Calin Szilagyi Specialist Masaj - Kinetoterapie

Calin Szilagyi Specialist Masaj - Kinetoterapie Specialist -Masaj-Kinetoterapie cu peste 20 de ani de experienta in acest domeniu Specialist Masaj-Kinetoterapie, cu 20 de ani de experienta in acest domeniu.

Colaborare cu Paris Esthetique. Tipuri de masaj efectuate :
-masaj terapeutic;
-masaj de relaxare si intretinere;
-masaj anticelulitic;
-drenaj limfatic;
-reflexoterapie;
-kinetoterapie .

Acum,când ultimele ore ale anului,sunt gata să treacă prin clepsidra timpului,îmi doresc,ca noul an,să-și aștearnă în ca...
31/12/2024

Acum,când ultimele ore ale anului,sunt gata să treacă prin clepsidra timpului,îmi doresc,ca noul an,să-și aștearnă în calea voastră,poteca netedă,vegheată de steluțe norocoase și îngeri iubitori,iar dorințele voastre,să se-mplinească în fiecare zi.
La mulți ani!

PERIARTRITA SCAPULO-HUMERALĂPeriartrita scapulo-humerala (PSH) este un sindrom clinic, caracterizat prin durere, redoare...
06/08/2024

PERIARTRITA SCAPULO-HUMERALĂ
Periartrita scapulo-humerala (PSH) este un sindrom clinic, caracterizat prin durere, redoare si impotentă funcţională a umărului, asociate în diverse grade, determinate de procese patologice, care interesează ţesuturile periarticulare (tendoane, burse) şi în unele cazuri capsula articulară.
Bolile reumatismale formează un grup de afecţiuni cu localizări în primul rând la aparatul locomotor şi cardio-vascular, ca urmare a unor leziuni caracteristice mezenchinale.
Factorii etiologici în acest grup de boli sunt diferiţi determinând tablouri clinice cu evoluţie acuta, subacuta si cronica.
Clasificarea bolilor reumatismale sunt următoarele :
1. Reumatismul inflamator în care intră:
- reumatismul Socolski Bouillaud
- poliartrita reumatoidă
- spondilita anchilozantă
- reumatismul secundar infecţios
2. Reumatismul degenerativ în care intra:
- artroza
- poliartroza
- spondiloza
3. Reumatismul articular în care intra:
- tendinite
- bursite
- periartrite
- nevralgii şi nevrite.
În afara manifestărilor articulare ale reumatismului inflamator sau degenerativ, în practica zilnică întâlnim adesea bolnavi cu suferinţe determinate de procese patologice articulare în cursul cărora sunt afectate tendoane, teci sinoviale, burse, fascii, aponevroze.
Cele mai frecvente şi cele mai supărătoare uneori invalidante sunt : tendinitele şi bursitele umărului (cunoscute generic sub numele de periartrită scapulo-humerală); mai rar sunt întâlnite sunt sindromul umăr-mână, retracţia aponevrozei palmare (Boala Dupuytren), periartrita coxo-femurală.
La nivelul structurilor umărului şi în primul rând la nivelul tendoanelor, are loc un proces de uzură a cărei accelerare şi agravare pot fi determinate de traumatisme, microtraumatisme (în special cele de ordin profesional) expuneri la frig etc.
Un rol deosebit în accelerarea proceselor de uzură şi în apariţia inflamaţiei; un argument în acest sens îl constituie frecvenţa mare a acestui sindrom, atât in afecţiuni ale sistemului nervos periferic (nevralgia cervico-brahială)
ANATOMIA FIZIO-PATOLOGICĂ
Umărul este alcătuit din trei articulaţii şi două planuri de alunecare, care-i conferă o mare mobilitate în dauna stabilităţii (de altfel, articulaţia glenohumerală este articulaţia care se luxează cel mai des, din tot corpul uman).
Cele doua suprafeţe de alunecare sunt reprezentate de suprafaţa scapulo-toracică şi de către spaţiul subacromial.
Cele trei articulaţii ale umărului sunt : articulaţia greno-humerală, acromio-claviculară şi sterno-claviculară.
La menţinerea unei oarecare stabilităţi contribuie ligamentele, tendoanele şi muşchii. O mare importanta o au patru muşchi, şi anume : supraspinosul, subspinosul, micul rotind şi subscapularul. Împreuna, ei formează « manşonul » rotatorilor, care participă la efectuarea rotaţiei interne si externe ; totodată în timpul ridicării umărului, el deprima capul humeral care constituie un punct de sprijin pentru deltoid în ridicarea braţului.
În funcţionalitatea umărului, un rol deosebit îl are bursa subacromio-deltoidiană, a cărei porţiune superioară desparte tendonul supraspinosului de arcul coracoidian, iar cea inferioară desparte deltoidul de capul humeral.
Bursa subacromio-deltoidiană constituie normal un spaţiu închis ; la unii bolnavi cu boli reumatice inflamatorii, ea poate comunica cu articulaţia greno-humerală. O altă bursă este cea a tendonului lungii porţiuni a bicepsului. Căptuşite cu un strat de celule sinoviale, bursele se pot inflama, participând la realizarea unora dintre tulburările clinice ale PSH.
Patologic, PSH are drept substrat – în primul rând – leziunile degenerative ale tendoanelor, în special ale bicepsului, caracterizate prin necroze care duc la rupturi parţiale şi prin calcificări, aceste procese de uzură sunt frecvente la subiecţi de peste 40-50 de ani, fiind multă vreme asimptomatice. În privinţa anumitor factori, cm ar fi unele traumatisme, o suprasolicitare sau o expunere la frig, leziunilor degenerative li se adaugă un proces inflamator, în primul rând al tendoanelor, care pune capăt latentei clinice amintite mai sus, bolnavii acuzând dureri de intensitate medie şi un grad variabil de impotentă funcţională. În unele cazuri migrarea materialului calcic cu pătrunderea lui în interiorul unei burse (în primul rând în bursa subacromiodeltoidiană) determină un proces inflamator deosebit de intens, responsabil de prezenta unor dureri extrem de apăsătoare.
O forma particulară de PSH este cea determinată de inflamaţia capsulei articulaţiei greno-humerale, a cărei evoluţie către fibroză este responsabilă de diminuarea importanta a muscarilor la acest nivel (aşa-zisul « umăr blocat » sau « umăr îngheţat »).
În sfârşit, leziunile trofice ale tendoanelor manşetei rotatorilor pot duce, in urma unor solicitări mari (la tineri) sau relativ mici (la vârstnici), la rupturi întinse care sunt responsabile de umărul “pseudoparalitic ».

