Dr n. med. Maciej Jędrzejowski - endokrynolog

Strona główna
Polska
Warsaw
Dr n. med. Maciej Jędrzejowski - endokrynolog

Konsultacje endokrynologiczne, badania usg Jestem endokrynologiem, specjalistą chorób wewnętrznych oraz ultrasonografistą. in. z Luxmedem. Banacha.

Doświadczenie zawodowe zdobyłem pracując przez wiele lat w Centralnym Szpitalu Klinicznym przy ul. Banacha w Warszawie, początkowo w Zakładzie Medycyny Nuklearnej, a następnie w Klinice Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii. Od 2010r prowadzę prywatną praktykę lekarską. Współpracowałem w tym okresie z wieloma renomowanymi prywatnymi firmami medycznymi, m. Ostatnio prowadzę praktykę endokrynologiczn

ą w moim gabinecie na warszawskim Ursynowie. Szczególnym obszarem mojego zainteresowania w endokrynologii jest choroba Hashimoto, guzki tarczycy, insulinooporność oraz hipoglikemie reaktywne. Insulinooporność jest zaburzeniem z jednej strony częstym, z drugiej zaś bardzo niedocenianym. Jej znaczenie dostrzega się głównie w kontekście rozwoju cukrzycy typu 2 i zespołu PCO. W mojej obserwacji insulinooporność i związany z nią hiperinsulinizm powoduje szereg niekorzystnych zjawisk w organizmie na wiele lat przed rozwojem cukrzycy typu 2. Sprzyja otyłości, nadciśnieniu tętniczemu, zaburzeniom lipidowym, stłuszczeniu wątroby, podwyższonemu stężeniu kwasu moczowego, powoduje też przewlekłe zmęczenie. Oprócz endokrynologii od wielu lat zajmuję się również ultrasonografią, a w szczególności ultrasonografią tarczycy. Przez wiele lat prowadziłem samodzielną pracownię usg przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii w szpitalu przy ul. Zainteresowanie ultrasonografią zaowocowało w 2007 r wynikami pracy doktorskiej pt. „Ultrasonograficzna charakterystyka wola guzkowego w polskiej populacji pacjentów z uwzględnieniem oceny ryzyka procesu nowotworowego”. W 2014 uczestniczyłem w opracowaniu aktualnych Standardów Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego dotyczących USG i biopsji tarczycy. Jestem członkiem Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego oraz European Society of Endocrinology.

13/02/2026

Czy można obniżyć podwyższone poziomy kortyzolu? Problem jest nieco złożony.

Krótkotrwałe podwyższenie kortyzolu w stresie jest korzystne - pozwala nam na mobilizację i pokonanie zagrożeń (post z 15.07.2025). Długotrwałe podwyższenie kortyzolu jest niekorzystne - może powodować szereg zaburzeń metabolicznych oraz negatywnie oddziaływać na mózg, przyczyniając się do rozwoju depresji, zaburzeń lękowych oraz zaburzeń poznawczych (post z dn. 3.11.2025).

Za niekorzystny wpływ na mózg odpowiadają przede wszystkim zwiększone stężenia kortyzolu w godzinach wieczornych i nocnych (powodujące rozwój oporności receptorów glikokortykoidowych GR). W przewlekłym stresie emocjonalnym możemy na nie wpływać poprzez modyfikację stylu życia, działania wspomagające, stosowanie suplementów diety, psychoterapię lub stosowanie leków przeciwdepresyjnych/przeciwlękowych. Po szczegóły zapraszam do karuzeli.

Osoby stosujące leki sterydowe (działające podobnie jak kortyzol) powinny przyjmować je zgodnie z rytmem dobowego wydzielania kortyzolu, czyli w godzinach porannych i południowych.

W hiperkortyzolemii nienowotworowej (zespole pseudo-Cushinga - post z 3.09.2025) należy dążyć do eliminacji przyczyny zaburzeń, czyli otyłości, anoreksji lub alkoholizmu. W przypadku cukrzycy (zarówno typu 1 jak i 2) oraz insulinooporności i hiperinsulinemii, kluczowe znaczenie ma normalizacja poziomów glukozy, unikanie hipoglikemii oraz stosowanie diety zmniejszającej hiperinsulinemię (z niskim indeksem glikemicznym).

