19/12/2025
การฝังเข็มศีรษะเพื่อช่วยรักษาพาร์กินสัน
EP97** 😖ยิ่งตั้งใจมากยิ่งสั่นมาก ในโรคพาร์กินสันความผิดปกติจาก Basal Ganglia Circuit และบทบาทการรักษาแบบผสมผสานด้วย ZSA (Zhu scalp acupuncture)
จากตอนก่อนที่หมอแมนได้เล่าถึงกลไกระดับไขสันหลังอย่าง muscle spindle reflex ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อความตึงและการเกร็งของกล้ามเนื้อ วันนี้หมออยากชวนทุกท่านมองขึ้นไปอีกระดับหนึ่งครับ เป็นระดับของสมองส่วนลึกที่มีบทบาทอย่างมากต่อการเริ่ม การหยุด และการเปลี่ยนการเคลื่อนไหวของร่างกาย นั่นก็คือ basal ganglia circuit ซึ่งถือเป็นหัวใจสำคัญของพยาธิสรีรวิทยาในโรคพาร์กินสัน
เป็นเนื้อหาหนึ่งที่หมอแมนเตรียมไว้สำหรับสอนในคลาส Intermediate Neuro scalp Acupuncture 2026 เพื่ออาจช่วยยกระดับมุมมองในการแก้ปัญหาโรคระบบประสาทจากกลไกสมองไปอีกขั้นนึงครับ
โดยทั่วไปแล้ว เวลาเราพูดถึงโรคพาร์กินสัน ภาพที่หลายคนนึกถึงมักจะเป็นเรื่องมือสั่นหรือกล้ามเนื้อแข็ง แต่จากประสบการณ์ทางคลินิกจะพบว่า ผู้ป่วยจำนวนไม่น้อยยังคงมีแรงกล้ามเนื้อค่อนข้างดี กล้ามเนื้อไม่ได้ฝ่อ และไม่มีความเสียหายโดยตรงของเส้นประสาทส่วนปลายเลยด้วยซ้ำ ปัญหาที่แท้จริงของโรคนี้จึงไม่ได้อยู่ที่ตัวกล้ามเนื้อ แต่เกิดจาก ระบบควบคุมการเคลื่อนไหวในสมองทำงานผิดจังหวะ โดยเฉพาะวงจร basal ganglia ครับ
Basal ganglia ไม่ได้ทำหน้าที่สร้างแรง หรือสั่งให้กล้ามเนื้อหดตัวโดยตรง แต่ทำหน้าที่เป็นเหมือน “ระบบคัดเลือกการเคลื่อนไหว” ทำงานร่วมกับ motor cortex เพื่อช่วยตัดสินว่า
การเคลื่อนไหวใดควรถูกอนุญาตให้เกิดขึ้น และการเคลื่อนไหวใดควรถูกยับยั้ง
ระบบนี้เองที่ทำให้การเดิน การหยิบจับ หรือการเปลี่ยนท่าทางของเรา เกิดขึ้นอย่างลื่นไหล ต่อเนื่อง และไม่สิ้นเปลืองพลังงาน โดยที่เราไม่ต้องคิดหรือสั่งตัวเองทุกขั้นตอนครับ
📍
โครงสร้าง Basal Ganglia วงจรที่ซับซ้อน แต่คิดเป็นระบบ
ตรงนี้หมอแมนอยากขอหยุดเล่าแบบภาพรวมแล้วพาทุกคนลงมาดู โครงสร้างจริง ของ basal ganglia ว่าในเชิงกายวิภาคและวงจรประสาท มันทำงานกันอย่างไร เพราะตรงนี้เองคือจุดตั้งต้นของโรคพาร์กินสันทั้งหมดครับ
Basal ganglia ไม่ได้เป็นก้อนสมองก้อนเดียว แต่เป็นเครือข่ายของนิวเคลียสหลายส่วนที่เชื่อมต่อกันเป็นวงจร โครงสร้างหลักที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหว ได้แก่ striatum (caudate และ putamen), globus pallidus (externus และ internus), subthalamic nucleus และ substantia nigra
ในบรรดาโครงสร้างเหล่านี้ striatum ทำหน้าที่เป็นจุดรับสัญญาณหลักจากสมองชั้นบน โดยเฉพาะ motor cortex และ premotor cortex ทุกครั้งที่สมองคิดจะขยับ ไม่ว่าจะเป็นการเริ่มเดิน ยกแขน หรือเปลี่ยนท่าทาง สัญญาณแผนการเคลื่อนไหวจะถูกส่งลงมาที่ striatum ก่อนเสมอครับ