SCOLIOZAScolioza este o deviatie laterala incomplet reductibila a rahisului cu evolutie progresiva si cu consecinte asup...
02/08/2024

SCOLIOZA

Scolioza este o deviatie laterala incomplet reductibila a rahisului cu evolutie progresiva si cu consecinte asupra morfologiei si functionalitatii acestuia.
Scoliozele nestructurale (functionale)
Ele pot fi provocate de inegalitati ale membrelor inferioare, de anchiloze ale soldului in pozitii vicioase, de contracturi musculare paravertebrale antalgice ca in hernia de disc etc.Aceste atitudini scoliotice nu sunt evolutive si dispar odata cu disparitia sau corectarea cauzei care le-a produs.
Scoliozele nestructurale, functionale sau atitudinile scoliotice se caracterizeaza prin faptul ca deviatia laterala a coloanei este complet reductibila clinic si radiologic in pozitia culcat. Acest tip de scolioze nu se insotesc de modificari de structura vertebrala sau gibozitate si se reduc spontan sau prin interventie minima. Atitudinea scoliotica nu se insoteste de o rotatie a vertebrelor, dar se combina frecvent cu atitudinea cifolordotica. Aceasta situatie se intalneste in cazul unei cresteri rapide, insuficienta musculoligamentara, igiena vertebrala deficitara sau, uneori, inegalitate de membre inferioare cu dezechilibru al bazinului (dezechilibru mecanic redresat prin aplicarea unui talonet).
Scoliozele structurale
Cauzele care duc la aparitia scoliozelor structurale pot fi neurologice, musculare, genetice, congenitale, metabolice, dar marea majoritate a scoliozelor au cauza necunoscuta (ex. scoliozele idiopatice: aproximativ 75%).
Scoliozele structurale constau intr-o inflexiune laterala a rahisului cu raza mare de curbura ce antreneaza un aspect discret asimetric al ansamblului spatelui: un umar mai ascensionat, omoplatul mai proeminent, asimetria discreta a triunghiului taliei, un sold usor ascensionat si chiar un usor dezechilibru lateral al trunchiului. In scoliozele structurale coloana vertebrala prezinta modificari ce se accentueaza in perioada de crestere sau de-a lungul evolutiei bolii de baza care duc la deformari ale corpilor vertebrali, sunt insotite de gibozitate laterala prin rotatia vertebrelor in jurul axului lor vertical si sunt rigide. Gibozitatea este situata de partea convexitatii curburii.
Debutul este greu de precizat. Este posibil ca acesta sa aiba loc chiar in perioada copilariei sub forma unei scolioze infantile cu o cuneiformizare vertebrala care evolueaza in perioada de crestere devenind evident clinic. De multe ori instalarea scoliozei coincide cu cresterea rapida in inaltime in perioada pubertara. Rareori, instalarea deviatiei rahisului este precedata de dureri vagi insotite sau nu de mialgii sau radiculite care cedeaza la repaus, precum si de contractura mu**hilor spatelui de partea convexitatii, fibrilatii musculare si dureri la presiunea insertiilor acestora.
Clinic se descriu trei grade de scolioza:
1. Scolioza de gradul I este mobila si reductibila (nefixata) si poate fi confundata cu atitudinile scoliotice functionale. Curbura poate fi dorsala, insotita sau nu de curburi compensatorii, ori lombara, cand creasta iliaca si spina iliaca proemina de partea concavitatii. Pot sa apara curburi laterale compensatorii, lombosacrata sau dorsala inferioara. Curburile compuse (compensatorii) realizeaza scolioza in ,,S" inversat. Scolioza se reduce prin flexia trunchiului la 90*.
2. Scolioza de gradul II (scolioza fixata) poate sa fie inca reductibila. Contractura paravertebrala perceputa pe partea concava a deviatiei este insotita de dezechilibrul si prabusirea (colapsul) rahisului si de rotatia vertebrelor cu modificarile toracelui caracteristice. Anteflexia rahisului pune si mai bine in evidenta tulburarea de statica. Toracele devine asimetric (plat de partea convexitatii si proeminent de partea opusa), iar copilul scade in inaltime. Coastele de partea concavitatii se ating, in timp ce de partea convexitatii se indeparteaza intre ele.
3. Scolioza de gradul III este ireductibila (retractia musculoligametara asociaza modificari osoase avansate), are consecinte estetice si functionale majore si afecteaza organele toracale si abdominale.In afara de deformarea toracelui, starea generala se altereaza progresiv ca urmare a disfunctiilor organice si a durerilor. In stadiile foarte avansate cu infundarea toracelui si expansiunea coastelor spre oasele coxale(torace mic) apar tulburari grave ale organelor interne.

Drenajul Limfatic Ne confruntam frecvent cu stari de oboseala si cu palpitatii cardiace, si nu intimpinam greutati in ga...
29/07/2024

Drenajul Limfatic

Ne confruntam frecvent cu stari de oboseala si cu palpitatii cardiace, si nu intimpinam greutati in gasirea "responsabililor": serviciul si cafeaua. Poate ca exista un simbure de adevar insa ceea ce nu stim este faptul ca aceste stari pot aparea in urma unei dereglari survenite la nivelul sistemului limfatic.
Drenajul limfatic se practica din vremuri stravechi, fiind mentionat ca o metoda de tratament, inca de pe vremea scolii medicale a lui Hipocrat, in anul 400 d.H. Insa adevaratele preocupari pentru aceasta metoda au aparut peste citeva secole.
Limfa este un lichid transparent, care circula prin vase si ganglioni limfatici, hranind celulele si tesuturile. Sistemul limfatic este la fel de important ca si sistemul circulator. Vasele limfatice sint constituite intr-o "plasa" care acopera fiecare particica a corpului nostru. Acestea transporta substantele nutritive si colecteaza celulele moarte, rezidurile, bacteriile, virusii, substantele anorganice, apa si grasimile. Toate vasele ajung la ganglionii limfatici, aglomerari celulare de forma rotunjita, care pot fi mici (cit un virf de ac) sau mari (cit o maslina).
In corpul nostru exista intre 400 - 700 de ganglioni, care filtreaza si purifica limfa, acestia fiind localizati preponderent in abdomen si la nivelul gitului. De exemplu, atunci cind ni se inflameaza amigdalele, ganglionii de la nivelul gitului isi maresc si ei volumul pentru a lupta impotriva bacteriilor.
Stresul prelungit, sedentarismul, pozitia incorecta sau statul prea mult pe scaun, depunerile adipoase sau celulitice, interventiile chirurgicale (masectomia - extirparea sinului), tulburarile de circulatie periferica, afectiunile cardiace, pulmonare, renale si endocrine sint numai citiva dintre factorii care tulbura buna circulatiei a limfei in corpul nostru. Aceasta situatie paote fi remediata cu ajutorul drenajului limfatic, prin masaj.
Este vorba de un complex de tehnici manuale, utilizate pentru facilitarea eliminarii lichidelor in exces, pe care limfa le aduna si purifica, odata cu traversarea ganglionilor, inainte de a intra in circuitul sanguin. In secolul al XVII-lea, in scoala europeana, francezul Jean Pecquet si danezul Thomas Bartholin au aprofundat studiile stiintifice asupra sistemului limfatic, a raportului intre sistemul limfatic si cel sangvin si al rolului limfei in organism. Dar contributia semnificativa o are danezul Emil Vodder, expert fizioterapeut, care a pus la punct metoda eficace - drenaj limfatic manual.
In zilele noastre, in Europa de Vest drenajul limfatic este o metoda impusa nu numai in cimpul estetic dar si in tratamentul unor afectiuni: reumatismale, circulatorii, traumatologice, ulcer varicos, escare, rani d**a interventii chirurgicale, arsuri, sinuzite, amigdalita, faringita etc.

