10/12/2025
1. CZYM WŁAŚCIWIE JEST NIETOLERANCJA HISTAMINY – I DLACZEGO TAKIE „KUKU ROBI” DZIECIOM?
Histamina to nie tylko „winowajca kataru i pokrzywki”. To:
🧬 amina biogenna biorąca udział w reakcjach zapalnych, regulacji kwasu żołądkowego, napięcia naczyń
🧬 neuroprzekaźnik modulujący sen, uwagę, apetyt, nastrój
🧬 mediator, który w nadmiarze zamienia ciało w organizm w trybie wiecznego alarmu
W „klasycznej” alergii mamy reakcję IgE–zależną, a w nietolerancji histaminy (HIT) problemem jest upośledzony rozkład histaminy, głównie przez enzym DAO (diaminooksydazę) w jelicie i HNMT (histamine N-methyltransferase) w tkankach. To raczej kłopot z „wywozem śmieci” niż z „rodzajem śmieci”.
Dobre podsumowanie mechanizmu HIT, zwłaszcza u dzieci, daje narracyjny przegląd z Nutrients 2021 „Histamine Intolerance in Children: A Narrative Review”.
https://www.mdpi.com/2072-6643/13/5/1486https://www.researchgate.net/publication/351187840_Histamine_Intolerance_in_Children_A_Narrative_Review/fulltext/609dad67299bf147699630b9/Histamine-Intolerance-in-Children-A-Narrative-Review.pdf
DAO: GDZIE I PO CO?
🫸produkowana głównie w enterocytach jelita cienkiego, łożysku i nerkach
🫸jej zadaniem jest rozkład histaminy pochodzącej z pożywienia, zanim ta trafi „na salony” krążenia ogólnego
🫸gdy aktywność DAO jest niska (genetyka, uszkodzenie jelit, leki), histamina kumuluje się i zaczyna „gonić” receptory w różnych układach
👉 Badania:
• Maintz & Novak. Histamine and histamine intolerance. Am J Clin Nutr 2007. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17490952/
• Nazar i in. Histamine intolerance in children. Nutrients 2021. PubMed: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/5/1486
• Schink i in. Diamine oxidase deficiency and HIT. Open J Intern Med 2018.https://www.scirp.org/pdf/ojim_1320740.pdf
2. HISTAMINA A MÓZG DZIECKA: NEUROPRZEKAŹNIK, NEUROZAPALENIE I ZACHOWANIE 🧠⚡
W mózgu histamina to pełnoprawny neuroprzekaźnik:
🩵neurony histaminergiczne znajdują się w jądrach guzowo–suteczkowych podwzgórza
🩵unerwiają korę, układ limbiczny, pień mózgu
🩵działają przez receptory H1, H2, H3, H4, wpływając na: czuwanie, uwagę, plastyczność synaptyczną, łaknienie
Przegląd z Frontiers in Neuroscience opisuje, jak histamina współpracuje z mikroglejem, astrocytami i mastocytami w mózgu, modulując neurozapalenie i rozwój sieci neuronalnych.
https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2021.680214/full
W praktyce klinicznej u dzieci z ASD, ADHD czy innymi zaburzeniami neurorozwojowymi nadmiar histaminy może wyglądać dla rodzica jak:
😑przeskoki: „spokojnie – huragan – meltdown”
😑trudności z zasypianiem, częste wybudzenia
😑nadwrażliwość na bodźce (hałas, światło, dotyk)
😑bóle głowy, brzucha, „dziwne” epizody złego samopoczucia bez jasnej przyczyny
NEUROZAPALENIE + HISTAMINA = KOMBINACJA, KTÓREJ MÓZG NIE LUBI
🤔neurozapalenie jest dobrze udokumentowane u części dzieci z ASD
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6027314/
🤔histamina może aktywować mikroglej i mastocyty, wzmacniając kaskadę cytokin prozapalnych
🤔praca Filcek i wsp. opisuje, jak zaburzenia metabolizmu histaminy i nadaktywne mastocyty mogą grać rolę w symptomach ASD i PTSD
https://www.researchgate.net/publication/394318226_Discovery_of_Pathophysiological_Mechanism_Underlying_Symptoms_of_ASD_and_PTSD_The_Role_of_Mast_Cell_Hyperactivation_and_Histamine_Metabolic_Imbalance
👉 Badania:
• Vargas i in. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann Neurol 2005. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/
3. SKĄD SIĘ BIERZE NIETOLERANCJA HISTAMINY? GENETYKA, JELITA I ŚRODOWISKO 🧩
3.1. Polimorfizmy DAO (AOC1) – czyli gdy fabryka enzymu pracuje na pół gwizdka
Gen AOC1 koduje DAO. W kilku badaniach pokazano, że konkretne warianty (m.in. rs10156191, rs1049742, rs1049793, rs2052129) wiążą się z:
☹️obniżoną aktywnością DAO,
☹️wyższym ryzykiem objawów sugerujących HIT (bóle głowy, objawy jelitowe, skórne, neuro).