W rzadkich przypadkach zespołu Cushinga niezbędne jest operacyjne usunięcie zmiany nowotworowej.

12/02/2026

Duże podwyższenie produkcji kortyzolu w przebiegu guzków nowotworowych nadnerczy lub przysadki jest zdecydowanie niekorzystne dla organizmu i prowadzi u 50% pacjentów do zgonu w ciągu kilku lat. Nazywamy je zespołem lub chorobą Cushinga (post z 15.07.2025). Identyfikacja zagrożonych pacjentów i ustalenie lokalizacji guzka jest zadaniem endokrynologów i wymaga skomplikowanej diagnostyki w warunkach szpitalnych.

Zespół Cushinga jest na szczęście chorobą rzadką (około 120 nowych przypadków rocznie w Polsce). Dużo częściej stwierdza się tzw. czynnościowe podwyższenie kortyzolu w przebiegu chorób współistniejących (cukrzycy, otyłości, anoreksji czy depresji) lub stresu emocjonalnego, co nazywane jest zespołem pseudo-Cushinga lub hiperkortyzolemią nienowotworową (post z 3.09.2025).

Choć przypadki hiperkortyzolemii nienowotworowej nie powodują dramatycznych następstw zdrowotnych, to w przewlekłej perspektywie są również niekorzystne. Prawdopodobnie prowadzą do zaniku niektórych regionów mózgu (hipokampu i kory przedczołowej), pogarszając pamięć i zdolności intelektualne. Co więcej mogą nasilać stany lękowe i aktywację stresową.

Za niekorzystny wpływ kortyzolu na mózg odpowiada prawdopodobnie rozwój oporności receptorowej (post z 3.11.2025). Najważniejszym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi oporności jest brak wieczornego spadku kortyzolu. Zależność tę łatwiej zrozumieć porównując działanie kortyzolu do picia kawy. Dla większości osób stymulujące efekty kofeiny są korzystne i pożądane w godzinach porannych i południowych. Wypicie kawy wieczorem pobudza, jednak powoduje również problemy z zaśnięciem, spłycenie snu i brak regeneracji, co pogarsza funkcjonowanie następnego dnia. Stałe picie kawy wieczorem, zamiast poprawiać, pogorsza naszą efektywność.

Obecność przewlekłego stresu nie musi prowadzić do przewlekłego podwyższenia kortyzolu. Po więcej informacji na temat oceny kortyzolu zapraszam do prezentacji. Upraszczając – na brak zagrożeń powinien wskazywać niski poziom nocnego kortyzolu w ślinie.

O tym jak obniżyć nadmierne wydzielanie kortyzolu, opowiem w kolejnym poście.

12/02/2026

W medycynie mamy wyraźny dwugłos dotyczący przewlekłego, stresowego podwyższenia kortyzolu. W endokrynologii zaburzenie to traktuje się jako niegroźne (w porównaniu z zespołem Cushinga) i wymagające przede wszystkim eliminacji czynnika wyzwalającego (np. alkoholizmu, anoreksji czy cukrzycy). W psychiatrii i psychologii przewlekłe stresowe podwyższenie kortyzolu uważa się za jedną z przyczyn depresji, zaburzeń lękowych oraz zaburzeń poznawczych.

Rozbieżne opinie są wynikiem braku badań naukowych jednoznacznie potwierdzających związek przyczynowy pomiędzy przewlekłym stresem a rozwojem chorób psychicznych u ludzi. Taki wpływ wykazano w badaniach na zwierzętach. U ludzi dostępne są jedynie badania obserwacyjne, pokazujące współistnienie obu zaburzeń. Wykazanie związku przyczynowo-skutkowego u ludzi wymagałoby przeprowadzenia badań prospektywnych (czyli narażenia na przewlekły stres grupy badanej i porównania efektów z grupą kontrolną), co jest niedopuszczalne z etycznego punktu widzenia.