Masajul prin drenaj limfatic are mai multe efecte:
- anti-edematos (edemele sint provocate de stagnarea singelui in vene sau de prezenta unei cantitati mari de clorura de sodiu si apa in singe; de obicei, edemele sint localizate la nivelul picioarelor si miinilor);
- edeme-cicatrizant (marirea numarului de celule constructoare si eliminarea din zona afectata a substantelor iritante; cu cit este mai crescuta cantitatea de limfa din jurul unei rani, cu atit vasele limfatice afectate sint stimulate sa se vindece);
- imunizant (stimuleaza fabricarea de anticorpi); regenerant (util in cazul unei pieli uscate, descuamate);
- relaxant (la nivelul musculaturii si nu numai); stimulant la nivelul microcirculatiei (previne aparitia celulitei).
Drenajul limfatic are si contraindicatii, motiv pentru care este important sa se consulte un medic inainte de a se apela la aceasta procedura: astm bronsic (si in orice inflamatie acuta cauzata de bacterii, virusi sau alergeni, deoarece exista riscul ca aceste substante otravitoare sa fie raspindite in organism), eczeme, insuficienta cardiaca, hipertiroidism, tuberculoza, tumori maligne (din teama de a nu se raspindi cancerul), probleme cardiace majore, tromboza si flebita (prin masaj pot fi eliberate cheagurile de singe).
Cine practica drenajul limfatic trebuie sa cunoasca anatomia si fiziologia sistemului limfatic, sa respecte cu rigurozitate zonele in care se poate interveni,sa fie relaxat si rabdator si sa se adapteze la problemele de personalitate ale pacientului pentru a putea transmite energia pozitiva. In drenaj.
Specialistul trebuie sa respecte ritmul cardiac (pasul pisicii sau filfiitul aripilor unei pasari). Se recomanda serii de minimum 10 sedinte (de doua ori pe saptamina).
Stiati ca...
Fara sistemul limfatic, organismul nostru s-ar umfla aidoma unui balon? Zilnic, sistemul limfatic filtreaza intre 2 si 4 litri de limfa ? Prin masaj se stimuleaza fluxul limfei de 20 de ori?
Un drenaj limfatic efectuat intr-un mod profesionist face diferenţa!

DEVIATII ALE COLOANEI VERTEBRALE      Curburile normale dau coloanei o mare elasticitate, permitandu-i sa se comporte in...
09/04/2024

DEVIATII ALE COLOANEI VERTEBRALE

Curburile normale dau coloanei o mare elasticitate, permitandu-i sa se comporte in cadere ca un resort, amortizandu-le, spre deosebire de spatele plat. Tot curburile, pastreaza proectia centrului de greutate in interiorul poligonului de sustinere.
Chiar atunci cand una din curburi este accentuata (cifoza sau lordoza) coloana isi recapata echilibrul exagerand curbura din regiunea invecinata.
Definitie
Deviatiile coloanei vertebrale sau deviatiile axului vertebral sunt afectiuni provocate de diferiti factori etiopatogeni.
Deviatia laterala poate fi de un tip oarecare, datorita unei atitudini vicioase, impusa de anumite conditii profesionale. Aceasta deviatie laterala temporala, dar prelungita a coloanei nu reprezinta scolioza, ci o atitudine anormala care creaza posibilitati pentru constituirea ei.
Cand in mod voluntar un copil, care sta mult in banca stramb, capata o deformare, pozitia nu poate fi numita scolioza, ci deviatie prin tinuta. In aceasta nu se observa nici o deformatie a toracelui si nici o sarcina a coloanei vertebrale.
Clasificare
Deviatiile recunoscute ale coloanei vertebrale sunt :
A Scolioza
B. Cifoza
C. Lordza
A. Scolioza : Este deviatia colioanei vertebrale in plan frontal, cu rotiri ale corpurilor vertebrale de partea convexa, rotiri care antreneaza si coastele, determinand o gibozitate de partea covexa. Aceasta noua pozitie a coloanei vertebrale produce asimetrii ale umerilor si omoplatilor. Este vorba de o atitudine scoliotica, cand curburile se pot redresa usor, sau scolioza adevarata cand sau produs modificari osoase. Scolioza se constata la examinarea copilului, folosind aplecarea trunchiului inainte, pozitie in care apare gibozitatea de partea scoliozei.
Scoliozele pot fi :
-Cu o singura curbura, scolioza in forma literei C
-Cu doua sau trei curburi, scolioza in forma literei S, in care curburile alterneaza de o parte si de alta a coloanei pentru a-si gasi echilibrul.

