19/02/2017
21 ELECTROLITOS/EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
SODIO
HIPONATREMIA.
(Na sérico < 135 mmol/L). Debido a un exceso de H2O en relación con el Na; se produce en situaciones en las que el Na total del liquido extracelular puede ser normal, ~ o ~. Existe hipoosmolalidad a menos que los solutos no-Na estén ~, como ocurre en caso de diabetes mellitus hiperlipidemia intensa o estados hiperproteinémicos intensos como el mieloma múltiple. Para la interpretación de estos trastornos es esencial valorar el estado del volumen (fig. 21-1).
Hiponatremia hipovolémica. Se produce cuando las pérdidas de Na, habitualmente por el tubo digestivo, superan a las pérdidas de H20, a menudo en asociación con una reposición parcial de volumen con H2), una diuresis inadecuada de H2O o ambas situaciones. Las características clínicas reflejan la depleción de volumen; Na urinario < 10 mmol/L, excepto cuando los vómitos producen alcalosis metabólica y obligan a pérdidas renales de NaHCO3. La hiponatremia hipovolémica puede ser consecuencia también de pérdidas renales (diuréticos, enfermedad de Addison o diuresis osmótica); Na urinario > 20 mmol/L.
Hiponatremia hipervolémica. Ocurre cuando el incremento en el H20 corporal total supera al incremento de Na; puede producirse en caso de ICC grave, cirrosis y síndrome nefrótico. Na urinario < 10 mmol/L, excepto en insuficiencia renal.
Hiponatremia euvolémica. Ocurre en el síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIVP) (también denominado síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, SIADH), en el que la excesiva reabsorción de agua mediada por la SIVP produce hiponatremia dilucional, la o***a es relativamente hipertónica con relación al plasma y se pierde Na por o***a a pesar de una función renal y suprarrenal normales. Sus causas habituales son la producción ectópica de vasopresina por tumores (p. ej., cáncer pulmonar de células en avena), su excesiva producción endógena debida a enfermedades pulmonares (neumonía, absceso, tuberculosis, presión positiva al final de la espiración) trastorno del SNC (tumores meningitis, encefalitis, traumatismos, hemorragia subaracnoidea, ictus) y situaciones de estrés. Algunos fármacos pueden alterar la excreción de agua al liberar vasopresina (p. ej., morfina, tricíclicos, ciclofosfamida, nicotina), favorecer su acción (AINE) o ambos (sulfonilureas). También el hipotiroidismo y el déficit de cortisol pueden ocasionar hiponatremia euvolémica.
Síntomas. Consisten en confusión, anorexia, letargo, desorientación y calambres. Cuando el Na desciende bruscamente hasta < 120 mmol/L pueden aparecer convulsiones, hemiparesia y coma.
Tratamiento. En primer lugar, valorar el estado del volumen. Los pacientes hipovolémicos deben recibir solución salina normal. Debe corregirse cualquier déficit mineralcorticoideo. En la hiponatremia hipervolémica debe restringirse la ingesta de H20. Puede ayudarse a la mejoría con el tratamiento adecuado de la ICC, la administración de albúmina en la nefrosis o el uso cuidadoso de diuréticos y a veces de albúmina en la cirrosis. Los pacientes con SIADH requieren restricción de H10, la demeclociclina, que induce una diabetes insípida (Dl) nefrogénica, puede ser útil para el tratamiento a largo plazo. La solución salina hipertónica se reserva para aquellas situaciones en las que exista una hiponatremia profunda (Na sérico < 120 mmol/L) o esté comprometido el estado neurológico. Debe calcularse el déficit de sodio y reponer en 24 horas la mitad del déficit necesario para llevar al Na hasta 120 mmol/L (tabla 211). Las soluciones hipertónicas se administran siempre a través de vías venosas centrales.
HIPERNATREMIA.
(Na sérico > 150 mmol/L). Debido al déficit de H2O en relación con el Na. Puede aparecer por: ( I) pérdida de H20, generalmente pérdidas insensibles (cutáneas o pulmonares) que no se reponen, o pérdidas renales por diabetes insípida (DI) causada por traumatismo craneal o neurocirugía; (2) pérdidas de H20 que superan a las pérdidas de Na: (a) caso de fiebre, quemaduras o exposición a temperaturas elevadas, o (b) por pérdidas renales durante una diuresis osmótica, como ocurre en la hiperglucemia intensa, en la cual la o***a es hipotónica o isotónica con Na > 20 mmol/L, (3) puede haber exceso de Na en pacientes que ingieren NaCl o que son reanimados con NaHCO3 (véase fig. 212).
