczowym elementem są fosfolipidy – budują błony komórkowe i mitochondrialne. Jeśli dziecko ma niedobory enzymów trawiennych, trudno mu wytworzyć własne fosfolipidy, dlatego warto je dostarczać z dietą lub suplementacją.

Jestem też fanem połączenia tagatozy i galaktozy – dwóch wyjątkowych cukrów. Tagatoza ma niski indeks glikemiczny, działa jak prebiotyk i wspiera gojenie jelit. Galaktoza natomiast jest paliwem dla mitochondriów i ważnym elementem budulcowym mózgu. U dzieci nisko funkcjonujących trzeba jedynie wykluczyć galaktozemię, ale po właściwej diagnostyce może to być świetne wsparcie metaboliczne.

Kolejna grupa to nukleotydy – niezbędne dla rozwijających się tkanek, w tym jelit, odporności i układu nerwowego. Wyjątkiem jest sytuacja, gdy dziecko ma podwyższony kwas moczowy. W wersji w proszku można je łatwo dodać do zupy czy innego posiłku.

Oczywiście podstawą są także aminokwasy egzogenne – dzieci rosną, ich mózg intensywnie się rozwija, więc odpowiednia podaż wysokiej jakości białka jest kluczowa.

Pamiętajcie, że suplementacja jest częścią mądrze zaplanowanej diety. Jak mówił Hipokrates, „niech pożywienie będzie lekarstwem”, dlatego warto świadomie wybierać to, czym karmimy dzieci, wspierając ich rozwój na wielu poziomach.
___
Today I’d like to talk about a few practical elements of a “super diet” and supplementation.

One particularly valuable ingredient is MCT oil – the most beneficial fraction of coconut oil, supporting mitochondrial energy production. Many recipes, including those from the Charlie Foundation, use MCT in the context of drug-resistant epilepsy and ketogenic diets applied in children with typical mitochondrial-related autism. Research indicates that this type of oil supports healthy brain development.

Another key component is phospholipids, essential for building cell and mitochondrial membranes. In children with digestive challenges and low enzymatic activity, their natural production may be limited, which makes supplementation especially important.

I also strongly recommend combining tagatose with galactose. Tagatose, a low-glycemic sugar, works as a prebiotic and supports gut regeneration. Galactose, on the other hand, nourishes mitochondria and is a crucial building block of brain structures. For low-functioning children, it’s important only to rule out galactosemia.

Nucleotides are also worth attention—they are essential for developing tissues, particularly the gut, immune system, and nervous system. The only contraindication is elevated uric acid. In powder form, they can easily enrich any meal, boosting its nutritional value.

Let’s not forget essential amino acids—growing children, especially those low-functioning or with feeding difficulties, need high-quality protein.

Supplementation is part of a broader nutritional approach. As Hippocrates said: “Let food be thy medicine.” It’s worth putting conscious effort into what we feed our children. And feel free to leave your questions in the comments under the video—I’ll try to answer as many as I can.

20/11/2025

Zapraszam serdecznie do oglądania zapisu spotkania live, na którym rozmawialiśmy o autyzmie.
Jest to temat, który wymaga zrozumienia, empatii i otwartego dialogu.

To spotkanie było nie tylko wykładem, ale przede wszystkim rozmową, w której wielu i wiele z Was zabrało głos.
Wierzę, że tylko wspólnie – rodzice, terapeuci, lekarze i osoby ze spektrum – możemy budować realne zrozumienie i wsparcie.
___
I cordially invite you to watch the recording of the live meeting where we discussed autism.
This is a topic that requires understanding, empathy, and open dialogue.

This meeting was not only a lecture, but above all a conversation in which many of you took part.
I believe that only together – parents, therapists, doctors, and people on the spectrum – can we build real understanding and support.

18/11/2025

Mózgowe niedobory kwasu foliowego mogą występować znacznie częściej, niż zakładamy – nawet u 70% dzieci z autyzmem oraz około 60% pacjentów z PANS/PANDAS. Kwas foliowy jest niezbędny do prawidłowej pracy neuronów: odpowiada za syntezę DNA, neuroplastyczność, powstawanie nowych komórek oraz funkcje mitochondrialne. Gdy brakuje go w mózgu, brakuje też energii i informacji potrzebnych do rozwoju układu nerwowego.

