06/05/2026
🧬 Mutacja KRAS G12D należy do najczęstszych driverów genetycznych w gruczolakoraku przewodowym trzustki, występując u około 40% pacjentów. Obecna jest również u około 5% chorych z niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP).
Pomimo wysokiej częstości występowania, mutacja ta była przez dekady uznawana za „niedostępną farmakologicznie”, głównie ze względu na strukturę przestrzenną białka KRAS, utrudniającą skuteczne wiązanie cząsteczek terapeutycznych. Choć w ostatnich latach opracowano inhibitory dla pokrewnej mutacji KRAS G12C, nadal brak jest zatwierdzonych terapii dla KRAS G12D, co stanowi istotną niezaspokojoną potrzebę kliniczną.
Wczesne wyniki badania klinicznego I fazy wskazują, że setidegrasib – eksperymentalny lek ukierunkowany molekularnie – może stanowić przełom w leczeniu nowotworów z mutacją KRAS G12D, w tym raka płuca. Mechanizm działania oparty na degradacji białka onkogennego otwiera nowy kierunek w terapii chorób nowotworowych dotychczas opornych na leczenie celowane.
Dowiedz się więcej:
https://tygodnikmedyczny.pl/setidegrasib-w-badaniu-i-fazy-czy-degradacja-bialek-zmieni-leczenie-raka-trzustki-i-pluca/
Tygodnik Medyczny