TABLA 211. Pautas para el plan de tratamiento.
Hiponatremia
Déficit calculado de Na (mmol) = 0.6 x (kg) x (140 Na) + 140 x déficit de volumen ( I ).
Correcciones para proteínas y triglicéridos séricos:
% agua sérica = 99 - 1.03 x lípidos (g/l) - 0.073 x proteínas (g/l).
Na corregido = Na medio x 0.93
-------
% agua sérica
Correciones para glucosa sérica:
Na corregido = glucosa (mmol/l) + Na sérico (mmol/l)
Hipernatremia:
Déficit calculado de agua = 0.6 x peso (kg) x ( Na - 1)
--------------
140
Síntomas. Consisten en alteración del estado mental contracciones bruscas, convulsiones y coma. La hipernatremia aguda intensa ( > 160 mmol/L) deshidrata las células cerebrales y puede romper los vasos cerebrales, ocasionando secuelas neurológicas irreversibles
y una mortalidad sustancial.
Tratamiento. Corregir la osmolalidad reponiendo lentamente el H20. La hipernatremia hipovolémica se trata inicialmente con solución salina isotónica hasta reponer el volumen y después con salino al 0,45 %. Cuando predominan las manifestaciones de hipertonicidad, la solución salina hipotónica puede ser el tratamiento inicial. El mejor tratamiento de la hipernatremia hipervolémica lo constituyen los líquidos hipotónicos y los diuréticos de asa o, cuando esté indicada, la diálisis. Los pacientes con DI central deben recibir vasopresina acuosa o su análogo intranasal, desmopresina. En los pacientes con DI central parcial puede ser suficiente la clorpropamida. La Dl nefrogénica responde frecuentemente a las tiacidas y la restricción de Na.
POTASIO
BALANCE EXTERNO DE K. Está determinado por la ingestión oral y la excreción renal. El 90 % del K ingerido se excreta por el riñón, casi todo secretado por la nefrona distal, proceso favorecido por la aldosterona, el elevado contenido celular en K y la alcalosis. Los factores que modulan el balance interno de K son: insulina, agonistas betaadrenérgicos y alcalosis, que promueven la captación de K por las células. La acidosis desplaza el K fuera de las células.
HIPOPOTASEMIA. (K < 3,5 mmol/L) (tabla 212). Puede ser debido a: (1) ingesta inadecuada; (2) pérdidas excesivas o ambas: (a) digestivas (vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, adenoma velloso y abuso de laxantes) con la asociación de alcalosis, hiperaldosteronismo secundario y bicarbonaturia (b) pérdidas renales de K, que pueden ser debidas a alcalosis de cualquier causa, a diuréticos (excepto los ahorradores de K) diuresis osmótica, como en la hiperglucemia, hiperaldosteronismo primario y secundario, trastornos tubulares renales, fármacos (anfotericina, gentamicina y carbenicilina) y depleción de Mg; (3) aparece hipopotasemia debida a desequilibrio interno cuando está incrementada la captación celular de K a partir del líquido extracelular, como ocurre en la alcalosis, tras el tratamiento insulínico o en la parálisis periódica.
TABLA 21-2. Causas de depleción de potasio e hipopotasemia.
I. Digestivas.
A Ingesta dietética insuficiente.
B Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, adenoma velloso, fístulas, ureterosigmoidostomía).
II Renales.
A. Alcalosis metabólica.
B Diuréticos, diuresis osmótica.
C Efectos mineralcorticoideos excesivos. Hiperaldosteronismo primario.
2. Hiperaldosteronismo secundario (comprende hipertensión maligna, síndrome de Bartter, tumor de células yuxtaglomerulares).
3 Ingestión de regaliz.
4 Exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing, esteroides exógenos, producción ectópica de ACTH).
D Tubulopatías renales.