Przykłady:
• Cumulative effect of AOC1 variants on symptoms. Front Genet 2023. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37359379/
• Pilot study on the prevalence of DAO gene variants in patients with HIT. Nutrients 2024. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38674832/
To ładnie pasuje do dzieci, które „od zawsze” były reaktywne, a objawy wyraźnie eskalują przy produktach bogatych w histaminę.
3.2. Inne geny: HNMT, metylacja, detoksykacja
☹️HNMT – kluczowy dla rozkładu histaminy w OUN; jego polimorfizmy wiązano m.in. z większą podatnością na objawy neuropsychiatryczne u osób z podwyższonym obciążeniem histaminą
☹️geny metylacyjne (MTHFR, MTR, MTRR) oraz geny szlaków aldehydowych (ALDH) pośrednio wpływają na zdolność „sprzątania” amin i aldehydów
☹️nie są to markery diagnostyczne „zero–jedynkowe”, ale układają się w biochemiczny profil dziecka, które widzisz w gabinecie
Przeglądy dotyczące genetyki HIT opisują rolę wariantów AOC1 i innych genów w praktyce klinicznej.
https://athenslab.gr/en/exetaseis-prolipsis/mygenomix-gonidiakes-exetaseis-prodiathesis/histamine-intolerance-genetic-testing-2194
https://previmedica.com/wp-content/uploads/2025/05/Histamine-Results-RELEASE.pdf
4. MASTOCYTY, MASTOCYTOZA I MCAS – KIEDY KOMÓRKI TUCZNE PRZESADZAJĄ 🐝
Mastocyty to komórki odpornościowe wypełnione granulkami z histaminą, tryptazą, prostaglandynami, leukotrienami. W mózgu „rozmawiają” z mikroglejem i mogą inicjować lub nasilać neurozapalenie.
https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2021.680214/full
4.1. Mastocyty a autyzm i zaburzenia neurorozwojowe
👈prace Theoharides i wsp. pokazują, że dzieci z ASD mają częściej objawy „pseudoalergiczne”, bez klasycznych dodatnich testów alergicznych
👈dzieci z mastocytozą lub zespołem aktywacji mastocytów (MCAS) mają wyraźnie wyższy odsetek ASD niż populacja ogólna
👈mastocyty aktywowane infekcją, stresem, toksynami środowiskowymi uwalniają koktajl mediatorów, w tym histaminę, co może wpływać na zachowanie i funkcje poznawcze
https://www.mastcellaction.org/assets/_/2025/09/04/5339bac8-9560-4166-9166-ed3d6c8f0200/mast-cells-in-autism-spectrum.pdf
https://www.researchgate.net/publication/394318226_Discovery_of_Pathophysiological_Mechanism_Underlying_Symptoms_of_ASD_and_PTSD_The_Role_of_Mast_Cell_Hyperactivation_and_Histamine_Metabolic_Imbalance