Pomimo braku jednoznacznych dowodów warto założyć, że taki związek przyczynowy istnieje. Pozwoli to zapobiec rozwojowi błędnego koła chorobowego, w którym przewlekły stres prowadzi do zaburzeń lękowych, a zaburzenia lękowe nasilają reakcje stresowe. Przerwanie błędnego koła chorobowego (np. poprzez zastosowanie psychoterapii lub leków przeciwdepresyjnych) może uchronić pacjenta przed rozwojem dalszych powikłań w postaci zaburzeń poznawczych (pogorszenia pamięci, koncentracji i kreatywnego myślenia).

Występowanie zaburzeń poznawczych u osób z przewlekłym stresowym podwyższeniem kortyzolu powiązane jest z uszkodzeniem hipokampu (części mózgu odpowiedzialnej za procesy pamięci). Za uszkodzenie prawdopodobnie odpowiada rozwój receptorowej oporności na kortyzol, o czym więcej w prezentacji.

Warto podkreślić , że obecność przewlekłego stresu nie zawsze powoduje przewlekłe podwyższenie kortyzolu. Identyfikacja osób narażonych na wysokie poziomy kortyzolu jest trudna, o czym więcej w kolejnej prezentacji.

12/02/2026

Hiperkortyzolemia nienowotworowa

Przewlekłe podwyższenie kortyzolu może prowadzić do katastrofalnych następstw w organizmie, takich jak cukrzyca, nadciśnienie, osteoporoza, skłonność do zakrzepów, rozwój ciężkich infekcji, miażdżyca, zawał serca czy udar mózgu. Przyczyną zaburzeń jest obecność guza nowotworowego zlokalizowanego w nadnerczach (produkującego kortyzol), w przysadce (produkującego ACTH) lub w innych narządach, najczęściej w płucach (produkującego ACTH lub CRH). Wspominane guzy mogą być złośliwe (dawać przerzuty) lub łagodne, zawsze jednak prowadzą do pogorszenia zdrowia i skrócenia życia pacjenta (ok. 50% śmiertelność w ciągu 5 lat). Opisane następstwa nadmiaru kortyzolu nazywamy zespołem Cushinga.

Przypadki zespołu Cushinga są na szczęście rzadkie – w Polsce stwierdza się rocznie około 120 nowych zachorowań. Dużo częściej występuje tzw. hiperkortyzolemia nienowotworowa, czyli podwyższenie kortyzolu związane nie z obecnością guza lecz z nieprawidłową aktywacją osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej. Pobudzenie wydzielania hormonu CRH przez podwzgórze aktywuje produkcję ACTH przez przysadkę, co stymuluje wytwarzanie kortyzolu przez nadnercza. Sytuacje te o dziwo nigdy nie prowadzą do tak katastrofalnych następstw jak zespół Cushinga. Dla odróżnienia nazywa się je zespołem pseudo-Cushinga lub hiperkortyzolemią czynnościową. Główny nacisk w endokrynologii położony jest na rozróżnienie nowotworowych i nienowotworowych przyczyn podwyższenia kortyzolu.

Do klasycznych przyczyn zespołu pseudo-Cushinga zalicza się: depresję, anoreksję, alkoholizm oraz cukrzycę. W sytuacjach tych podwyższenie kortyzolu ustępuje po eliminacji czynnika wyzwalającego. Jeśli czynnik ten (np. cukrzyca) nie ustępuje, to nadal nie obserwujemy bardzo poważnych konsekwencji. Prawdopodobnym czynnikiem ochronnym jest niższe wydzielanie kortyzolu niż w zespole Cushinga i zachowanie nocnego spadku jego produkcji.

Sytuacja przewlekłego czynnościowego podwyższenia kortyzolu nie jest zupełnie obojętna – może pogarszać jakość kolagenu, sprzyjać infekcjom oraz pogarszać pamięć i koncentrację.

12/02/2026

Kortyzol - wróg czy przyjaciel?