1 Acidosis tubular renal.
2 Leucemia.
3. Síndrome de Liddle.
4 Antibióticos.
E. Depleción de magnesio.
III. Hipopotasemia debida a desplazamiento al interior de las células (no depleción).
A Parálisis periódica hipopotasémica.
B Efecto insulínico.
C Alcalosis.
Características clínicas. Debilidad muscular, íleo, poliuria y alteraciones ECG (ondas U, intervalo QT y ondas T planas). La hipopotasemia intensa ocasiona parálisis flácida y parada cardíaca.
La causa de la hipopotasemia suele ser evidente por la presentación (véase tabla 212). Una excreción urinaria de K < 25 mmol/día es sugestiva de ingesta inadecuada o de diarrea. Cuando las pérdidas urinarias de K son mayores sugieren la existencia de vómitos, empleo actual de diuréticos o pérdidas tubulares renales. La acidosis sugiere diarrea, acidosis tubular renal o cetoacidosis diabética. El incremento de las pérdidas renales de K con hipertensión sugiere exceso de mineralcorticoides.
Tratamiento. En los casos leves es suficiente con la adición de suplementos dietéticos mediante KCl. En los pacientes edematosos tratados con diuréticos resultan útiles los suplementos dietéticos y la adición de agentes ahorradores de K (p. ej., aldactone). Las pérdidas digestivas deben reponerse con KCl IV ( < 20 mmol/h). La hipopotasemia intensa sintomática requiere dosis mayores (2040 mmol/h), con monitorización cardíaca y control frecuente de las cifras de K plasmático. La hipopotasemia con intoxicación digitálica también requiere una corrección urgente.
HIPERPOTASEMIA.
(K sérico > 5,5 mmol/L) (tabla 21-3). Puede ser debida a alteración de la excreción de K, como en la insuficiencia renal aguda oligúrica, en la insuficiencia renal crónica cuando la FG es < 10 mL/min, cuando el K de la dieta es excesivo, con la administración de diuréticos ahorradores de K, o con varios de estos factores.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Ocurre en la diabetes mellitus y en el anciano. Acidosis e insuficiencia renal leve son acompañantes frecuentes. El hipoaldosteronismo también ocasiona hiperpotasemia en la enfermedad de Addison, en los pacientes tratados con AINE, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, heparina y ciclospo***a. También la espironolactona, el triamtereno y el amiloride provocan retención renal de K.
TABLA 213. Causas de hiperpotasemia.
I Excreción inadecuada.
A I insuficiencia renal .
1 Insuficiencia renal aguda.
2 Insuficiencia renal crónica grave (FG < lo ml/min).
3 Trastornos tubulares.
B Insuficiencia suprarrenal.
1 Hipoaldosteronismo.
2 Enfermedad de Addison.
C. Diuréticos que inhiben la secreción de potasio (espironolactona, triamterene, amiloride).
II Salida de potasio de los tejidos.
A Lesión tisular (aplastamiento muscular, hemólisis, hemorragia interna).
B Fármacos: succinilcolina, arginina, intoxicación digitálica, antagonistas betaadrenérgicos.
C. Acidosis
D Hiperosmolalidad.
E Parálisis periódica hiperpotasémica.
III Ingesta excesiva.
IV Seudohiperpotasemia.
A Trombocitosis.
B Leucocitosis.
C Mala técnica de punción venosa.
D Hemólisis in vitro.
FIGURA 213. ECG esquemáticos de K normal y elevado. Las ondas T picudas (derivaciones precordiales) van seguidas por una disminución de la onda R, QRS ensanchado, PR prolongado, pérdida de la onda P y, finalmente, una onda sinusal (monofásica).
Se produce hiperpotasemia debida a desequilibrio interno de K (liberación del potasio de las células) en la acidosis y en los diabéticos con deficiente captación de K mediada por la insulina. La necrosis celular puede liberar K en exceso a la circulación procedente de los músculos (p. ej., rabdomiólisis), las células tumorales (síndrome de lisis tumoral) y los hematíes (estados hemolíticos). El clorhidrato de arginina, empleado para corregir alcalosis metabólica, puede elevar el K sérico en los pacientes con insuficiencia hepática, renal o ambas.