https://www.mdpi.com/1422-0067/25/5/2651
https://link.springer.com/rwe/10.1007/978-3-319-91280-6_102299
4.2. Mastocytoza / MCAS – na co zwrócić uwagę u dziecka?
Klinicznie podejrzewamy mastocytozę lub MCAS, gdy oprócz nietolerancji pokarmowej i neuroobjawów pojawiają się m.in.:
🔥napadowe zaczerwienienia skóry, świąd, bąble pokrzywkowe
🔥bóle brzucha, biegunki, spadki ciśnienia, zasłabnięcia
🔥objawy nasilające się przy gwałtownej zmianie temperatury, wysiłku, stresie, lekach (np. NLPZ)
👉 Literatura:
• Theoharides et al. Mast cells in autism spectrum disorder. Int J Mol Sci 2024. PubMed: https://www.mdpi.com/1422-0067/25/5/2651
5. PRODUKTY PODNOSZĄCE POZIOM HISTAMINY – KUCHNIA W TRYBIE „PODKRĘCANIE ALARMU” 🍽️🚨
5.1. Produkty naturalnie bogate w histaminę
To głównie wszystko, co: długo leży, dojrzewa, fermentuje lub przechodzi intensywne procesy mikrobiologiczne:
💥sery dojrzewające (żółte, pleśniowe, parmezan, cheddar)
💥fermentowane: kiszona kapusta, kimchi, ogórki kiszone, ocet, sos sojowy, sos rybny
💥wędliny i mięsa przetworzone: salami, szynki długo dojrzewające, parówki z długim terminem
💥ryby: w puszce, wędzone, długo przechowywane; ryzyko histaminy rośnie wraz z czasem od złowienia
💥niektóre warzywa: pomidory, szpinak, bakłażan, papryka
💥inne: kakao, czekolada, alkohol
Przeglądy dotyczące HIT podkreślają związek między tymi grupami produktów a nasilaniem objawów.
https://www.mdpi.com/2072-6643/13/5/1486
https://www.scirp.org/pdf/ojim_1320740.pdf
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0141813025076871
5.2. Produkty „uwalniacze” histaminy z mastocytów
Nie muszą zawierać dużo histaminy, ale prowokują jej wyrzut:
💥cytrusy
💥truskawki, maliny
💥przyprawy typu chili, pieprz cayenne
💥białko jaja kurzego u części dzieci
💥czekolada, kakao
5.3. Czynniki hamujące DAO
💥niektóre leki (np. część NLPZ, niektóre antydepresanty, metoklopramid, werapamil)https://www.scirp.org/pdf/ojim_1320740.pdf https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0141813025076871
💥przewlekłe uszkodzenie śluzówki jelit (IBD, celiakia, SIBO, infekcje jelitowe)
💥dieta uboga w składniki wspierające regenerację enterocytów (białko, cynk, witaminy, kwasy tłuszczowe)
6. DIAGNOSTYKA NIETOLERANCJI HISTAMINY
Tu jest ważny komunikat: nie ma jednego złotego testu, który w 5 minut „potwierdzi HIT”. Wszystkie poważne przeglądy to podkreślają.
6.1. Fundament: wywiad + dieta eliminacyjno–prowokacyjna
⭐️korelacja: produkt bogaty w histaminę → objaw w ciągu kilku godzin
⭐️poprawa przy diecie obniżającej histaminę przez 2–4 tygodnie, a następnie kontrolowane prowokacje
⭐️obserwacja nie tylko objawów jelitowych, ale też: snu, zachowania, skóry, głowy, cyklu (u nastolatek)
To wciąż jest przez wiele towarzystw uznawane za kluczowy element diagnostyki HIT.
https://www.mdpi.com/2072-6643/13/5/1486
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0141813025076871
6.2. Badania laboratoryjne – co ma sens w praktyce
6.2.1. DAO w surowicy
🍓co to daje: orientacyjna informacja o aktywności enzymu; niskie wartości mogą sugerować HIT
🍓ograniczenia: poziom w surowicy nie zawsze odzwierciedla aktywność w jelicie; wyniki trzeba interpretować w kontekście objawów
Przegląd Comas-Basté i wsp. 2022 podkreśla, że same DAO w surowicy nie wystarcza, ale jest użyteczne jako część większego obrazu.
6.2.2. Histamina i jej metabolity w moczu – badanie, które fajnie pasuje do pracy z dziećmi
Tu wchodzą panele typu „histamina i jej metabolity w moczu”, dostępne także w polskich laboratoriach (np. ALAB).
