Dr. Mauricio Campos

Dr. Mauricio Campos Médico especialista en Medicina Interna, enfermedades del hígado y obesidad. Ingresos hospitalarios de pacientes adultos con enfermedades graves.

ACLF Cuando el paciente cirrótico, que estaba estable, entra en una caída en picada.(Las mayúsculas indican diagnósticos...
26/06/2025

ACLF
Cuando el paciente cirrótico, que estaba estable, entra en una caída en picada.
(Las mayúsculas indican diagnósticos específicos)

Los pacientes con cirrosis hepática no tienen “los días contados”
Desde su diagnóstico, generalmente se mantienen asintomáticos, a esta etapa le llamamos CIRROSIS COMPENSADA.

Hay 4 descompensaciones que no son ACLF, pero sí podrían ser un PRE-ACLF:
1. Encefalopatía (EH)
2. Ascitis (A)
3. Hemorragia variceal (HV)
4. Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Cuando estas descompensaciones aparecen, el paciente consulta y es cuando debes evaluar si está en:
1. DESCOMPENSACIÓN AGUDA (AD)
2. ACLF (Falla hepática aguda sobre crónica)

La descompensación inicial lleva a la falla de un órgano, ésta a descompensación aguda y ésta a ACLF

Di -> OF -> DA -> ACLF

Estos diagnósticos definen el tipo de manejo que debes darle al paciente, dividiendo a las descompensaciones en los siguientes cuadros:

1. EH
2. EH + AD
3. EH + ACLF

4. A
5. A + AD
6. A + ACLF

7. HV
8. HV + AD
9. HV + ACLF

10. PBE
11. PBE + AD
12. PBE + ACLF

Importante:

En el momento que se instaura ACLF, este diagnóstico se convierte en el principal.

Aunque las cuatro descompensaciones (ascitis, hemorragia, PBE y encefalopatía) se llaman así tal cual “descompensaciones” este no es el mismo diagnóstico DESCOMPENSACIÓN AGUDA.

El ACLF tiene 3 clasificaciones dentro de sí mismo

Si quieres tener una calculadora de FALLA DE ÓRGANOS, DESCOMPENSACION AGUDA y ACLF, te la dejo aquí, para que sepas cuando Interconsultar:

EASL-CLIF Consortium acute-on-chronic liver failure score.

16/06/2025
02/06/2025

HOOC–CH2–CH2–CH(NH2)–COOH

NaOOC–CH2–CH2–CH(NH2)–COOH

El primero: es el principal neurotransmisor exitatorio del sistema nervioso central, pero que a la vez, tiene efectos comprobados sobre la regeneración del hígado y no lo sabíamos

El segundo: lo tienen muchas personas en la mesa de la casa.

Y no lo sabíamos... hasta esta semana.

Ahora, nadie ha dicho que lo comencemos a usar. No es recomendación, pero se nos vienen buenas noticias seguramente

Debido a la muerte del Presidente Roosevelt a causa de un evento cerebrovascular hemorrágico, el gobierno de los Estados...
21/05/2025

Debido a la muerte del Presidente Roosevelt a causa de un evento cerebrovascular hemorrágico, el gobierno de los Estados Unidos solicita un estudio poblacional de todos los factores de riesgo relacionados. Antes de Framingham no existía nada, todo sus antihipertensivos, medicamentos para la diabetes, colesterol, triglicéridos, anti arrítmicos, anticoagulantes y un largo etc. nacen de este escrito, que me empesiné en tener.
Con ustedes, la reimpresión del estudio original de Framingham

¿POR QUÉ TENGO CIRROSIS SI NUNCA HE INGERIDO ALCOHOL?Pregunta frecuente. Posiblemente por una de estas causas: 1. Enferm...
17/05/2025

¿POR QUÉ TENGO CIRROSIS SI NUNCA HE INGERIDO ALCOHOL?

Pregunta frecuente.
Posiblemente por una de estas causas:

1. Enfermedades virales
• Hepatitis C crónica
• Hepatitis B crónica (con o sin coinfección con hepatitis D)
• Hepatitis D crónica (siempre en coinfección con B.)