Los efectos clínicos más importantes de la hiperpotasemia son las alteraciones de la conducción cardíaca (fig. 213) y las arritmias, que se ven exageradas por J, Na, ~I Ca, acidosis y ~ Mg. La hiperpotasemia puede ocasionar también debilidad muscular ascendente.
Tratamiento. Se resume en la tabla 21-4.
c TABLA 21-4 Tratamiento de la hiperpotasemia.
.
Tratamiento Indicación Dosis Comienzo Duración Mecanismo Nota
Gluconato K > 6.S mmol/L con al 10 ml de sol. IV al 10 % en 15 min. 30 min. Reduce el potencial umbral. Máxima rapidez de acción.
cálcico~. teraciones ECG avanza 23 min. antagoniza la toxicidad car Monitonzar ECG. Repetir en
das. díaca y neuromuscular de la S min., si persiste el ECG
hiperpotasemia. anormal. Peligroso en presen
cia de digital. Corrige la hipo
natremia si existe. Continuar
con otro tratamiento para el K
lllSulilld t Hiperpotasemia modera 10 U reg. IV + S0 ml IV al 15-45 min. 4-6 h. Desplaza el K al interior de Glucosa innecesaria si gluce
Glucosa da. solo ondas T picudas. S0 % las células. mia elevada. Repetir insulina/
15 min., con venoclisis de
glucosa si se precisa.
NaHCOg Hiperpotasemia modera- 90 mmol (2 amp. IV, pasar en Inmediato. Corta. Desplaza el K al interior de El más eficaz en presencia de
da. 5 min.) las células. acidosis. Mayor peligro en
CC o hipernatremia Vigilar
KayeXaldtO t Hiperpotasemia mode Oral: 30 g con 50 ml de sorbi I h. 4-6 h. Elimina K. Cada gramo de Kayexalato
Sorbitol. rada. tol al 20 %; Re**al: 50 g en elimina alrededor de I mmol
200 ml de e***a de sorbitol al de K por vía oral o unos
20 %, retener 5 min. 0.5 mmol de K por vía re**al.
Repetir cada 4 h. Utilizar con
precaución en la ICC.
Furosemida. Hiperpotasemia modera 2040 mg en bolo IV. 15 min. 4 h. Eliminación urinaria de K. Máxima utilidad cuando la
da, creatinina sérica excreción inadecuada de K
< 265 mmol/l ( < 3 mg%). contribuye a la hiperpotase
Diálisis. Hiperpotasemia con insu Inmediato Variable. Elimina K. Hemodiálisis máxima eficacia
ficiencia renal. tras el También mejora la acidosis
comienzo.
Puede ser preferible el cloruro cálcico en presencia de h~estabilidad circulatoria o ¿afectación hepática.
TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS (Figura 214)
La regulación del pH normal (7,35 - 7,45) depende de pulmones y riñones. Según la ecuación de Henderson-Hasselbach, el pH es función de la proporción entre HCO3 (regulado por el riñón) y PCO2 (regulada por los pulmones). La relación HCO3/ PCO2 es útil para clasificar los trastornos del equilibrio acidobásico. La acidosis es debida a la ganancia de ácidos o a la pérdida de álcalis; sus causas pueden ser metabólicas (descenso del HCO3 sérico) o respiratorias (elevación de la PCO2). La alcalosis es debida a la pérdida de ácido o a la adición de base, y puede ser metabólica (~ del HCO3 sérico) o respiratoria (I de la PCO2).
Para limitar las modificaciones del pH, los trastornos metabólicos provocan una respuesta compensadora inmediata de la ventilación; la compensación de los trastornos respiratorios por los riñones tarda días. Los trastornos acidobásicos simples consisten en una alteración primaria y su respuesta compensadora. En los trastornos mixtos esta presente una combinación de alteraciones primarias.
ACIDOSIS METABÓLICA.
El HCO3 bajo es debido a la adición de ácidos (orgánicos o inorgánicos) o a la pérdida de HCO3. Las causas de acidosis metabólica están clasificadas por el anión gap o hiato aniónico, que es igual a Na(Cl + HCO3) (tabla 21-5).
TABLA 215. Acidosis metabólica.