จากนั้นสัญญาณจะถูกส่งต่อไปยัง globus pallidus ซึ่งทำหน้าที่คล้าย “วาล์วควบคุม” ของระบบ โดยเฉพาะ globus pallidus internus (GPi) ซึ่งเป็นแหล่งกำเนิดสัญญาณยับยั้งหลักที่กดการทำงานของ thalamus อยู่ตลอดเวลา พูดง่าย ๆ คือ ถ้าไม่มีใครมาลดแรงกดตรงนี้ การเคลื่อนไหวจะไม่ถูกปล่อยออกมาเลยครับ
ในขณะเดียวกัน subthalamic nucleus (STN) ทำหน้าที่เสริมแรงเบรกให้กับ GPi โดยเฉพาะผ่าน hyperdirect pathway (cortex → STN → GPi) ในสถานการณ์ที่ต้องควบคุมหรือหยุดการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็ว ส่วน globus pallidus externus (GPe) จะช่วยคุมไม่ให้ STN ทำงานมากเกินไป ทั้งหมดนี้เชื่อมโยงกันเป็นวงจรที่ละเอียดและแม่นยำมาก
อีกโครงสร้างหนึ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือ substantia nigra pars compacta ซึ่งเป็นแหล่งสร้าง dopamine เพื่อส่งไปปรับการทำงานของ striatum ตรงนี้หมอแมนอยากเน้นว่า dopamine ไม่ได้สั่งการเคลื่อนไหวโดยตรง แต่ทำหน้าที่เหมือน “ปุ่มปรับความไวของระบบ” ว่าจะเปิดหรือปิดวงจรไหนมากน้อยแค่ไหนครับ
👉🏻ถ้ามองเป็นลำดับง่าย ๆ
สมองคิดจะขยับ → ส่งสัญญาณลง striatum → วงจรเลือกผ่าน direct หรือ indirect pathway → ระดับการกด thalamus เปลี่ยน → สัญญาณย้อนกลับขึ้น motor cortex → การเคลื่อนไหวเกิดหรือไม่เกิด
📍
เมื่อ dopamine ลดลง วงจรทั้งระบบถูกตั้งค่าให้ “เบรกค้าง”
ในภาวะปกติ direct pathway จะช่วยลดแรงเบรกจาก GPi ทำให้ thalamus ส่งสัญญาณกลับขึ้นไปได้ง่าย การเคลื่อนไหวจึงเริ่มได้อย่างราบรื่น ขณะที่ indirect pathway จะช่วยเพิ่มแรงเบรกเพื่อกันการเคลื่อนไหวที่ไม่จำเป็น ทั้งสองเส้นทางต้องทำงานสมดุลกันตลอดเวลา ซึ่ง dopamine คือกุญแจสำคัญของสมดุลนี้ครับ
แต่เมื่อเกิดโรคพาร์กินสัน เซลล์ประสาทที่สร้าง dopamine ใน substantia nigra จะค่อย ๆ เสื่อมลง สิ่งที่เกิดขึ้นไม่ใช่แค่ dopamine ลด แต่คือ สมดุลของวงจรทั้งระบบพังลง
direct pathway อ่อนแรง
indirect pathway และ STN เด่นขึ้น
GPi เพิ่มแรงยับยั้งและส่งสัญญาณผิดจังหวะมากขึ้น
ผลลัพธ์คือ motor cortex อาจยังคิด วางแผน และสั่งการได้ แต่สัญญาณไม่ถูก “อนุญาต” ให้ออกมา การเคลื่อนไหวจึงเริ่มได้ช้า ติดขัด หรือไม่ต่อเนื่อง อาการอย่าง bradykinesia, akinesia หรือ freezing of gait จึงไม่ได้เกิดจากแรงกล้ามเนื้อที่ลดลง แต่เกิดจาก วงจรการปล่อยการเคลื่อนไหวในสมองถูกเบรกไว้ตลอดครับ
rigidity ในพาร์กินสันสัมพันธ์กับการเพิ่ม gain ของวงจรควบคุมโทนจากสมองส่วนลึกและก้านสมอง ทำให้เกิดการต้านการเคลื่อนไหวแบบคงที่ และอาจพบ co-contraction ได้ แต่ไม่ใช่ stretch reflex ที่ไวผิดปกติแบบ spasticity ไม่ใช่ stretch reflex ที่ไวผิดปกติแบบรอยโรค UMN
📍
ลำดับการพัฒนาโรคพาร์กินสัน อาการโรคที่ไม่ได้เริ่มจากมือสั่นเสมอไป