Problem polega na tym, że kwas foliowy nie przenika swobodnie przez barierę krew–mózg. Wymaga działania receptora FRAT. Jeśli receptor jest blokowany, dziecko może mieć prawidłowy, a nawet wysoki poziom folianów we krwi, a jednocześnie realny niedobór w mózgu. Zdarza się to także u dzieci z SIBO, co utrudnia interpretację wyników.

Ponieważ diagnostyka laboratoryjna bywa zawodna, w naszej praktyce stosujemy dożylną „próbę terapeutyczną” z biodostępnym kwasem folinowym w małych dawkach. Jeżeli po podaniu obserwujemy poprawę neurologiczną lub psychiatryczną, oznacza to, że mózg faktycznie potrzebuje folinianu. Wtedy włączamy doustną suplementację, zwykle w dawkach liczonych w miligramach, a pacjenci przyjeżdżają co kilka tygodni na stopniowe zwiększanie dawek, aby ocenić trwałość efektu.

Najczęstszą przyczyną zaburzeń receptora FRAT są procesy autoimmunologiczne. Układ odpornościowy zaczyna go atakować na skutek mimikry białek mleka krowiego, dlatego dieta bezmleczna jest jednym z kluczowych elementów postępowania. Przeciwciała te mogą występować rodzinnie, co ma znaczenie zwłaszcza dla kobiet planujących kolejną ciążę – ich obecność zwiększa ryzyko poronień i zaburzeń neurorozwojowych u dziecka.

Jeżeli dziecko reaguje poprawą po kwasie folinowym, wskazuje to najczęściej na tło autoimmunologiczne. Genetyczne defekty receptora są bardzo rzadkie, więc w dalszym leczeniu może być potrzebne uwzględnienie terapii regulujących układ odpornościowy.
___
Cerebral folate deficiency may occur far more often than expected—up to 70% of children with autism and about 60% of those with PANS/PANDAS. Folate is essential for healthy brain function: it supports DNA synthesis, neuroplasticity, cell formation and mitochondrial activity. When folate is lacking in the brain, both energy and the information needed for neurological development become insufficient.

Folate does not cross the blood–brain barrier passively; it requires the FRAT receptor. When this receptor is blocked, a child may show normal or even elevated folate levels in blood while still experiencing a true deficiency in the brain. This can also appear in children with SIBO, which makes interpretation more difficult.

Because laboratory testing is often unreliable, we use an intravenous therapeutic trial with bioavailable folinic acid in small doses. If neurological or psychiatric symptoms improve, it means the brain truly depends on folinic acid. In such cases we introduce oral supplementation, usually in milligram doses, and increase them gradually every few weeks to evaluate sustained benefits.

The most common cause of impaired FRAT function is autoimmunity. The immune system begins attacking the receptor due to molecular mimicry with cow’s milk proteins, which is why a dairy-free diet is essential. These antibodies often occur within families, which is especially important for women planning pregnancy. Their presence increases the risk of miscarriage and neurodevelopmental disorders in the child.

If a child improves after folinic acid, it strongly suggests autoimmune mechanisms, as genetic defects of the receptor are extremely rare. This means that immune-modulating therapies may eventually be needed.

13/11/2025

Chciałbym wprowadzić nowe pojęcie – autyzm mitochondrialny. Coraz więcej badań wskazuje, że u wielu pacjentów z autyzmem występują dysfunkcje mitochondrialne. Mitochondria to małe organella odpowiedzialne za produkcję energii – bez nich komórki nie mogą prawidłowo funkcjonować.
Mózg, choć stanowi jedynie około 2% masy ciała, zużywa aż 20% całkowitej energii organizmu. W okresie rozwoju dziecka zapotrzebowanie to jest jeszcze większe. Każdy proces w układzie nerwowym – od tworzenia synaps po regenerację błon komórkowych – wymaga ogromnych ilości ATP.
Gdy zaczyna brakować energii, mózg dosłownie „gaśnie”, jakby ktoś wyjmował baterie. To może być jedna z pierwotnych przyczyn autyzmu u części dzieci.