In cadrul scoliozelor adevarate, cele mai grave sunt asa-zisele idiopatice sau esentiale, cu o cauza necunoscuta si aparute inainte de varsta pubertatii.O alta grupa a scoliozelor o formeaza cele statice prin deformari ale bazinului sau inegalitati ale membrelor inferioare.
Scoliozele patologice sunt determinate de afectiuni ca: rahitism, traumatisme ale corpului vertebral (vertebral cuneiforma), poliomielita si reumatism. Scolioza se consta prin examinarea clinica a subiectului , din pozitie stand, complet gol. Se marcheaza apofizele spinoase ale vertebrelor, cu creionul dermatografic, ceea ce ne edifica asupra existentei sau nu a scoliozei si a felului acesteia. Urmarim in continuare echilibrul bazinului si aspectul picioarelor. Examenarea cu firul cu plumb, ne arata directia in care sa produs curbura, stanga, dreapta sau alternativa. Radiografia completeaza si precizeaza rezultatul examenarii.
B. Cifoza : Sunt deviatii ale coloanei vertebrale in plan sagital, prin exagerarea curburilor normale ale coloanei vertebrale. Exista insa cazuri rare, atipice, cand coloana se curbeaza invers : cifoza cervicala si lordoza dorsala. Deformatia se compenseaza printr-o hiperlordoza cervicala si lombara pentru echilibrarea coloanei. Cifozele pot fi suple,asa-zisele atitudini cifotice care pot corecta si hipercorecta voluntar prin contractia musculaturii sau fixe (rigide) care nu se mai pot corecta prin redresarea voluntara sau mobilizare pasiva. Debilitatea generala sau pozitiile gresite (in banca, la locul de munca) si miopia pot favoriza atitudinii cifotice. Cifozele adevarate, functionale au la baza un traumatism cu turtirea unei vertebre in unghi ascutit spre inainte (in pana) ceea ce determina asezarea coloanei in unghi deasupra si sub vertebra lezata. O) alta cauza a cifozei se aplica prin legea lui Delpeon : Cand corpul este mentinut mult timp aplecat inainte, se producde o turtire a corpurilor vertebrale in partea anterioara, din cauza greutatii corporale care afecteaza si actioneaza asupra acestei parti a vertebrei.
Morbul Pott (I.B.C. la coloana) produce o cifoza prin distrugerea unei vertebre si inclinarea trunchiului inainte. Cifoza juvenila sau epifizata Schaurmann apare la varsta pubertatii, cu localizare mai mult la vertebrele dorsale. Cifroza senila sau a batranilor are localizarea cervico-dorsala la barbati si dorsala medie sau dorsolombara la femei.
C . Lordoza : Lordozele sunt deviatii ale coloanei vertebrale cu convexitate anterioara, prin exagerarea curburilor normale ale coloanei vertebrale. Datorita mai ales tonusului crescut si psoasului si slabirii tonusului abdominalilor, bazinul cade mai mult inainte decat normal, exagerand curbura lombara. O cauza favorizanta la femei este purtarea incaltamintii cu tocuri inalte, care duc la inclinarea bazinului inainte si a trunchiului inapoi, determinand lordozarea. Lordoza este prezenta si in locurile cu luxatie congenitala de sold bilaterala, in spondilolistezis si in enopatii. La randul ei lordoza poate fi cauza deviatiilor algii lombare si sacrale, albuminuriei, prin jenarea functiei rinichilor, preecum si a oboselii in mers si stationare.
In cazul lordozei sunt hipertrofiati mu**hii :
-dorsali, in special spinali;
-psoasul iliac;
-rotatorii interni ai membrelor;
-diafragmul;
Antagonistii acestora sunt hipotonici:
-abdominalii, in special dreptii abdominali
-rotatorii externi ai membrelor
-cvadricepsul
-precervicalii
D**a Mezieres, la originea tuturor deformatiilor este lordoza. Atat pozitia verticala cat si miscarea membrelor inferioare si superioare determina curburi lordotice. Deasemenea, incercarea de a corecta o cifoza este necesar sa reducem mai inainte lordoza (cervicala lombara) ceea ce duce la concluzia ca lordoza este la originea cifozei. Cifoza nu apare fara accentuarea lordozei iar daca fixam lordozele , flexia trunchiului nu se mai poate face, ceea ce denota ca cifoza compenseaza lordoza. Asa se explica de ce nu se poate corecta o cifoza dorsala prin exercitiile obisnuite de extensie, pana cand nu se corecteaza mai intai lordozele(cervicala, lombara). Tot Mezieres arata legatura ce exista intre trunchi si membre care se pune in evidenta si mai mult in cazul tratamentului cifozelor : Esecul sau reusita tratamentului depinde de felul cm tinem seama de aceasta. Pentru elucidarea problemei , autoarea da exemplul urmator : Spatiul popliteu al membrelor inferioare este o a treia concavitate posterioara alaturi de cele doua lordoze, cervicala si lombara. Intinderea picioarelor in timpul miscarilor de trunchi determina o stergere a lordozei, iar refacerea curburii lordotice determina flexarea membrelor din genunchi. Lordoza este insotita de rotarea interna a membrelor superioare si inferioare, mai mult lordoza si rotarea interna a picioarelor constituie cauzele genunchiului recurbet si stabilirea ligamentara. O alta problema legata de lordoza se refera la mu**hiul diafragm care este blocat in inspiratie in timpul efortului , ceea ce determina o ridicare si fixare in pozitie ridicata a umerilor. Muschiul diafragm este un mu**hi lordozan, daca tinem seama de insedrtiile sale pe vertebrele 2,3 sau 4 lombare , asemanatoare cu cele ale psoasului. Fixand insertiile diafragmului, blocam respiratia, fixam lordoza si permitem un punct fix altor mu**hi lordozanti-spinalii, in felul acesta miscarile respiratorii ramanand reduse. De aici necesitatea de a elibera respiratia in toate exercitiile in care participa mu**hiul diafragm.
Etiopatogenia
Teoria tinutei varioase : Deoarece copii stau ore intregi aplecati peste o masa prea joasa cu spatele sprijinit de speteaza scaunului, asa in cat mentin timp indelungat coloana vertebrala incovoiata si deviata lateral s-a dedus ca aceasta inprejurare sta la originea scoliozei. Atitudinea amintita ar putea explica producerea scoliozei totale, dar aceasta se observa destul de rar, tinuta scolara gresita ar putea fi mai curand cauza atitudinilor scoliotice care perminentizeaza. Tinand seama de numarul restrans al scolioticilor fata de numarul total al elevilor care au aceleasi atitudini, care se repeta in inprejurari identice, normal este sa ne gandim ca alt element etiopatogenetic trebuie sa intervina si sa determine constituirea scoliozei.
Teoria osteoparalitica : S-a sustinut ca tulburarile de osificare sub influenta diferitelor cauze mecanice, ar putea produce schimbari in forma vertebrelor si deviatiilor laterale ale rahitismului care sunt schitate in mod normal. Elementele care ar influinta cartilagiile de crestere ale vertebrelor ar fi de origine infectioasa sau toracica, traumatica, endocrina, statica, conventionala, imprimandu-se in special in unele avitaminoze. Aceasta cauza ar fi destul de frecventa fiindca unii autori au observat scoliozele in randul copiilor malnutriti.
Din punct de vedere al stadiilor in care se gaseste scolioza obisnuita a adolescentilor, se cunosc trei grade :
-gradul 1 : -care este denumit scolioza benigna, poate sa se confunde, in forma cea mai usoara cu deeviatiile de atitudine
-diferenta estetica : bolnavul poate in mod normal sa-si devieze coloana in sens contrar. La aplecarea inainte a bolnavului, apofizele spinoase sunt pe aceeasi linie, fara nici o abatere.
-gradul 2 : -in aceasta faza a scoliozei faptul esential este acela ca prin miscarile de indoire sau rasucire cu fara sau apasare laterala, se mai poate obtine o oarecare indreptare a curburii coloanei vertebrale spre linia mediana.
-gradul 3 : -se deosebeste de precedentul prin aceea ca deviatiile coloanei si deformatiile toracice nu se mai pot indrepta prin simple miscari de indoire si rasucire. In acesste cazuri scolioza este grava si evoluiaza spre mari deformatii toracice si prabusiri ale coloanei vertebrale. Cu toate neajunsurile estetice, dar mai ales functionale in aceste cazuri, miscarile toracice si chiar cele abdominale sufera deplasari uneori destul de importante care pot sa influenteze asupra functiilor unor organe cm sunt : inima sau prlamanii. Diformitatea este mai grava in formele de scolioza dezechilibrate in care firul cu plumb din fata suboccipitalului nu cade in dreptul interfesier. La unii bolnavi evolutia scoliozei nu se opreste odata cu inceperea perioadei de crestere si deviatiile coloanei vertebrale si deformatiile toracice continua chiar la varsta adulta.
D**a mobilitatea coloanei, Detebit si Mescox recunosc trei forme de scolioze : I-formele nefixate
-formele intermediare
-formele fixate

