02/02/2025
เมื่อแผนปัจจุบัน ให้คำอธิบายมา
ใกล้เคียงกับอาการในแผนไทย..ไข้ตักศิลา.
สรุปสั้นๆ ของคำอธิบายกลไก ก็คือ
สิ่งแปลกปลอม เชื้อ ทำให้เกิดการอักเสบ
และเกิดกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด ผนังเลือดมีการซ่อมแซม จึงมีลิ่มเลือดที่ทำให้เกิดการทำลายเม็ดเลือดแดงจนแตกได้
แผนไทยให้ใช้ยาตำรับในคัมภีร์ เพื่อล้างพิษในเลือด ก็เสมือนว่า ลดการเกิดการอักเสบ
ภายในหลอดเลือดนั่นเอง #แก้ไข้ระบาด #ตักศิลา
🎯 คำถาม: “ผู้ป่วยติดเชื้อแบคทีเรียในกระแสเลือดหนักๆ ทำไมถึงมีเม็ดเลือดแดงแตกได้ครับ เห็นเค้าบอกว่าเป็นมาจากเลือดแข็งตัวเอง ฟังแล้วก็เลยงงๆ”
🩸คำตอบแบบสั้น: การติดเชื้อแบคทีเรียในกระแสเลือด ทำให้หลอดเลือดเล็กๆ เสียหาย เลือดแข็งตัวขึ้นเองทั่วร่างกาย ลิ่มเลือดขนาดเล็กๆ เกาะตามผนังหลอดเลือด ซึ่งมีความแหลมคม ทำให้เม็ดเลือดแดงไหลผ่านแล้วโดนถูจนฉีกขาด
🩸คำตอบแบบยาว:
1️⃣ เมื่อการเหล่าภูมิคุ้มกันไม่สามารถคุมการติดเชื้อแบคทีเรียของอวัยวะหนึ่งได้แล้ว เชื้อแบคทีเรียจะลุกลามเข้าสู่กระแสเลือดจำนวนมหาศาล สมรภูมิรบจะเปลี่ยนเป็นท่ามกลางกระแสเลือด ฝูงเม็ดเลือดขาวจะเข้าปะทะกับฝูงแบคทีเรีย ฝั่งเม็ดเลือดขาวก็พยายามจับกิน ฝั่งแบคทีเรียบางครั้งก็มีพิษ (Toxin) ไว้จัดการเม็ดเลือดขาว
2️⃣ ทุกครั้งที่เม็ดเลือดขาวสัมผัสกับเชื้อแบคทีเรียได้ จะมีการหลั่งสารก่ออักเสบ (Inflammatory mediators) และการเรียกพวก (Chemokine) ซึ่งเดิมที สารเหล่านี้เตรียมมาไว้ต่อสู้ภายนอกหลอดเลือด ทำให้มีฤทธิ์ทำให้หลอดเลือดฝอยมีสารน้ำรั่วออกไปง่ายขึ้นเพื่อพาอาวุธออกไปสู้ และทำให้เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด (Endothelium) อยู่ในสภาพพร้อมรบ ซึ่งสภาพนี้แหละจะก่อผลเสียภายหลัง
3️⃣ เยื่อบุผนังหลอดเลือดในสภาพพร้อมรบ (Endothelial activation) มีหลากหลายความสามารถที่เพิ่มขึ้นมา ไม่ว่าจะสร้างกาวให้เม็ดเลือดขาวเกาะ จะได้คลานออกไปนอกหลอดเลือดกำจัดเชื้อได้ง่าย, สร้างสารก่ออักเสบเพิ่มเติมด้วย แต่ความสามารถที่น่าสนใจที่สุดคือ เยื่อบุผนังหลอดเลือดจะทำตัวเองให้ไวต่อการเกิดลิ่มเลือดมากขึ้น โดยมีการสร้างสารกระตุ้นการแข็งตัวมากขึ้น (Tissue factor) , ลดการสร้างสารต้านการแข็งตัว (Anticoagulant) และเพิ่มสารยับยับการสลายลิ่มเลือด (PAI-1)
4️⃣ สาเหตุที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดทำแบบนี้ เพราะว่ามันจะใช้ร่างแหไฟบริน (Fibrin polymers) ที่ได้จากการแข็งตัวของเลือด มาสานตัวเพื่อปิดการแพร่กระจายของเชื้อแบคทีเรีย และยังสารแข็งตัวชื่อ Thrombin มากระตุ้นการฟื้นฟูของเนื้อเยื่อในภายหลังด้วย แต่การติดเชื้อกระแสเลือดที่รุนแรง มันจะทำให้เซลล์เยื่อบุถูกกระตุ้นมากไป รวมทั้งผลจากสงครามยังทำให้เยื่อบุเหล่านี้เสียหายด้วย ซึ่งในฐานะที่มันเป็นผนังหลอดเลือดมันถูกสอนมาว่า ถ้าผนังเสียหายมันต้องสร้างลิ่มเลือด
5️⃣ ด้วยสองเหตุผลนี้ทั้งเยื่อบุถูกกระตุ้น (Endothelial activation) และเยื่อบุเสียหาย (Endothelial injury) ทำให้มีการก่อการแข็งตัวของเลือดเต็มไปหมด แผนที่เคยเอาไว้ขวางเชื้อโรคกลับทำร้ายร่างกายเอง เพราะยิ่งเกิดการแข็งตัวมากขึ้นเท่าไหร่ ยิ่งเกิดลิ่มเลือดเล็กๆ กระจัดกระจายอุดตามอวัยวะต่างๆ แถมยิ่งเผาผลาญการใช้เกล็ดเลือด และหน่วยการแข็งตัวของเลือดไปจนหมด จนไม่มีให้ใช้ต่อหากมีเลือดออก
6️⃣. ภาวะนี้เราเรียกว่า การแข็งตัวของเลือดทั้งร่างอย่างควบคุมไม่ได้ (Disseminated intravascular coagulation - ย่อ DIC) ซึ่งลิ่มเลือดเล็กๆ ที่เกิดขึ้น อาจอุดอวัยวะต่างๆ จนเลือดไปเลี้ยงไม่พอจนอันตราย แถมยังใช้งานทีมที่ใช้ในการแข็งตัวของเลือดไปจนเกลี้ยง ทำให้หากมีเลือดออกเกิดขึ้น หยุดได้ยากมาก บางครั้งก็มีภาวะเลือดออกภายในเอง บางคนโชคร้ายมีเลือดออกในอวัยวะสำคัญ เช่น ในสมอง
7️⃣ ความน่ากลัวของ DIC ยังไม่จบเท่านี้ ผลของการแข็งตัวของเลือดอย่างหยุดไม่ได้ ก่อให้เกิดร่างแหไฟบริน ซึ่งเดิมทีทำหน้าที่เป็นกาวยึดระหว่างเลือด กระจัดกระจายทั่วหลอดเลือด บางส่วนโดนย่อย (Fibrinolysis) เป็นชิ้นส่วนเล็กๆ เกาะตามผนังด้านในของหลอดเลือดเล็กๆ แต่ละชิ้นมีความแหลมมาก เรียกาภาวะนี้ว่า ภาวะหลอดเลือดเล็กๆ ผิดปกติจากเศษลิ่มเลือด (Thrombotic microangiopathy) ซึ่งจะถูเม็ดเลือดแดงที่ไหลผ่าน จนเกิดการฉีกขาด แล้วแตกในที่สุดค่ะ