2. Enfermedades metabólicas
• Hemocromatosis (depósito excesivo de hierro)
• Enfermedad de Wilson (acumulación de cobre)
• Deficiencia de alfa-1 antitripsina
• Tirosinemia tipo I
• Galactosemia
• Glucogenosis hepáticas (tipo III y IV principalmente)
• Porfiria hepática aguda
• Niemann-Pick tipo C
• Cistinosis
• Abetalipoproteinemia

3. Enfermedades autoinmunes
• Hepatitis autoinmune
• Cirrosis biliar primaria (hoy llamada colangitis biliar primaria)
• Colangitis esclerosante primaria

4. Enfermedades tóxicas
• Alcoholismo crónico
• Fármacos hepatotóxicos (ej. metotrexato, amiodarona, isoniazida)
• Toxicidad por vitamina A
• Intoxicaciones por hierbas o suplementos hepatotóxicos

5. Enfermedades por depósito de grasa
• Esteatohepatitis metabólica (MASH)
• Asociada a obesidad, diabetes tipo 2, dislipidemia
• Esteatohepatitis alcohólica

6. Enfermedades vasculares
• Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de venas hepáticas)
• Enfermedad venooclusiva
• Insuficiencia cardíaca congestiva crónica (hepatopatía congestiva)
• Síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria)

7. Colestasis prolongada
• Atresia biliar
• Colangitis crónica
• Coledocolitiasis prolongada
• Síndrome de Alagille

8. Infecciones crónicas
• Esquistosomiasis hepatoesplénica
• Sífilis congénita (rara)
• Tuberculosis hepática granulomatosa (rara)

9. Enfermedades genéticas raras o mixtas
• Síndrome de Allgrove
• Síndrome de Zellweger
• Trastornos del ciclo de la urea con daño hepático progresivo

10. Idiopática
• Cirrosis criptogénica (cuando no se encuentra causa clara, pero muchas veces es una esteatohepatitis no diagnosticada)

Los trastornos del ciclo de la urea que cursan con daño hepático son:
1. Deficiencia de argininosuccinato liasa (ASL)
• Enfermedad: Argininosuccínico aciduria
• Daño hepático asociado:
• Hepatomegalia
• Fibrosis o cirrosis hepática progresiva
• Elevación de transaminasas
• Mecanismo: Acumulación de argininosuccinato, que puede ser hepatotóxico y generar inflamación crónica.
2. Deficiencia de ornitina transcarbamilasa (OTC)
• Enfermedad ligada al X (afecta más a varones)
• Manifestaciones: En algunos casos puede producir daño hepático subclínico; sin embargo, lo más importante es la encefalopatía por hiperamonemia.
• En formas neonatales severas puede haber necrosis hepática aguda.
3. Deficiencia de carbamilfosfato sintetasa I (CPS1)
• Manifestación principal: Hiperamonemia severa
• En algunos pacientes puede haber daño hepático agudo o crónico si no se controla la hiperamonemia a tiempo.
4. Deficiencia de N-acetilglutamato sintetasa (NAGS)
• Rara, pero similar clínicamente a la deficiencia de CPS1
• Puede cursar con insuficiencia hepática en etapas avanzadas si no se trata.
5. Citrulinemia tipo I (deficiencia de argininosuccinato sintetasa)
• Puede asociarse a elevación de enzimas hepáticas
• Algunos casos reportan daño hepático si la enfermedad es prolongada y mal tratada

PROGRESIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICADESDE EL HÍGADO GRASODIABÉTICOS CONTRA NO DIABÉTICOSLos pacientes diabéticos progresar...
17/05/2025

PROGRESIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA
DESDE EL HÍGADO GRASO

DIABÉTICOS CONTRA NO DIABÉTICOS

Los pacientes diabéticos progresarán más rápido en la severidad de su fibrosis hepática y si su glucosa se mantiene alta, la velocidad es aún mayor.

Liver stiffness progression in biopsy-proven metabolic dysfunction–associated steatotic disease among people with diabetes versus people without diabetes: A prospective multicenter study
Original Articles: Steatohepatitis

Huang, Daniel Q Hepatology Jan 2024

Cáncer Hepático en CirrosisCuriosidadesEn paises con acceso a trasplante hepático, encontrar un tumor menor de 2 cm hace...
14/05/2025

Cáncer Hepático en Cirrosis

Curiosidades

En paises con acceso a trasplante hepático, encontrar un tumor menor de 2 cm hace que estos pacientes que estaban lejos de recibir un trasplante pasen a los primeros lugares, por lo tanto, al haberse diagnosticado a tiempo, reciben la "buena noticia" que el cáncer tiene buen pronóstico y su trasplante se hará pronto. Con el trasplante curará.

