02/06/2025
Odezwy do narodu teraz w modzie czy coś. To zdumiona ilością postów o probiotyki dziś Wam opowiem trochę o moczniku. Bo mam nieodparte wrażenie, że zachodzi jakaś wiara w to, że mocznik powstaje w nerkach. Otóż nie.
Mocznik to końcowy produkt przemian azotu w organizmie. Powstaje w wątrobie w cyklu ornitynowym jako efekt detoksykacji amoniaku, który z kolei powstaje z deaminacji aminokwasów i z aktywności mikrobioty jelitowej. Następnie mocznik trafia do krwiobiegu i jest wydalany głównie przez nerki. Nerki nie produkują mocznika – jedynie go usuwają.
Wzrost stężenia mocznika w surowicy nie jest jednoznaczny z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Może być efektem tzw. azotemii przednerkowej (np. przy odwodnieniu), nerkowej (przy rzeczywistej utracie funkcji nefronów) lub zanerkowej (np. przy niedrożności moczowodów). W kontekście PChN mocznik jest jednym z parametrów oceny filtracji, ale jego wzrost może być również wtórny do: zwiększonego katabolizmu, gorączki, diety o wysokiej zawartości białka, krwawienia do przewodu pokarmowego, zaburzeń mikrobioty jelitowej czy przewlekłych enteropatii  .
W takich sytuacjach zdarza się, że właściciele pytają o sens wprowadzenia probiotyku „na mocznik”. W praktyce dietetycznej, opartej na wiedzy fizjologicznej i klinicznej, nie stosuje się probiotyku w celu obniżenia mocznika. Nie ma też żadnego badania naukowego, które potwierdzałoby takie działanie.
Probiotyki działają lokalnie, w obrębie jelit. Nie wpływają na aktywność enzymów w cyklu mocznikowym, nie ograniczają produkcji amoniaku z białek, nie mają działania moczopędnego ani nefroprotekcyjnego. Jedyne miejsce, w którym mogą pośrednio oddziaływać na gospodarkę azotową, to okrężnica – gdzie część amoniaku powstaje w wyniku działania bakterii ureazododatnich.
Szczepy takie jak Lactobacillus plantarum, L. acidophilus czy Bifidobacterium breve wytwarzają kwas mlekowy i inne SCFA, które obniżają pH treści jelitowej. Przy niższym pH amoniak przechodzi w formę NH₄⁺, która nie ulega biernej dyfuzji do krwi, co może zmniejszać jego wchłanianie z jelita (Marshall-Jones et al., 2006). Jednak wpływ ten:
– dotyczy wyłącznie jelita grubego,
– nie wpływa na amoniak pochodzący z diety lub metabolizmu mięśniowego,
– wymaga obecności funkcjonalnej mikrobioty i fermentacji.
Nie udokumentowano, by ten mechanizm miał znaczenie kliniczne u zwierząt z PChN czy azotemią przednerkową. Nie wykazano również, by podanie probiotyku prowadziło do istotnego obniżenia stężenia mocznika w surowicy.
Co więcej – preparaty sprzedawane jako „probiotyki na nerki” zostały już zweryfikowane w badaniach. Azodyl, zawierający m.in. Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium longum, nie wykazał skuteczności w kontrolowanym badaniu klinicznym u kotów z PChN. Gdy zawartość kapsułki podawano z jedzeniem, nie doszło do obniżenia azotemii(Rishniw & Wynn, 2011). Dodatkowo: trwające od 2020 roku badanie z Midwestern University, które miało wykazać wpływ Azodylu na jakość życia i parametry biochemiczne u kotów z PChN… do dziś nie doczekało się publikacji. Minęło 5 lat, a wyników nikt nie widział. To mówi więcej niż wszystkie obietnice marketingowe razem wzięte. Szczególnie że już jedno takie było z którego też pozostał tylko kurz i nigdy go nie opublikowano. Badanie ma dowieźć rezultat a jak nie dowozi to często znika w pomrokach dziejów. Azodyl może poprawić komfort trawienny, może apetyt dzięki temu a może nie.
Jeśli mocznik rośnie, to interwencja powinna zaczynać się od określenia jego przyczyny: czy jest odwodnienie? Czy dieta ma prawidłowy skład? Czy mamy do czynienia z procesem zapalnym? Czy mikrobiota została uszkodzona przez antybiotyki? Probiotyk może być częścią wsparcia przy enteropatii lub zaburzeniu fermentacji, ale nie powinien być traktowany jako czynnik modyfikujący stężenie mocznika.
Mocznik to parametr – nie cel. Leczyć trzeba proces, który do niego prowadzi. Nie jego wartość w tabeli. Uspokoicie się i skupcie się na procesie, dobrej diecie i prebiotykach.