W najbliższych kilku postach chciałbym przybliżyć znaczenie kortyzolu – najważniejszego hormonu stresu. Temat jest o tyle ważny, że w przestrzeni medialnej funkcjonuje sporo nieporozumień. Najważniejsze dotyczy korzystnego wpływu obniżenia kortyzolu na stres. Wbrew obiegowym opiniom obniżenie kortyzolu nie zmniejsza stresu. Jest odwrotnie – to zmniejszenie stresu obniża kortyzol.

Kortyzol rzeczywiście jest hormonem stresu – jego wydzielanie w stresie ulega znacznemu, nawet kilkakrotnemu zwiększeniu. Ma to ułatwić pokonanie stresu, głównie poprzez nasilenie produkcji glukozy (niezbędnej do odżywienia mózgu) oraz podniesienie ciśnienia krwi. Kortyzol ma również szereg dodatkowych działań – stymuluje pamięć, hamuje funkcję układu odpornościowego (co zapobiega nadmiernej reakcji zapalnej), zwiększa krzepliwość krwi, nasila odwapnianie kości.

Czynnikiem nasilającym wydzielanie kortyzolu może być duży wysiłek fizyczny, ból, wychłodzenie, infekcja, spadek poziomu glukozy, spadek ciśnienia krwi, stres emocjonalny lub lęk. Wyrzut kortyzolu ułatwia nam pokonanie problemu. Niestety w przypadku długotrwałego podwyższenia kortyzolu mogą pojawić się efekty niekorzystne: cukrzyca nadciśnienie, infekcje, osteoporoza.
Przewlekłe podwyższenie zmniejsza rownież w mózgu liczbę receptorów dla kortyzolu, co paradoksalnie hamuje procesy pamięci i prowadzi do zaniku części mózgu nazywanej hipokampem.

Wspomniane następstwa obserwujemy przede wszystkim w zespole Cushinga. Efekty odległe przewlekłego stresowego podwyższenia kortyzolu są mniej nasilone i mają niejasne konsekwencje zdrowotne.

# stres

13/06/2025

Czy można zablokować działanie adrenaliny?

Adrenalina oraz noradrenalina działają poprzez przyłączenie się do receptorów adrenergicznych w komórkach docelowych. Wyróżniamy w sumie 9 podtypów receptorów adrenergicznych (α1A, α1B, α1D, α2A, α2B, α2C, β1, β2, β3) zlokalizowanych niemal we wszystkich narządach.

Głównymi receptorami dla noradrenaliny są receptory α1. Ich pobudzenie odpowiada za efekty działania układu współczulnego (m.in. skurcz naczyń krwionośnych zapobiegający spadkowi ciśnienia po pionizacji). Głównymi receptorami dla adrenaliny są z kolei receptory β2, powodujące rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach i rozkurcz mięśniówki oskrzeli). W pewnych sytuacjach efekty działania noradrenaliny i adrenaliny mogą więc być przeciwstawne: stresowa aktywacja układu współczulnego podwyższa ciśnienie (poprzez receptory α1), umiarkowany wyrzut adrenaliny przez receptory β2 obniża ciśnienie, zaś ekstremalnie wysoki wyrzut adrenaliny podwyższa ciśnienie przez receptory α1.

Sprzeczne efekty obserwuje się również w zakresie oddziaływań na przewód pokarmowy. Aktywacja układu współczulnego stymuluje perystaltykę jelit przez receptory α1 , powodując biegunkę. Natomiast wyrzuty adrenaliny przez oddziaływanie na receptory β2 hamują perystaltykę jelit.

W prezentacji zamieściłem najważniejsze informacje dotyczące leków oddziałujących na receptory adrenergiczne. Lista nie jest kompletna – wciąż trwają poszukiwania nowych substancji oddziałujących na kolejne typy receptorów. Leki blokujące receptory β1 są jednymi z filarów współczesnej kardiologii i uratowały życie milionom ludzi. Ich stosowanie pozwala zablokować najgroźniejsze efekty adrenaliny zwiększające zagrożenie zawałem serca i udarem mózgu.