SCIATICASciatica este termenul medical care caracterizează durerea care radiază de-a lungul nervului sciatic, de la nive...
04/02/2024

SCIATICA

Sciatica este termenul medical care caracterizează durerea care radiază de-a lungul nervului sciatic, de la nivelul spatelui până spre picior. Nervul sciatic este cel mai lung nerv din organismul uman.
Specialiştii caracterizează sciatica drept un simptom şi nu o tulburare în sine. Durerea care radiază semnalează o altă problemă, cm ar fi o hernie de disc. În funcţie de cauză, durerea produsă de sciatica acută, dispare de la sine în câteva luni, spre deosebire de sciatica severă care necesită tratament. În acelaşi timp, tratamentul poate micşora intensitatea durerii.
Cauzele care duc la apariţia sciaticii:
Deşi o hernie de disc este una dintre cauzele frecvente ale sciaticii, există şi alte afecţiuni care pot pune presiune pe nervul sciatic, inclusiv:
Steatoza spinală. Este o îngustare a uneia sau a mai multor zone din coloana vertebrală Spondiloza. Această condiţie, se produce atunci când o vertebră alunecă în faţa altei vertebre.
Tumori spinale. La nivelul coloanei vertebrale, tumorile pot apărea în interiorul măduvei spinării, în cadrul membranelor care acoperă măduva spinării, sau în spaţiul dintre măduva spinării şi vertebre.
Traumele. Un accident de maşină sau o lovitură puternică la nivelul coloanei vertebrale poate produce sciatică.
Tumora nervului sciatic. Uneori, nervul sciatic în sine poate fi afectat de o tumoră sau de anumite leziuni.
Alte cauze. O serie de probleme pot afecta oasele, articulaţiile şi muşchii, toate fiind potenţiale cauze ale sciaticii.
Simptomele sciaticii
Simptomele sciaticii includ:
- apariţia durerii de-a lungul spatelui care se extinde spre partea din spate a coapsei şi spre gambă.
- senzaţie de amorţeală sau slăbiciune musculară.
- furnicături sau un sentiment de „ace" la nivelul picioarelor.
În cazul în care durerea durează mai mult de patru săptămâni sau este foarte severă, medicul poate recomanda un test imagistic pentru a ajuta la identificarea cauzei care comprimă nervul sciatic.
Aceste teste includ:
- Radiografia coloanei vertebrale
- Imagistica prin rezonanţă magnetică
- Tomografia computerizată (CT)
Prevenirea sciaticii
Nu este întotdeauna posibil să se prevină sciatica, iar boala poate recidiva. Vă puteţi proteja spatele prin:
- exerciţii fizice în mod regulat
- menţinerea unei poziţii corecte pe scaun.
- atunci când se lucrează la un calculator, reglaţi scaunul astfel încât picioarele să atingă podeaua iar braţele să fie îndoite într-un unghi drept.
- la ridicarea unui obiect greu ţineţi spatele drept şi îndoiţi doar genunchii.

OSTEOPOROZAOsteoporoza reprezintă un pericol pentru orice persoană poate nu imediat, dar cu siguranţă în jurul vârstei d...
26/11/2023

OSTEOPOROZA

Osteoporoza reprezintă un pericol pentru orice persoană poate nu imediat, dar cu siguranţă în jurul vârstei de 40 de ani, iar în cazuri nefaste, cu ani înainte.
Această boală a atins proporţii epidemice în America de Nord şi Europa Occidentala, iar în Regatul Unit o femeie din trei şi un bărbat din doisprezece riscă să facă osteoporoză în timpul vietii. Cu alte cuvinte, riscul de a avea un şold fracturat datorită osteoporozei este mai mare decat cel al cancerului de sân, ovare şi uter luate împreună, cu o probabilitate de deces de 20 la sută în primul an.
Osteoporoza poate însemna lungi perioade de durere, deformari generatoare de infirmitate din cauza ruperii sau fărâmiţării oaselor, sau chiar posibilitatea unei morţi premature.
Datorită longevităţii vieţii din prezent, si creşterii numărului persoanelor ce depaşesc vârsta de 60 de ani (persoane predispuse osteoporozei), numărul celor care suferă de această boală este în ascensiune continuă.
Osteologii calculează că în anul 2050 în lume vor fi aproximativ 6.250.000 de fracturi de şold (în anul 1990 s-au produs în lume 1.600.000 fracturi de col femural la persoanele în vârsta de peste 35 de ani). Bineînteles, această cifră este îngrijorătoare şi subliniază de asemenea alături de suferinţa bolnavilor de osteoporoză importanţa acestei afecţiuni.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră osteoporoza ca una din bolile majore ale epocii moderne. OMS apreciază totodată că în urmatorii 20 de ani numărul cazurilor de osteoporoză se va dubla, iar fracturile pe care le determină constituie una din problemele majore de sănătate pentru societate, căreia autorităţile medicale trebuie să îi acorde o atenţie proritară.
Cu toate că in cele mai multe cazuri osteoporoza afectează persoane în vârstă tinereţea nu reprezintă un factor lepsit de pericol. Exista o formă juvenilă a acesteia care îi afectează si pe copii. La femei osteoporoza poate apărea d**a naşterea unui copil, la 20-30 de ani, de asemenea este uneori generată de medicaţia cu steroizi la orice vârsta.
Un risc oarecare nu poate fi evitat la o vârstă mai inaintată, dar perspectiva nu este total lipsită de speranţe.
Osteoporoza poate fi tratată şi mai ales prevenita cu succes.
Cu cât boala este depistată într-o fază incipientă, cu atât eficienţa intervenţiei va fi mai mare.
Este bine ca boala să fie tratata înaintea primelor fracturi osteoprotice, deoarece o primă fractura va iniţia apariţia altora.
Deşi nici bărbaţii nu sunt ocoliţi de această boală, incidenţa este de 2-4 ori mai mare la femei decât la barbaţi (1 din 3 femei adulte va dezvolta, de-a lungul vieţii, o fractură osteoporotică, pe când doar 1 din 8 bărbaţi va suferi din aceeaşi cauză; la grupa de vârstă 50-60 de ani, incidenţa este aceeaşi atât la femei, cât şi la barbaţi).
De asemenea, specialiştii au observat faptul că incidenţa bolii este mai mare la populaţia indo-europeană şi asiatică, decât la populaţia africană.
DEFINIŢIE
Numele bolii provine din latină şi înseamnă "os poros", şi ne spune că oasele afectate au găuri în structura lor.
Termenul este derivat din latinescul "porous bones" în care oasele sunt poroase, fragile, sfărâmicioase, predispuse să se fractureze la cel mai mic traumatism.
Este o boală scheletică sistemică ce se caracterizează printr-o masă osoasă scazută cu deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, având ca urmare creşterea fragilităţii osoase şi susceptibilitatea la fracturare.
Osetoporoza reprezintă una din marile probleme de sănătate, mai ales la vârstnici.
În mod normal există un echilibru între formarea de os şi resorbţia sa. În cazul osteoporozei acest echilibru este perturbat în favoarea resorbţiilor.
Foarte importanta este şi calitatea osului nou format, în osteoporoză aparând un os cu structura modificată şi fragilitate crescută.
Osteoporoza este caracterizată prin reducerea paralelă a mineralelor osoase şi matricei osoase astfel încat osul este în cantitate scăzută, dar cu o compoziţie normală procentual.
Aşadar, este o boală progresivă în care oasele devin în mod gradual mai slabe determinând schimbări în postură şi facând individul susceptibil la fracturi osoase.
Osteoporoza nu este încă o condiţie curabilă dar există variate metode care pot încetini procesul de pierdere osoasă.
Necunoştinţa de cauză poate duce la concluzia greşită că osteoporoza este cauzată numai prin deficienţa de calciu din alimentaţie si prin urmare poate fi remediată prin luarea de suplimente de calciu; dar aceasta nu-i tocmai corectă.
Factorul important aici este modul in care calciul este absorbit şi utilizat de către organism, nu în mod necesar cantitatea de calciu consumată.
Osteoporoza este supranumita şi „hoţul tăcut al calciului” pentru că poate slăbi oasele timp de ani de zile făra să fie detectată.
Deşi nu figurează printre primele cauze de deces, osteoporoza este o afecţiune de temut.
Dacă la început se manifestă doar prin încovoierea spatelui, cu timpul pot apărea complicaţii tot mai invalidante, cm este de exemplu fractura de col femural.
Vestea bună este că osteoporoza este o boală tratabilă.
Deşi apare cu precădere la vârstnici şi la femei după menopauză, osteoporoza poate afecta ambele s*xe la orice vârsta.
Diagnosticul este dificil de pus în fazele incipiente, necesitând teste de determinare a densitaţii osoase.
Osteoporoza este asimptomatică dacă nu este complicată cu o fractură (prin compresie vertebrală sau a pumnului, şoldului, coastelor, bazinului, humerusului).
CLASIFICAREA OSTEOPOROZEI