Nie będę dziś mówił o przyczynach, ale o prostych badaniach, które mogą sugerować obecność tego mechanizmu.
➡️ Nieprawidłowy stosunek enzymów wątrobowych – gdy ASPAT (AST) jest co najmniej dwukrotnie wyższy niż ALAT (ALT), może to wskazywać na zaburzenia mitochondrialne.
➡️ Zaburzenia aminokwasów – podwyższona alanina i obniżona lizyna również sugerują problemy z oddychaniem komórkowym.
➡️ Wysoka kinaza kreatynowa (CK) – często obserwowana u dzieci z autyzmem, jest kolejnym markerem uszkodzenia mitochondriów.
➡️ Podwyższony amoniak – tworzy błędne koło: zaburzenia mitochondrialne zwiększają poziom amoniaku, a amoniak dodatkowo uszkadza mitochondria.
➡️ Nieprawidłowy poziom pirogronianu lub mleczanu – może wskazywać na zaburzenia energetyczne.
➡️ Podwyższona karnityna – świadczy o próbie kompensacji niedoboru energii w komórkach.

Pamiętajmy, że dysfunkcje mitochondrialne to nie tylko osłabienie mięśni, ale także zaburzenia w pracy neuronów, czyli „odłączenie prądu” od układu nerwowego.
To nowe spojrzenie – autyzm mitochondrialny – może być kluczem do lepszego zrozumienia i skuteczniejszego leczenia.
___
I would like to introduce a new concept – mitochondrial autism. Many studies indicate that mitochondrial dysfunction accompanies autism in a significant number of patients.
Mitochondria are tiny organelles responsible for producing energy. The brain, though it represents only about 2% of body weight, consumes as much as 20% of the body’s total energy – and even more in developing children. Every neural process – from synapse formation to membrane repair – requires enormous amounts of ATP.
When energy runs out, the brain begins to “shut down,” as if its batteries were being removed. This may be one of the primary mechanisms underlying autism in some patients.

Today, I want to focus not on causes but on simple laboratory tests that may suggest mitochondrial involvement:
➡️ AST/ALT ratio – when AST is at least twice as high as ALT, it can indicate mitochondrial dysfunction.
➡️ Amino acid imbalance – elevated alanine and low lysine may suggest impaired cellular respiration.
➡️ High creatine kinase (CK) – often seen in autistic children, reflecting mitochondrial stress.
➡️ Elevated ammonia – forms a vicious cycle: it both results from and worsens mitochondrial damage.
➡️ Abnormal pyruvate or lactate levels – another sign of disrupted energy metabolism.
➡️ High carnitine levels – may reflect the body’s attempt to compensate for reduced energy production.

Mitochondrial dysfunction is not only about muscle weakness. It can also mean a disconnection of power to neurons – an “energy blackout” within the nervous system.
Understanding this mechanism – mitochondrial autism – may open new therapeutic pathways for the future.

10/11/2025

Coraz częściej w badaniach moczu dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi wykrywany jest siarczan p-krezolu. Choć nie jest to jedyny biomarker autyzmu, jego obecność niesie wiele istotnych informacji.
P-krezol to toksyna mocznicowa, powstająca w jelicie grubym w wyniku fermentacji aminokwasu tyrozyny przez bakterie, głównie z rodzaju Clostridium. Niektóre z nich są pożyteczne, ale inne – tzw. klostridia niepatogenne – mogą poważnie zaburzać pracę jelit i układu nerwowego.

Ta toksyna tworzy dwa błędne koła.
Po pierwsze – działa jak „zły antybiotyk”: niszczy dobre bakterie, sprzyjając namnażaniu klostridiów, które produkują jej jeszcze więcej.
Po drugie – p-krezol jest wydalany przez nerki, ale jednocześnie uszkadza ich struktury, co utrudnia jego usuwanie i prowadzi do kumulacji w organizmie.

Skutki nadmiaru p-krezolu są szerokie – od zaburzeń mikrobiomu, przez uszkodzenia mitochondriów, aż po wpływ na dopaminę i funkcjonowanie mózgu. Toksyna ta może przekraczać barierę krew–mózg i zaburzać neuroplastyczność.

Podwyższony poziom p-krezolu nie zawsze oznacza infekcję Clostridium difficile. Może wynikać także z obecności innych bakterii gnilnych, spowolnionego pasażu jelitowego, toksyn środowiskowych lub błędów dietetycznych – zwłaszcza nadmiaru białka i tyrozyny.