Acidosis sin hiato aniónico Acidosis con hiato aniónico
Causa Clave Causa Clave
Diarrea Hª; Dism. K CAD Hiperglucemia,
cetonas
Enterosto- Drenaje IR Uremia, t BUN, t Cr
mía
ATR Acidosis Contexto clínico +
Proximal Dism K láctica Aum. lactato sérico
Distal Dism K ; UPH > 5.5 Cetoacidosis Hª; t débil para
Dilucional Expansión de alcohólica cetonas
volumen + hiato osmolar
Uréterosig- Asa ileal obs- Ayuno Ha; acidosis leve;
moidostomía truida + cetonas
Hipernutri- Venoclisis de Salicilatos Ha; tinnitus; nivel
ción aminóacidos sérico elevado
+ cetonas
Acetazola Hª de adminis- Metanol HA grande, retinitis
mida, tración de estos + despistaje para
NH4CI, agentes tóxicos;
lisina + hiato osmolar
HCI, argi Etilenglicol IR, SNC; + despistaje
ninaHCI tóxico; cristaluria;
+ hiato osmolar
ATR = acidosis tubular renal; UPH = pH unnario; CAD = cetoacidosis diabética: IR = insuficiencia renal; HA = hiato aniónico; HO = hiato osmolar
La acidosis con hiato aniónico aumentado (> 12 mmol/L) es debida a la adición de ácido (distinto del HCI) y aniones no medidos al organismo. Sus causas son: cetoacidosis (diabetes mellitus, ayuno, alcohol), acidosis láctica, intoxicaciones (salicilatos, etilenglicol y etanol) e insuficiencia renal. El diagnóstico puede hacerse determinando BUN, creatinina, glucosa, lactato, cetonas séricas, osmolalidad sérica y realizando un despistaje toxicológico.
Las acidosis con hiato aniónico normal son debidas a la pérdida del HCO, por el tubo digestivo o por el riñón, p. ej., acidosis tubular renal, obstrucción urinaria, expansión rápida de volumen y administración de NH4CI, lisinaHCI o argininaHCI. El cálculo del hiato aniónico urinario puede ser útil para la evaluación de la acidosis metabólica hiperclorémica. Un hiato aniónico negativo sugiere pérdidas digestivas; un hiato aniónico positivo sugiere una alteración de la acidificación urinaria.
Características clínicas. Consisten en hiperventilación colapso cardiovascular y síntomas inespecíficos que oscilan desde anorexia hasta coma.
Tratamiento. Depende de la causa y la intensidad. Corregir siempre la alteración subyacente. La administración de álcalis está sujeta a controversia. Puede ser razonable tratar la acidosis láctica con HCO3 IV a una velocidad suficiente para mantener el HCO3 entre 8 y 10 mml/L y el pH > 7,10.
La acidosis crónica se trata cuando el HCO3 < 15 mmol/L o aparecen síntomas de anorexia o fatiga. El citrato Na puede ser más agradable al paladar que el NaNHO3 oral. El tratamiento oral con NaHCO3 suele comenzar con I g tres veces al día, que se va aumentando para mantener el HCO3 sérico deseado.
ALCALOSIS METABÓLICA.
Incremento primario del HCO3 sérico. La mayor parte de los casos se originan con concentración de volumen y pérdida de ácido por estómago o riñón. Menos a menudo, la causa es el HCO3 administrado o derivado del lactato endógeno, que se perpetúa cuando continúa la reabsorción renal de HCO3. En los vómitos, la pérdida de Cl reduce su disponibilidad para su absorción renal con el Na. La mayor avidez por el Na debida a la depleción de volumen acelera entonces la reabsorción de HCO3 y mantiene la alcalosis. El Cl urinario es típicamente bajo (10< mmol/L) (tabla 216). La alcalosis puede estar mantenida también por hiperaldosteronismo, debido al acrecentamiento de la secreción de H y de la reabsorción de HCO3. La depleción intensa de K también ocasiona alcalosis metabólica al incrementar la reabsorción de HCO3; Cl urinario > 20 mmol/L.
TABLA 216. Alcalosis metabólica.