1.Osteoporoze idiopatice (primare):

Osteoporoza idiopatică tip I (postmenopauză,presenilă)

Este întâlnită la femei în vârstă de 50-65 de ani, la un interval de 15-20 de ani de la instalarea menopauzei.
Fracturile vertebrale, cele de radius (Pouteau Colles), şi cele costale sunt cele mai întâlnite manifestări clinice ale acestui tip de osteoporoză.
Sunt fracturi prin zdrobire care antrenează deformări osoase şi dureri intense, locul de elecţie al acestor fracturi este reprezentat de zone osoase, care conţin cantităţi mari de os trabecular.
La persoanele cu osteoporoză de tip I, rata pierderii osoase a osului trabecular este de 2-3 ori mai mare decât cea normală, în timp ce rata pierderii la nivelul osului cortical depăşeşte numai cu puţin normalul.
În timpul acestei faze accelerate a pierderii osoase au loc perforaţii ale plăcilor trabeculare cu slăbirea structurii vertebrelor şi ci o marcată tendinţă a acestora la colaps acut.
În cazul osteoporozei de tip I, la majoritatea bolnavilor, turnoveru-ul osos este înalt, cu o resorbţie osoasă accentuată şi cu o formare osoasă compensatorie insuficientă.
În ceea ce priveşte patogenia osteoporozei de tip I există unele particularităţi: majoritatea factorilor implcaţi în acest tip de osteoporoză sunt determinaţi de deficitul de estrogeni, menopauză, accelerarea pierderii de ţesut osos, scăderea secreţiei de hormon paratiroidian, scăderea semnificativă a absorbţiei calciului, ceea ce sugerează pierderea osoasă.

Osteoporoza idiopatică de tip II (senilă, de involuţie)

Este întâlnită la persoanele de peste 70 de ani de ambele s*xe, rezultând dintr-o pierdere lentă de ţesut osos.
Se manifestă mai ales prin fracturi de cil femural, dar şi prin fracturi vertebrale, ale humerusului, ale tibiei proximale şi ale bazinului, fracturi vertebrale deseori multiple şi realizând aspectul de vertebre cuneiforme - pot duce la o accentuată cifoză dorsală.
Subţierea trabeculelor şi reducerea lentă a masei osoase determină o deformare treptată a corpilor vertebrali, neînsoţită de durere.
Mecanismele care duc la constituirea osteoporozei de involuţie acţionează lent si se aplică ambelor s*xe si la întreaga populaţie.
Pe măsura înaintării în vârstă creşte proporţia celor la care scăderea densităţii osoase atinge pragul fracturar.
Principalele mecanisme de involuţie sunt reprezentate de scăderea capacităţii măduvei osoase de a forma precursori osteoblastici şi de hiperparatiroidismul secundar.
Pierderea accentuată de ţesut osos în perioada postmenopauză explică dece osteoporoza de involuţie şi fracturile de col femural sunt dedouă ori mai frecvente la persoanele vârstnice des*x feminin decât la bărbaţii de vârstă corespunzătoare, deşi rata pierderii osoase lente este similară la cele două s*xe.

Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr

Este rar întâlnită la ambele s*xe, manifestându-se mai ales prin fracturi vertebrale, dar şi prin fracturi de coaste sau ale oaselor periferice.
Evoluţia este uneori blândă, alteori severă, progresivă, refractară la tratamentul clasic al osteoporozei.
Uneori ea apare la femei tinere în cursul sau după o sarcină, la unele dintre ele notându-se o scădere a fosfatazei alcaline în ser.

Osteoporoza idiopatică juvenilă

Mai rară decât osteoporoza adultului tânăr.
Poate afecta băieţi şi fete în perioada prepubertară, între 8-14 ani.
Are o evoluţie zgomotoasă pentru 2-4 ani, cu dureri osoase şi fracturi după traumatisme minime; după care se produce o remisie spontană, urmată de reluarea creşteii ţesutului osos.