Aby organizm mógł skutecznie usunąć p-krezol, musi prawidłowo przebiegać proces siarkowania. Dlatego dieta bogata w naturalne związki siarkowe (np. warzywa kapustne) i wsparcie detoksykacji są ważnym elementem terapii.

P-krezol to marker, który wymaga świadomej interpretacji – nie tylko w kontekście bakterii jelitowych, ale całego metabolizmu i funkcji nerek.
___
In children with neurodevelopmental disorders, urine tests often reveal p-cresyl sulfate. Although not a specific biomarker of autism, it provides valuable insight into metabolic and microbial imbalances.
p-cresol is a uremic toxin formed in the large intestine during the fermentation of the amino acid tyrosine by bacteria, mainly from the Clostridium genus. Some are beneficial, but others – so-called non-pathogenic clostridia – can significantly disrupt intestinal motility and affect the nervous system.

This compound creates two vicious cycles.
First, it acts like a “bad antibiotic” – destroying beneficial bacteria and promoting clostridial overgrowth, which further increases p-cresol production.
Second, it is excreted through the kidneys but also damages renal tissue, leading to accumulation and chronic toxicity.

Excess p-cresol contributes to mitochondrial dysfunction, immune dysregulation, and altered dopamine activity in the brain. It can cross the blood–brain barrier, impairing neuroplasticity and cognition.

Elevated p-cresol is not limited to Clostridium difficile infections. It may result from other putrefactive bacteria, slowed intestinal transit, environmental toxins, or dietary errors – especially excessive protein and tyrosine intake.

Proper elimination of p-cresol depends on sulfation pathways. Supporting them through a sulfur-rich diet (e.g. cruciferous vegetables) and detoxification support may help reduce its level.

P-cresol is a meaningful marker, but it requires comprehensive interpretation, considering gut health, metabolism, and kidney function.

04/11/2025

U dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi, np. ze spektrum autyzmu, coraz częściej obserwujemy podwyższony poziom amoniaku, który może prowadzić do zmian przypominających encefalopatię wątrobową.
Amoniak jest neurotoksyną – uszkadza barierę krew–mózg i zaburza pracę neuronów. Często towarzyszy temu zwiększone stężenie białka S100, co wskazuje na obciążenie układu nerwowego.

Wysoki amoniak oznacza nadmiar glutaminianu, neuroprzekaźnika pobudzającego, i zaburzenie równowagi między nim a GABA, która działa hamująco. Dzieci stają się wtedy nadmiernie pobudzone, rozdrażnione, mają trudności z koncentracją i snem.
Z kolei niedobór glicyny – aminokwasu uspokajającego – może nasilać objawy, a wysoka asparagina dodatkowo zwiększa aktywność mózgu.

W jelitach glutamina wspiera regenerację nabłonka, ale w mózgu jej nadmiar może powodować obrzęk astrocytów i zaburzenia poznawcze. Dlatego równowaga metaboliczna między jelitami a mózgiem jest kluczowa.

Ciekawym zjawiskiem są też endogenne benzodiazepiny – substancje podobne do leków uspokajających, które mogą powstawać w organizmie. Ich nadmiar może tłumaczyć paradoksalne reakcje dzieci na leki uspokajające – zamiast wyciszenia pojawia się pobudzenie.

Wysoki amoniak to sygnał, że organizm dziecka potrzebuje wsparcia metabolicznego i diagnostyki. Badanie poziomu amoniaku oraz profilu aminokwasów i neuroprzekaźników może pomóc dobrać skuteczną terapię i poprawić funkcjonowanie układu nerwowego.
___
In children with neurodevelopmental disorders, such as autism, we often see elevated ammonia levels, leading to symptoms similar to hepatic encephalopathy.
Ammonia is a neurotoxin that damages the blood–brain barrier and disrupts neural activity. It is often accompanied by increased S100 protein, indicating nervous system stress.

High ammonia elevates glutamate, an excitatory neurotransmitter, upsetting its balance with GABA, which calms the brain. As a result, children may become restless, overstimulated, and struggle with focus or sleep.
At the same time, low glycine (a calming amino acid) and high asparagine (which boosts neural activity) may worsen these symptoms.

In the gut, glutamine helps repair the intestinal lining, but in the brain, excess glutamine stored in astrocytes may cause swelling and cognitive problems. Maintaining metabolic balance between the gut and brain is therefore essential.