Czy można pomóc ogólnie zdrowym osobom narażonym na stres emocjonalny? Kwestii jej poświęcę kolejne posty. Na razie wspomnę, że u większości osób korzystne efekty może przynieść doraźne zastosowanie przed spodziewanym stresem propranololu – leku blokującego receptory β1 i β2. Lek może być zastosowaniu jedynie po porozumieniu z lekarzem, pod czujną kontrolą ciśnienia krwi, u osób nie chorujących na astmę.

20/02/2025

Noradrenalina i układ współczulny

Mocne bicie serca, krótki oddech, uderzenie krwi do głowy, pobudzenie i drżenia mięśniowe – wszyscy znamy objawy pojawiające się w chwili zdenerwowania. Za ich powstanie odpowiedzialna jest najczęściej aktywacja układu współczulnego – głównego systemu mobilizacji organizmu. W jej przebiegu dochodzi do uwolnienia noradrenaliny z zakończeń włókien nerwowych w odpowiednich narządach.

Noradrenalina działa podobnie do adrenaliny wydzielanej przez rdzeń nadnerczy (post z 26.01.2025). Co więcej jest prekursorem adrenaliny w nadnerczach i może być razem z nią wydzielana w niewielkich ilościach bezpośrednio do krwi, pełniąc funkcję hormonu.

Różnice pomiędzy działaniem noradrenaliny i adrenaliny dotyczą nasilenia i zakresu stymulacji. Wyrzut adrenaliny z nadnerczy jest „opcją atomową” - aktywuje maksymalnie wszystkie narządy docelowe aby umożliwić ucieczkę w zagrożeniu. Pobudzenie układu współczulnego może mieć mniejsze nasilenie i oddziaływać jedynie na wybrane narządy.

U niektórych osób aktywacja układu współczulnego może być niepotrzebna lub nadmierna na skutek powtarzającego się stresu emocjonalnego (np. mobbing w pracy czy konflikty w dysfunkcyjnej rodzinie). Dotyczy to również osób z zaburzeniami lękowymi, gdy reakcja stresowa utrzymuje się bez obiektywnego czynnika wyzwalającego.

Pobudzenie układu współczulnego często obserwuje się w chorobach endokrynologicznych. Modelowym zaburzeniem jest nadczynność tarczycy, w której zwiększenie ilości hormonów tarczycy nasila produkcję receptorów dla noradrenaliny w tkankach docelowych. Obserwujemy wówczas całą gamę objawów, takich jak przyspieszenie czynności serca, wzmożona potliwość, drżenia mięśniowe, pobudzenie, bezsenność, gonitwa myśli, chudnięcie. Podobne objawy występują u osób z hipoglikemiami reaktywnymi, mają one jednak wyraźny związek z uprzednim spożyciem posiłku. W zaawansowanej insulinooporności i hiperinsulinemii obserwuje aktywację układu współczulnego w postaci przewlekłej tachykardii. Objaw ten obecnie traktowany jest jako jedna ze składowych rozszerzonej definicji zespołu metabolicznego.

13/02/2025

Certyfikat jakości Znanylekarz.pl
Na podstawie opinii pacjentów w 2024 r portal znanylekarz.pl przyznał mi certyfikat jakości. Średnia z 77 opinii wyniosła 4.9/5. Serdecznie dziękuję za okazane zaufanie.

26/01/2025

Adrenalina

W potocznym ujęciu adrenalina jest kojarzona pozytywnie ze odczuwaniem ekscytacji i mobilizacji w czasie niecodziennych wydarzeń, takich jak współzawodnictwo czy sporty ekstremalne. W rzeczywistości jednak adrenalina jest hormonem przetrwania – substancją wydzielaną do krwi do krwi w celu szybkiej mobilizacji organizmu do walki lub ucieczki (ang. fight-or-flight response). Nasila procesy dostarczania tlenu i substancji odżywczych do mięśni i mózgu, zwiększa krzepliwość krwi (aby zahamować krwawienie po zranieniu), powoduje rozszerzenie źrenic (aby lepiej widzieć w ciemnościach). Z ciekawostek – odpowiada także za podniesienie się włosków na ciele (czyli tzw. gęsią skórkę). U zwierząt powoduje to nastroszenie sierści i wizualne powiększenie sylwetki w celu wystraszenia przeciwnika.