ในหลายกรณี พาร์กินสันเป็นโรคที่ค่อย ๆ พัฒนาอย่างช้า ๆ เป็นระยะเวลาหลายปี ก่อนที่อาการมือสั่นหรือการเคลื่อนไหวช้าจะปรากฏชัด จนบางครั้งคนไข้เองก็ไม่รู้ตัวว่าอาการในช่วงแรก ๆ เกี่ยวข้องกับโรคนี้เลยครับ
👉🏻ในระยะเริ่มต้น: ความผิดปกติที่ยังไม่ใช่เรื่องการเคลื่อนไหว อาการในระยะเริ่มต้นมาก ๆ ความเสื่อมของระบบประสาทอาจเริ่มจากบริเวณ brainstem และระบบประสาทอัตโนมัติ ก่อนที่จะลุกลามมาถึง substantia nigra อย่างชัดเจน
ทำให้ผู้ป่วยในระยะนี้อาจมีอาการ เช่น
-ท้องผูกเรื้อรัง
-การนอนผิดปกติ โดยเฉพาะ REM sleep behavior disorder
-การรับกลิ่นลดลง
-ความเหนื่อยล้า ซึมเศร้า หรือวิตกกังวลโดยไม่มีสาเหตุชัดเจน
หากอาการเหล่านี้ถูกมองว่าเป็นเรื่องของอายุ ความเครียด หรือระบบทางเดินอาหาร อาจทำให้โรคดำเนินต่อไปโดยไม่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาครับ
👉🏻ระยะก่อนแสดงอาการทางการเคลื่อนไหว หรือช่วงวงจรเริ่มเสียสมดุล
เมื่อการเสื่อมของระบบประสาทค่อย ๆ ลุกลามเข้าสู่ substantia nigra pars compacta ระดับ dopamine ใน basal ganglia จะเริ่มลดลง แต่ยังไม่ต่ำพอที่จะทำให้เกิดอาการชัดเจน
ในช่วงนี้ basal ganglia circuit เริ่มเสียสมดุลแบบค่อยเป็นค่อยไป
direct pathway เริ่มอ่อน
indirect pathway เริ่มเด่น
แต่สมองยังสามารถชดเชยได้ด้วยวงจรอื่น เช่น cortex และ cerebellum
ผู้ป่วยอาจเริ่มรู้สึกได้ว่ามีอาการ
-เคลื่อนไหวช้าลงเล็กน้อย
-เหนื่อยง่าย
-การเริ่มขยับไม่ลื่นเหมือนเดิม
แต่ยังใช้ชีวิตได้ค่อนข้างปกติครับ
👉🏻ระยะแสดงอาการชัดเจน: วงจรถูก “เบรกค้าง”
เมื่อระดับ dopamine ลดลงถึงจุดหนึ่ง สมองจะไม่สามารถชดเชยได้เพียงพออีกต่อไป วงจร basal ganglia จะเข้าสู่สภาวะที่ indirect pathway และ subthalamic nucleus เด่นชัด ทำให้ GPi กด thalamus อย่างต่อเนื่อง
ในระยะนี้ อาการทางการเคลื่อนไหวจะเริ่มชัดเจน เช่น
-การเคลื่อนไหวช้า (bradykinesia)
-ความแข็งของกล้ามเนื้อ
-มือสั่นในบางราย
-การเริ่มเดินยาก หรือ freezing of gait
ซึ่งระยะนี้อาการเหล่านี้เป็นจุดที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่มาพบแพทย์ และได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสันครับ
👉🏻ระยะท้าย: วงจรอื่นเริ่มมีส่วนร่วมมากขึ้น
เมื่อโรคดำเนินไปนานขึ้น ความผิดปกติจะไม่ได้จำกัดอยู่ที่ basal ganglia เพียงอย่างเดียว แต่จะเริ่มเกี่ยวข้องกับ brainstem, cerebellum และ cortical network
ในระยะนี้ ผู้ป่วยอาจมี
-ปัญหาการทรงตัว
-freezing of gait ที่เด่นขึ้น
-อาการจากระบบประสาทอัตโนมัติ
-การตอบสนองต่อยาลดลง
ซึ่งอธิบายได้ว่าทำไมในระยะหลัง ยาอย่างเดียวจึงไม่เพียงพอ และจำเป็นต้องอาศัยการฟื้นฟู การใช้ external cue และการรักษาเสริม เช่น ZSA เข้ามาช่วยครับ
✍🏻ทำไมการเข้าใจลำดับโรคจึงสำคัญ