En paises como El Salvador, donde los pacientes no tienen acceso al trasplante, es de rigor mantener la vigilancia de nuestros pacientes con cirrosis, con la finalidad de encontrar las lesiones pequeñas a tiempo y les podemos ofrecer cirugía o tratamientos endovasculares de ablación de la lesión, "quemándola" con químicos especiales o radiofrecuencia.

Para ambos casos, el estado nutricional y funcional (Performance Status ó PS en las ilustraciones) juegan un papel muy importante, es por eso que en nuestra clínica nos preocupamos por llevarlos rápidamente a un mejor estado general, porque sus pronósticos mejoran sustancialmente y la cantidad de medicamentos disminuirá.

27/04/2025

PÓNGASE AL DÍA CON SU CIRROSIS

10 pasos que cambian la vida del paciente con cirrosis

1. Determinar la cantidad y el tipo de alimentos que debe ingerir de ahora en adelante. Los pacientes con cirrosis tienen una alimentación especial

2. Buscar hepatitis B y C

3. Verificar si necesita ser vacunado contra la hepatitis A y B

4. Establecer el tratamiento anti várices, anti encefalopatías, anti ascitis y anti sangrado

5. Realizar la endoscopía de rastreo de várices

6. Iniciar el rastreo periódico de Hepatocarcinoma

7. Retroceder en el daño hepático y sistémico lo más que se pueda

8. Identificar causas de empeoramiento de la enfermedad y corregirlos

9. FORMAR MÚSCULOS. A través de ejercicios específicos prescritos por su especialista.

10. Suspender el alcohol y consumir de 2 a 3 tazas de café por día.

Todo paciente con cirrosis que cumple con este esquema de 10 pasos tiene una mejoría sustancial en su estilo de vida y en la supervivencia a largo plazo.

27/04/2025

HEPATOCARCINOMA (HCC)

Factor de riesgo más fuerte: cirrosis
El 20-40% de los HCC no tienen causa identificada
A nivel mundial fallecen 2,000 personas por día de HCC
Para el 2040 este número se estima que incrementará un 55%
Los hombres se ven afectados 2-3 veces más que las mujeres
La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres

Causas:
Cirrosis de cualquier causa, obesidad, hígado graso, tabaquismo, alcohol, Hepatitis B y Hepatitis C.

En América Latina más del 50% de los pacientes que necesitan screening de HCC no lo tienen

En algunos países, los pacientes con cirrosis fallecen sin nunca haberse realizado ningún estudio de rastreo de HCC

COLANGIOCARCINOMA (CCA)Un solo nombre para un grupo de cánceres distintos¿Qué es?Es todo cáncer de los conductos biliare...
26/04/2025

COLANGIOCARCINOMA (CCA)

Un solo nombre para un grupo de cánceres distintos

¿Qué es?
Es todo cáncer de los conductos biliares

Clasificación Anatómica:
Intrahepático = iCCA
Peri-hiliar (extrahepático) pCCA
Distal (extrahepático) dCCA

Es una enfermedad:
Heterogénea
Baja incidencia
Alta mortalidad

Heterogénea: Cada uno de ellos es diferente entre sí (son tumores distintos molecularmente y con pronósticos diferentes)

Baja incidencia: 0.5-3 casos por 100,000 habitantes

Alta mortalidad: supervivencia a los 5 años menor al 20%

Causas: infecciones parasitarias, enfermedades inflamatorias intestinales, virus de hepatitis, alcohol, tabaco, cirrosis.
Hay una relación especial con colangitis esclerosante primaria (PSC)

La PSC incrementa el riesgo de padecer CCA en un 400%

Marcador: CA19-9 (inespecífico)

Imágenes: colangioresonancia, CPRE, USG de vías biliares

Biopsia: solo en los distales, a través del CPRE

Tratamiento quirúrgico: sólo para los intrahepáticos tempranos (resección por segmentectomía o trasplante hepático)

No hay tratamiento quirúrgico para los extrahepáticos

Ablación: solo en los intrahepaticos en estadios muy tempranos (

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Lunes 08:00 - 17:00
Martes 08:00 - 17:00
Miércoles 08:00 - 17:00
Jueves 08:00 - 17:00
Viernes 08:00 - 17:00
Sábado 08:00 - 12:00

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