Adrenalina odgrywa kluczową rolę w organizmach zwierząt toczących ciągłą walkę o przetrwanie. U ludzi współczesnych, odziedziczony po przodkach mechanizm przydaje się w rzadkich przypadkach rzeczywistego zagrożenia życia (fizycznego ataku, hipoglikemii lub krwotoku). Na co dzień wydzielanie adrenaliny przynosi nam więcej szkód niż korzyści. Zazwyczaj ma miejsce w sytuacjach zagrożenia rzekomego – gdy krzyczy na nas szef, gdy ktoś nie spełnił naszego polecenia, lub gdy przypomnimy sobie przykrą sytuacje z przeszłości. Odczuwany wówczas nieadekwatną i niepotrzebną mobilizację, co wpływa niekorzystnie na nasze zachowanie. Częste wydzielanie adrenaliny może prowadzić do stałej aktywacji stresowej, wyczerpania, bezsenności i przewlekłego zmęczenia. Może również spowodować rozwój nadciśnienia tętniczego, przerost mięśnia sercowego oraz zespół stresu pourazowego (PTSD).

U osób starszych adrenalina może przyczynić się do zawału serca (na skutek wzrostu ciśnienia krwi, rozerwania blaszki miażdżycowej i zatkania przez wykrzepnięta krew tętnicy wieńcowej). Sprzyja również powstawaniu zaburzeń rytmu serca. Jednymi z ważniejszych leków kardiologicznych są tzw. beta-blokery, czyli leki blokujące wpływ adrenaliny na serce.

Poza adrenaliną w stresowej aktywacji organizmu uczestniczy również układ współczulny i oraz kortyzol, o czym szerzej w kolejnych postach.

04/10/2024

Zapraszam do podsumowania serii rolek dotyczących tężyczki. Najczęstszym rodzajem tężyczki jest tężyczka hiperwentylacyjna, której mechanizm opisuję w prezentacji. Warto podkreślić, że podstawowym sposobem postępowania w tężyczce hiperwentylacyjnej jest tu kontrola oddechu oraz reakcji stresowych. Przewlekłe stosowanie wapnia i magnezu jest zarezerwowane dla rzadkich postaci tężyczki wynikających z niedoboru tych elektrolitów.

21/05/2024

Jak zapobiec osteoporozie i złamaniom kości?

Mądry P***k po szkodzie. Te słowa często można usłyszeć od starszych osób z przewlekłym bólem kręgosłupa. Bólem po złamaniu w przebiegu osteoporozy. Zgniecenie trzonu kręgu obniża jego wysokość, co powoduje ucisk na nerwy, reakcję bólową i pogorszenie komfortu życia. Jak być mądrym przed szkodą?

Przede wszystkim należy uzyskać jak najwyższą szczytową masę kostną. Kluczowe znaczenie ma tu unikanie niedoborów żywieniowych, niedoboru witaminy D3 oraz wapnia w okresie wzrostu i dojrzewania. Za najcenniejsze źródło wapnia dla młodych osób uznaje się mleko i produkty mleczne. Osoby stosujące dietę wegańską (zazwyczaj niedoborową) powinny suplementować wapń, witaminę D, B12 oraz kwasy omega-3.

Chorobami pogarszającymi warunki rozwoju kości w młodym wieku są anoreksja, choroby jelit (w tym niezdiagnozowana celiakia) oraz długotrwałe zaburzenia miesiączkowania przebiegające z niedoborem estrogenów. Stany te wymagają aktywnego przeciwdziałania i leczenia. W życiu dorosłym negatywnie na stan kości wpływa niedobór hormonów płciowych. W przypadku przewlekłego braku miesiączki u kobiet lub obniżenia libido u mężczyzn należy zgłosić się do endokrynologa w celu diagnostyki. Ustalenie przyczyny często pozwala na jej eliminację. Gdy leczenie przyczynowe nie jest możliwe, często stosuje się terapię hormonalną.