หมอแมนว่าถ้าเราเข้าใจว่าพาร์กินสันเป็นโรคที่ค่อย ๆ พัฒนาเป็นลำดับ จะเห็นชัดว่า ระยะการรักษามีหลักๆอยู่สามช่วงด้วยกันครับ
1.การรักษาไม่ควรเน้นแค่ช่วงที่อาการชัด
2.การดูแลควรมองแบบระยะยาว และ
3.การใช้เครื่องมืออย่างยา การฟื้นฟู และการฝังเข็ม ควรถูกวางให้เหมาะกับ “ช่วงของโรค”
ซึ่งตรงนี้เองที่ทำให้การดูแลผู้ป่วยพาร์กินสันมีประสิทธิภาพมากขึ้น และไม่ติดกับดักของการรักษาแบบวิธีเดียวครับ
📍แล้วยาพาร์กินสันช่วยได้จริงไหม
หมอแมนมักอธิบายกับคนไข้ตรง ๆ ว่า ยาช่วยได้จริงครับ แต่ช่วยได้ในระดับหนึ่ง อย่างยากลุ่ม levodopa และ dopamine agonist ทำหน้าที่ชดเชย dopamine ที่ขาดไป เพื่อช่วยปรับสมดุลของ direct และ indirect pathway ให้ใกล้เคียงภาวะปกติมากขึ้น ทำให้อาการเคลื่อนไหวช้าและแข็งตอบสนองต่อยาได้ดี โดยเฉพาะในระยะแรก
แต่อย่างไรก็ตาม ยาจะไม่ได้หยุดการเสื่อมของเซลล์ประสาท และไม่ได้ฟื้นฟูวงจรให้กลับเป็นปกติทั้งหมด เมื่อโรคดำเนินไป ประสิทธิภาพของยาจะลดลง เกิด wearing-off หรือ on–off phenomenon และอาการบางอย่าง เช่น freezing of gait หรือปัญหาการทรงตัว มักตอบสนองต่อยาได้น้อยครับ
📍แล้วการฝังเข็ม โดยเฉพาะ ZSA มีบทบาทตรงไหน
ในจุดนี้เอง การฝังเข็ม โดยเฉพาะ Zhu’s Scalp Acupuncture (ZSA) จะไม่ถูกมองว่าเป็นการทดแทนยา และไม่ใช่การเพิ่ม dopamine โดยตรง แต่เป็น การรักษาเสริม ที่มุ่งปรับการทำงานของวงจรประสาทในระดับสมอง
🧠มีแนวคิดและหลักฐานบางส่วนว่า การกระตุ้นหนังศีรษะร่วมกับการฝึกการเคลื่อนไหว อาจช่วย modulate การทำงานของ cortical–subcortical networks เพิ่มประสิทธิภาพของ cortical drive และช่วยให้สมองใช้วงจรควบคุมการเคลื่อนไหวทางเลือกได้ดีขึ้น เช่น corticospinal pathway และ cerebellar–cortical loop ในฐานะการรักษาเสริม โดยไม่ได้มุ่งทดแทนการรักษาด้วยยาครับ
นอกจากนี้ ZSA ยังช่วยปรับสมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ ลด sympathetic overactivity ซึ่งมีผลต่อ muscle tone และ postural control เมื่อใช้ร่วมกับการฝึกการเคลื่อนไหวแบบมีจังหวะ การใช้ external cue และการฟื้นฟูการทรงตัว ผลลัพธ์ทางคลินิกจะชัดเจนขึ้นครับ
👉🏻สุดท้ายสิ่งที่เล่ามาแค่มีความตั้งใจอยากให้พวกเรารู้ว่า
พาร์กินสันไม่ใช่โรคของกล้ามเนื้อ และไม่ใช่โรคของแรงแต่เป็นโรคของ วงจรการคัดเลือกและปล่อยการเคลื่อนไหว
ดังนั้นการดูแลผู้ป่วยจึงควรมองแบบเป็นระบบ ทั้งการใช้ยา การฟื้นฟูอื่นๆ และรวมถึงการฝังเข็มโดยเฉพาะ Zhu’s Scalp Acupuncture มีบทบาทต่างกัน แต่เกื้อหนุนกัน เมื่อเราใช้ร่วมกันอย่างเหมาะสม จะช่วยให้ผู้ป่วยใช้ศักยภาพของระบบประสาทที่ยังเหลืออยู่ได้ดีที่สุดภายใต้ข้อจำกัดของโรค เข้าใจโรคเปิดใช้ทุกวิธีที่มีประสิทธิภาพเพื่อชะลออาการและเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยไปด้วยกันนะครับครับ❤️