2. Osteoporoze secundare:

Osteoporoza indusă de glucocorticoizi

Este întânlită în sindromul Cushing si după tratamentul îndelungat cu corticoizi.
Tratamentul cu hormono glucocorticoizi detrmină o pierdere osoasă datorită facptului că rata resorbţiei osoase o depăşeşte pe cea a formării osoase.
Dozele suprafiziologice de hormoni glucocorticoizi realizează acest dezechilibru prin două mecanisme:
- reducerea formării osoase datorate deprimării funcţiilor osteoblaştilor
- creşterea resorbţiei
Sunt afectate în special oasele cu conţinut mare de os trabecular (vertebrele şi coastele), rezultând un mare risc de fractură, dar şi riscul de fractură de şold este triplat.
Scăderea densităţii osoase are loc mai ales în primul an al corticoterapiei, dar continuă, într-un ritm mai lent, şi în perioada următoare.
Mecanismele prin acre dozele suprafiziologice de cortizon suprimă formarea de os sunt:
Reducerea conversiei unor celule precursoare în osteoblaste;
Reducerea sintezei de către osteoblastele mature a principalelor proteine ele matricei oaselor;
Suprimarea unor factori locali de creştere datorită suprimării sintezei de prostaglandine, care au unele acţiuni asupra factorilor de creştere propriu-zişi.
Efectul hormonilor glucocorticoizi de a mări resorbţia osoasă se realizează prin următoarele mecanisme: a)Reducerea absorbţiei intestinale a calciului
b) Reducerea resorbţiei calciului, la nivelul tubilor renali cu creşterea pierderii sale urinare;
c) Stimularea secreţiei de parathormon, ca rezultat al malabsorbţiei calciului şi pierderii urinare
d) Activarea osteoclastelor,secundară semnalelor declanşate de excesul de parathormon.
Glucocorticoizii scad şi concentraţiile serice de hormoni s*xuali, în special la bărb at şi la femeie după menopauză.
Urmarea acestor efecte cumulative este o pierdere substanţială de os trabecular, evaluată în unele studii până la 30% în primele luni ale tratamentului.
Pierderea de os are ca urmare apariţia de fracturi la circa o treime din bolnavi după 5-10 ani de tratament.
Incidenţa osteoporozei secundare corticoterapiei, însoţită de fracturi ale scheletului axial şi periferic este atât de mare încât reprezintă o problemă medicală majoră.
Aceste fracturi sunt mai frecvente la vârstnici deoarece osteopenia cortizonică se adaugă celei determinate de vârstă, de menopauză şi de descreşterea activităţii fizice.
Hipogonadismul constituie una din cauzele osteoporozei la bărbat, identificat la 3-7% dintre bărbaţii cu fracturi vertebrale.
În această formă are loc atât o reducere a osului cortical, cât şi a celui trabecular, ca urmare a creşterii resorbţiei şi scăderii mineralizării, ambele fenomene putând fi corectate prin tratament cu androgeni.
În patogenie par să intervină următorii factori:
Efectul direct al androgenilor pe ţesut osos
Scăderea concentraţiei plasmatice a formei active de vitamina D
Malabsorbţia calciului
Reducerea nivelului calcitoninei circulante
Diagnosticul osteoporozei prin hipogonadism este facilitat de dozarea în ser a testosteronului şi a gonadotrofinelor.
În acromegalie poate apărea uneori o osteoporoză la constituirea căreia participă panhipopituitarismul secundar şi hipogonadism asociat.

MASA OSOASĂ MAXIMĂ
Reprezintă suma totală a ţesutului osos atunci când acesta atinge nivelul maxim în jurul vârstei de 20 de ani .
Desi oasele incetează să mai crească in jurul vârstei de 16-18 ani, densitatea şi tăria lor continuă să sporească incă un număr de ani.
Bărbaţii au oase mult mai mari şi ca atare o masă de substanţă osoasă iniţială mai maredecât femeile. La fel si persoanele de culoare de ambele s*xe, au o masă osoasă mai mare decât albii .

Osteoporoza nu este o problemă a osului anormal ci a unei deficienţe la nivelul ţesutului osos normal, datorată faptului că pierderea depăşeşte formarea osului nou .
Alimentaţia deficitară si lipsa calciului si vitaminei D pot contribui la o deteriorare a procesului de formare a ţesutului osos. Oasele rezultate sunt fragile şi casante .
Utilitatea cunoaşterii densităţii masei osoase:
Se constată dacă există osteoporoză
Se urmăreste evoluţia de-a lungul anilor
Se apreciază necesitatea terapiei hormonale de substituţie
Se verifică efectul steroizilor şi al unor tratamente medicamentoase de durată
Se evaluează pericolul producerii unei fracturi-reprezintă un etalon pentru orice vârstă, s*x şi masă osoasă.
Cauzele pierderii osoase la adult:
Fiziologice :
după ce vârful densitaţii osoase este atins, densitatea osoasă ramâne stabilă câţiva ani, apoi descreşte. La femei pierderea osoasa începe înaintea menopauzei şi intre 20 - 40 ani la barbaţi. După instalarea menopauzei rata pierderii osoase este accelerată de cateva ori la femei mai ales la osul trabecular (vertebre, oase late, epifize);
rata pierderii osoase variază considerabil între femei. O categorie la care osteopenia este mai severă decât ar fi normal pentru vârsta pe care o au este considerată a avea osteoporoză postmenopauză sau tip I. Clinic acest tip se manifestă prin fracturi prin "strivire vertebrală";
osteopenia rezultată prin procesul normal de îmbatranire care apare atât la bărbaţi cât şi la femei a fost denumită osteoporoză senilă sau tipul II. Apar frecvent fracturi ale şoldului, bazinului, articulaţiei pumnului, humerusului proximal, tibiei proximale, corpilor vertebrali.
Secundare :
boli endocrine : hipogonadism feminin (hiperprolactinemie, amenoree hipotalamică, anorexie nervoasă, insuficienţă ovariană, hipogonadism masculin (insuficienţă gonadică primară / secundară, pubertate întarziată), hipertiroidie; hiperparatiroidie; hipercorticism; deficit al hormonului de creştere.
boli gastointestinale : gastrectomie subtotală; sindroame de malabsorbţie, icter obstructiv cronic, ciroză hepatică.
afectiuni ale măduvei hematogene : mielom multiplu, limfom, leucemie, anemii hemolitice, carcinom diseminat
medicamente : heparina, glucocorticoizi, tiroxina, anticonvulsivante, chimioterapie.
alcool
imobilizare

Etiologie

Osteoporoza este considerată sindrom anatomoradiologicoclinic, determinată de numeroase cauze.
Clasificarea etiologică a osteoporozei cuprinde următoarele forme:

Osteoporoza idiopatică (primară) :
Osteoporoza comună
- tip I (postmenopauză, presenilă)
- tip II (senilă, de involuţie)
Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr
Osteoporoza idiopatică juvenilă

Osteoporoze secundare :
Osteoporoza secundară unor boli endocrine:
- indusă de glucocorticoizi:
a) forma spontană
b) forma iatrogenă
- osteoporoza din:
a) hipertiroidism
b) hipogonadism
c) acromegalie
d) amenoreea atletelor de performanţă
Osteoporoza secundară a unor boli digestive:
- sechele după rezecţii gastrice
- sindroame de malabsorbţie
- icter obstructiv cronic
- ciroză biliară primitivă
- malnutriţie severă

Osteoporoza secundară unor boli metabolice
- diabet zaharat
- hemocromatoză
Osteoporoza de imobilizare
Osteoporoza cosmonauţilor
Osteoporoza genetică
Osteoporoza de cauze diverse:
- alcool
- tratament prelungit cu heparină
- metastaze carcinoase în măduva osoasă