Another intriguing factor is the presence of endogenous benzodiazepines – naturally occurring sedative-like compounds. Their accumulation may explain why some children react paradoxically to calming drugs, becoming more agitated instead of relaxed.

Elevated ammonia is a signal that the child’s metabolism and brain need targeted support. Testing ammonia, amino acid, and neurotransmitter profiles can guide therapy and improve neurological function.

30/10/2025

Muszę dziś dodać coś do tematu streptologii, czyli nauki o paciorkowcach.
Na pewno słyszeliście o zespole PANDAS, który może powodować tiki, OCD, czyli kompulsje i obsesje. O tych objawach mówimy najczęściej.
Jednak istnieje jeszcze jeden, o którym wspomina się znacznie rzadziej — jąkanie.

W przypadku jąkania nie wystarczy sama psychoterapia czy wsparcie logopedyczne. Potrzebne jest również podejście medyczne.
Istnieje wiele badań naukowych wskazujących na korelację między paciorkowcem Streptococcus pyogenes, odpowiedzialnym za PANDAS, a występowaniem jąkania.

Tacy pacjenci mogą wymagać antybiotykoterapii, a w niektórych przypadkach również usunięcia migdałków lub zaawansowanych immunoterapii.
Warto więc pamiętać — samo „nie jąkaj się” nie wystarczy. To schorzenie trzeba leczyć.
___
Today, I want to add something to the topic of streptology — the study of streptococcal bacteria.
You’ve probably heard of PANDAS syndrome, which can cause tics and OCD—compulsions and obsessions. These are the symptoms we usually talk about.
However, there’s another, much less discussed symptom — stuttering.

When it comes to stuttering, psychotherapy or speech therapy alone is often not enough. A medical approach is also necessary.
Numerous studies show a correlation between Streptococcus pyogenes, the bacteria responsible for PANDAS, and stuttering.

Such patients may require antibiotic therapy, and in some cases, tonsil removal or advanced immunotherapies.
So remember — telling someone “don’t stutter” is not enough. This condition needs to be treated.

28/10/2025

Już 15 listopada w Białymstoku odbędzie się konferencja „Autyzm i ADHD poza schematem”, na którą serdecznie zapraszam.
Będę jednym z prelegentów i przedstawię wykład zatytułowany:
„Autyzm – zapowiedź wyginięcia naszego gatunku czy nowe ogniwo w jego rozwoju?”

Podczas wystąpienia podzielę się roboczą wersją biomedycznej definicji autyzmu, omówię czynniki, które utrudniają rozwój tkanki nerwowej, oraz przedstawię podejścia terapeutyczne, które mogą wspierać proces zdrowienia.
Zastanowimy się również, czego przykład autyzmu może nas nauczyć o medycynie przyszłości – bardziej spersonalizowanej, biologicznej i skutecznej.

Zapraszam do udziału w konferencji wszystkich zainteresowanych nowoczesnym spojrzeniem na neurorozwój i zdrowie dzieci.
___
On November 15th in Białystok, the conference “Autism and ADHD Beyond the Standard” will take place, and I warmly invite you to attend.
I will be one of the speakers and will present a lecture titled:
“Autism – a Sign of Our Species’ Decline or a New Step in Its Evolution?”

During the talk, I will share a working version of the biomedical definition of autism, discuss factors that impair the development of nervous tissue, and present therapeutic approaches that can support the healing process.
We will also explore what autism can teach us about the future of medicine – more personalized, biologically informed, and effective.

I invite everyone interested in modern approaches to neurodevelopment and children’s health to join this conference.

Adres

Narwicka 11a
Gdansk
80-557

Strona Internetowa

http://www.swietylukasz.pl/, https://www.youtube.com/channel/UCT0Xmf2mvmt7-LkAamZebyg, https://www.linkedin.com/in/krzys

Ostrzeżenia

Bądź na bieżąco i daj nam wysłać e-mail, gdy Lekarz Krzysztof Majdyło umieści wiadomości i promocje. Twój adres e-mail nie zostanie wykorzystany do żadnego innego celu i możesz zrezygnować z subskrypcji w dowolnym momencie.

Skontaktuj Się Z Praktyka

Wyślij wiadomość do Lekarz Krzysztof Majdyło:

Skróty

Chcesz aby twoja praktyka była na górze listy Klinika w Gdansk?

Udostępnij

Kategoria

Zdrowie i medycyna