Con respuesta al NaCl Resistencia al NaCl
(Ucl bajo) (Ucl alto)
Causas digestivas: Trastornos suprarrenales:
Vómitos Hiperaldosteronismo
Aspiración nasogástrica Síndrome de Cushing ( I u 2 u,
ectópico)
Diarrea con pérdida de cloro Esteroides exógenos:
Adenoma velloso de colon Glucocorticoides o mineralcorti-
coides
Tratamiento diurético Ingestión de regaliz
Posthipercapnia Carbenoxolona
Carbenicilina o penicilina Síndrome de Bartter
Alcalosis por realimentación
Ingestión de alcalinos
Los vómitos y la aspiración nasogástrica ocasionan pérdidas de HCl y volumen, eliminación urinaria de H y alcalosis. Los diuréticos son una causa frecuente de alcalosis por contracción de volumen, depleción de Cl e hipopotasemia. Los pacientes con enfermedad pulmonar crónica, cifras altas de PCO2 y de HCO, sérico y en los que se mejora bruscamente la ventilación pueden presentar alcalosis.
La actividad mineralcorticoidea excesiva debida a síndrome de Cushing (peor en el ACTH ectópico o hiperaldosteronismo primario) causa alcalosis metabólica que no se acompaña de depleción de volumen o de Cl y que no responde al NaCl.
La depleción intensa de K también ocasiona alcalosis metabólica.
Diagnóstico. Es útil medir al Cl de una muestra aleatoria de o***a (tabla 21-6), a menos que se hayan administrado diuréticos.
Tratamiento. Corregir la causa subyacente. En casos de depleción de Cl, administrar NaCl, en hipopotasemia, añadir KCI. Los pacientes con hiperfunción suprarrenal requieren tratamiento del trastorno subyacente.
La alcalosis intensa puede requerir además tratamiento con acidificantes tales como NH4CI, HCI o acetazolamida. La cantidad inicial de H necesaria (en mmol) se calculará según O,S x (peso corporal en kg) x (HCO3 sérico24).
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Caracterizada por retención de CO, debida a insuficiencia ventilatoria. Sus causas son: sedantes, ictus, enfermedad pulmonar crónica, obstrucción de la vía aérea, edema pulmonar grave, trastornos neuromusculares y parada cardiopulmonar.
Síntomas. Consisten en confusión, asterixis y embotamiento.
Tratamiento. El objetivo es mejorar la ventilación mediante «toilet» (limpieza) pulmonar y corrección del broncospasmo. En los casos agudos graves puede precisarse intubación. La acidosis debida a hipercapnia suele ser leve.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
La ventilación excesiva ocasiona una reducción primaria de C02 yl'pH en casos de neumonía, edema pulmonar, neumopatía intersticial y asma. El dolor y las causas psicógenas son frecuentes; otras etiologías son: fiebre, hipoxemia, sepsis, delirium tremens, salicilatos, insuficiencia hepática ventilación mecánica excesiva y lesiones del SNC. La alcalosis respiratoria intensa puede ocasionar convulsiones, tetania, arritmias cardíacas o pérdida de conciencia.
Tratamiento. Irá dirigido a los trastornos subyacentes. En los casos psicógenos puede precisarse sedación o reinspiración en una bolsa.
TRASTORNOS «MIXTOS». En muchas circunstancias existe más de una sola alteración acidobásica. Son ejemplos la acidosis metabólica y respiratoria combinada en el shock cardiogénico la acidosis y alcalosis metabólica en los pacientes con vómitos y cetoacidosis diabética, la acidosis metabólica con alcalosis respiratoria en los pacientes con sepsis. El diagnóstico puede ser clínicamente evidente o estar sugerido por las relaciones entre PCO2 y HCO3, marcadamente diferentes a las halladas en los trastornos simples.
En la acidosis simple con hiato aniónico, éste aumenta en proporción a la caída del HCO3. Cuando se produce un incremento en el hiato aniónico a pesar de un HCO3 normal, es sugestivo de alcalosis metabólica y acidosis con hiato aniónico simultáneas. Cuando el descenso del HCO3 debido a acidosis metabólica es proporcionalmente mayor que el incremento del hiato aniónico, es sugestivo de acidosis metabólica mixta, con y sin hiato aniónico.
Para una revisión más detallada, véase Levinsky, N. G.: Fluids and Electrolytes, capítulo 50 p. 278,y Levinsky N. G.: Acidosis and Alkalosis, capítulo 51, p. 289, en HPIM12.