Menopauzalną terapię zastępczą uważano w przeszłości za główne narzędzie zapobiegania rozwojowi osteoporozy u kobiet. Obecnie wiadomo, że oprócz korzyści niesie ona ze sobą również zagrożenia (post z 21.12.2022r). W związku z dostępnością innych, skutecznych i bezpiecznych leków na osteoporozę, hormonalnej terapii po menopauzie przypisuje się aktualnie rolę wspomagającą.

Ryzyko osteoporozy nasila szereg przewlekłych chorób i leków wymienionych w prezentacji. W sytuacjach tych konieczna jest suplementacja wapnia i witaminy D oraz i niekiedy stosowanie leków zapobiegających odwapnianiu kości.

Jak ocenić zagrożenie osteoporozą? Opowiem o tym w kolejnym poście.

04/04/2024

Osteoporoza. Dlaczego starszym kobietom łatwo łamią się kości?

W powszechnym odczuciu nasze kości są mocną i wytrzymałą tkanką, odporną na urazy mechaniczne. U młodych osób do złamań dochodzi rzadko, przede wszystkim przy wypadkach komunikacyjnych lub upadach z dużych wysokości. U starszych osób złamania mogą jednak pojawić się przy niewielkich urazach – np. po poślizgnięciu się na oblodzonym chodniku. Wówczas przy upadku na bok może nastąpić złamanie szyjki kości udowej, przy upadku na pośladki - złamanie trzonów kręgów kręgosłupa, zaś przy podparciu się ręką – złamanie dalszej części przedramienia. Ortopedzi opowiadają, że raz do roku zdarza się prawdziwy armagedon złamaniowy. W dniu, w którym na zamarzniętą ziemię spadnie deszcz, liczba osób ze złamaniami kilkakrotnie przekracza wydolność systemu opieki zdrowotnej.

Przyczyną złamań po niewielkich urazach jest osteoporoza, czyli stopniowe zmniejszenie grubości tkanki kostnej. Dotyczy ono początkowo wewnętrznej części kości (nazywanej istotą gąbczastą), później również warstwy zewnętrznej (nazywanej istotną zbitą). Kość gąbczasta zawiera rusztowanie z beleczek kostnych, zwiększające odporność na przeciążenia.

Beleczki kostne oraz kość zbita podlegają ciągłej przebudowie w procesach tworzenia i rozpuszczenia (resorbcji) tkanki kostnej. Umożliwia to adaptację do zmieniających się warunków mechanicznych oraz zrastanie kości po złamaniach. Do 25 roku życia przeważają procesy tworzenia, po 25 roku – rozpuszczania kości. Najwyższą masę kostną osiągamy około 25 roku życia.

Proces zmniejszania się masy kostnej jest wynikiem związanego z wiekiem naturalnego osłabienia procesów fizjologicznych, zmniejszenia stężenia hormonu wzrostu oraz stopniowego zmniejszania stężeń hormonów płciowych. U kobiet po menopauzie zanik produkcji estradiolu znacząco przyśpiesza utratę masy kostnej (wykres w prezentacji), co powoduje szybkie przekroczenie progu ryzyka złamań. Złamania osteoporotyczne pojawiają się u kobiet po 50 roku życia. U mężczyzn przekroczenie progu ryzyka złamań ma miejsce późnym wieku lub wcześniej w przypadku czynników obciążających.

Czy można zapobiec złamaniom w przebiegu osteoporozy? Zapraszam do kolejnego postu.

Adres

Ulica Wokalna 4
Warsaw
02-787

Telefon

+48732838826

Strona Internetowa

http://PoradniaEndokrynologiczna.com.pl/

Ostrzeżenia

Bądź na bieżąco i daj nam wysłać e-mail, gdy Dr n. med. Maciej Jędrzejowski - endokrynolog umieści wiadomości i promocje. Twój adres e-mail nie zostanie wykorzystany do żadnego innego celu i możesz zrezygnować z subskrypcji w dowolnym momencie.

Skróty

Chcesz aby twoja praktyka była na górze listy Klinika w Warsaw?

Udostępnij

Kategoria

Usługi medyczne