Osteoporoza idiopatică este tipul idiologic cel mei frecvent reprezentând peste 75 la sută din totalitatea cazurilor de osteoporoză.
Osteoporoza idiopatică reprezintă în cazul s*xului feminin o proporţie de 65-80 la sută din totalitatea cazurilor;în cazul s*xului masculin, proporţia este de aproximativ 60 la sută. Dintre diversele tipuri de osteoporoză idiopatică, unele sunt rar întâlnite : osteoporoza idiopatică a adultului tânăr şi mai ales osteoporoza idiopatică juvenilă.
Osteoporoza comună, cu cele două subtipuri ale ei, osteoporoza postmenopauză (întâlnită la femeile în vârstă de 45-60 de ani) şi osteoporoza senilă (osteoporoza vârstnicilor de peste 70 de ani) constituie cea mai frecventă formă de osteoporoză, pentru care sunt valabile noţiunile prezentate mai sus şi cele ce urmează. Factorii de risc principali ai osteoporozei idiopatice sunt genetici, hormonali, alimentari şi exogeni. Când aceştia lipsesc, trebuie luate în considerare cauzele unei osteoporoze secundare.
Osteoporoza secundară are cel puţin şase forme etiologice; pe prim plan se situează osteoporoza bolilor endocrine, in special osteoporoza cortizonică cm este cea întâlnită în sindromul Cushing, ca şi cea determinată de tratamentul cu hormoni glucocorticoizi.
Osteoporoza secundară este întâlnită la 20 la sută dintre femeile şi la 40 la sută dintre bărbaţii care se prezintă la medic pentru fracturi vertebrale.
Factorii de risc privind această boală invalidantă sunt de două categorii: cei în legătură cu care nu se poate face nimic şi cei care pot fi evitaţi sau modoficaţi.

Factori de risc inevitabili

Sexul - femeile sunt predispuse la osteoporoză deoarece oasele lor sunt mai uşoare şi mai puţin puternice, iar la 45 de ani producţia de hormoni se reduce. De două ori mai multe femei decât barbaţi sufera fracturi de şold.
Vârsta - după vârsta de 30 de ani se reduce substanţa minerală din oase
Rasa - peroanele descendente din populaţia africană, neagră, mai ales bărbaţii sunt cele mai rezistente la osteoporoză,apoi urmează barbaţii asiatici. Oamenii albi au de două ori mai multe fracturi datorate osteoporozei decât cei cu ascendenţi africani sau asiatici.
Factorii individuali - familia (ereditatea), fizicul (trăsătura de familie, de rasă, alimentaţie din copilărie), antecedente medicale: menstre neregulate sau absente (deficit de estrogen), fracturi osoase, operaţii pe stomac sau intestine ( duc la absorbţia deficitară a calciului si viaminei D din alimente), histerectomia, intervenţii chirurgicale pe prostată sau testicule, cancer.

Factori de risc influenţabili

Cafeina in exces
Tutunul - pare sa blocheze capacitatea estrogenilor de a proteja oasele
Alcoolul mai mult de un pahar pe zi
Sedentarismul
Dietă care implică absorbţia calciului-fast food
Lipsa vitaminelor K,C,D
Lipsa oligoelementelor
Pilule contraceptive
Absenţa tratamentului hormonal de substituţie după menopauză
Musculatură slab dezvoltată
radioterapie şi chimioterapie
Medicamente care obstrucţioneaza absorbţia calciului (Furosemid,Tetraciclină, Anticonvulsivante, Steroizi, Antiacide)
Masă corporală redusă (cure de slăbire)

Riscuri deosebite pentru persoanele în vârstă:

- predispoziţia pentru căderi - cauzele includ:
Simţ al echilibrului deteriorat
Control scăzut al muşchilor
Timp de reacţie redus
Medicamente care provoacă stări de confuzie şi ameţeli
Alcoolul
Tensiune arterială scăzută
Articulaţii instabile (genunchii)
Artrite
Boala Parkinson
Slăbirea vederii şi a auzului
Probleme la nivelul picioarelor(inflamaţii,bătături)
- nivelul scăzut al calciului:
Calciul este mai puţin absorbit de către persoanele în vârstă
Utilizarea in cantităţi mai mici a produselor lactate
Dietă inadecvată
- alte considerente:
Oamenii în vârstă fac mai puţină mişcare
Mai puţine activitaţi in aer liber (raze UV)
Răspuns mai slab al pielii la lumina soarelui (vitamina D)
Moral scăzut, memorie slabă( uită să ia suplimentele la dietă)
- măsuri de siguranţă pentru vârstnici:
Precauţii pentru prevenirea căderilor (balustrade pt scări, covoraşe,iluminat bun,etc)
Dietă care să includă toţi factorii de nutriţie necesari
Supliment de calciu şi vitamina D
Exerciţii fizice zilnice
Tratarea depresiilor
O trecere în revistă a medicamentelor cu diminuarea sau renunţarea la cele care nu sunt momentan necesare

PATOGENIE

Osteoporoza fură substanţă minerală din oase lăsând găuri mari în structura alveolară a parţilor interne,trabeculare. Oasele devin slabe şi casante şi se pot rupe la cea mai neînsemnată lovitură.
Toate simptomele osteoporozei derivă de la rupturi, care sunt de două feluri:
leziunea vertebrelor în timpul strivirii,fărâmiţarii,tasării
fractura propriu-zisă(fisură sau ruptură deschisă) care apare la restul oaselor care nu aparţin coloanei vertebrale.
Fractura poate fi produsă spontan, în timpul accidentului; sau este posibil să se fi rupt mai întâi osul, probabil din cauza oboselii tisulare, aceasta ducând la cădere.
Atunci când substanţa din oase este redusă şi aceste sunt slăbite de osteoporoză, chiar dacă îşi pastrează dimensiunile şi forma ele prezintă un risccrescut de fracturare în cazul celor mai mici accidente.
Măsura utilizată pentru aprecierea acestei slăbiri se numeşte densitatea minerală a osului (DMO).
O densitate minerală osoasă scazută inseamnă oase fragile şi cele care pot fi afectate sunt oasele membrelor, şoldul, pelvisul, şira spinării, clavicula, coastele, mâinile şi picioarele.

Address

Paris Nr 66 , Paris Esthetique
Cluj-Napoca

Opening Hours

Monday 06:00 - 13:30
Tuesday 06:00 - 13:30
Wednesday 06:00 - 11:30
Thursday 06:00 - 13:30
Friday 06:00 - 12:00

Telephone

+40799824888

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Calin Szilagyi Specialist Masaj - Kinetoterapie posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Practice

Send a message to Calin Szilagyi Specialist Masaj - Kinetoterapie:

Share

Share on Facebook Share on Twitter Share on LinkedIn
Share on Pinterest Share on Reddit Share via Email
Share on WhatsApp Share on Instagram Share on Telegram