Technicznie są to najczęściej:
🎯histamina (HA)
🎯1-metylohistamina (MHA / N-methylhistamine)
🎯Kwas N-metyloimidazolo–octowy (N-methylimidazoleacetic acid)
🎯Kwas imidazolo–octowy (imidazoleacetic acid)
Badania pokazują, że:
• MHA w moczu jest stabilniejszym markerem niż sama histamina we krwi (krótki czas półtrwania histaminy)
• oznaczanie MHA jest wykorzystywane także w diagnostyce mastocytozy i zaburzeń aktywacji mastocytów
https://www.jaci-inpractice.org/article/S2213-2198%2820%2930181-1/fulltext https://www.leedsth.nhs.uk/services/pathology/tests/urine-methyl-histamine/ https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Overview/604981 https://pediatric.testcatalog.org/show/NMH24 https://athenslab.gr/en/exetaseis-prolipsis/histamine-metabolites-urine-2193
👉 Przykładowe prace:
• Comas-Basté et al. 1-methylhistamine as a potential biomarker of food histamine intolerance. Front Nutr 2022. PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36313101/
• Testy laboratoryjne NMH / MHA w moczu: opisy metody i zakresów referencyjnych np. Mayo Clinic Laboratories, Leeds Teaching Hospitals https://www.leedsth.nhs.uk/services/pathology/tests/urine-methyl-histamine/ https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Overview/604981
Najczęściej w swojej pracy korzystam m.in. z badania histaminy i jej metabolitów w moczu (np. w ALAB), które pomaga ocenić, czy organizm faktycznie jest obciążony wysoką produkcją i/lub słabym rozkładem histaminy.
6.2.3. Markery mastocytów
Przy podejrzeniu mastocytozy / MCAS warto zbadać:
• tryptaza w surowicy – bazowo + w epizodach zaostrzeń
• N-metylohistamina w moczu (24h lub próbka poranna)
6.2.4. Genetyka DAO i metabolizmu histaminy
Warto sprawdzić:
• panel SNP dla AOC1 (DAO) – np. rs10156191, rs1049742, rs1049793, rs2052129
• opcjonalnie HNMT, MTHFR, ALDH2, inne geny metylacyjne
6.2.5. Badania okołojelitowe i zapalne
Bo bez jelit nie ma HIT-u:
📀kalprotektyna w kale – stan zapalny jelit
📀badanie mikrobioty / dysbiozy – szukanie bakterii produkujących dużo histaminy (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus casei, Clostridium perfringens, niektóre szczepy E. coli, Proteus mirabilis i inne szczepy Proteus, bakterie z rodzaju Pseudomonas, szczególnie Pseudomonas aeruginosa, bakterie z rodzaju Klebsiella, takie jak Klebsiella pneumoniae, bakterie z rodzaju Citrobacter (np. Citrobacter freundii) mogą także produkować histaminę, choć ich rola w tym zakresie nie jest tak dobrze zbadana jak w przypadku innych bakterii)
📀w wybranych przypadkach: testy oddechowe SIBO (H₂/CH₄)
Nietolerancja histaminy u dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi i neurozapalnymi to nie nowy trend w leczniu, tylko biochemia: genetyka DAO, nadaktywne mastocyty, jelita, które produkują więcej histaminy niż są w stanie zmetabolizować, i mózg, który na ten sygnał reaguje pobudzeniem, problemami ze snem i huśtawkami zachowania.
Dlatego u swoich małych pacjentów patrzę nie tylko na listę objawów, ale też na:
– dietę i reakcje na produkty bogate w histaminę,
– marker DAO,
– histaminę i jej metabolity w moczu,
– czasem tryptazę i metylhistaminę jako markery aktywacji mastocytów,
– a w wybranych przypadkach także genetykę DAO (AOC1) i HNMT.
I dopiero na tym fundamencie układam:
💡dietę o obniżonej histaminie
💡wsparcie jelit i mikrobioty
💡wsparcie szlaków detoksykacyjnych i metylacyjnych
