02/05/2025
🦴 สรุปยารักษากระดูกพรุน ครบจบในบทความ
เน้นให้เห็นว่ายาแต่ละตัวไปเพิ่มมวลกระดูกยังไง
⚠️ บทความนี้ต้องการอธิบาย “กลไกการออกฤทธิ์” เท่านั้น ส่วนเลือกใช้ยา ต้องขึ้นอยู่กับดุลพินิจของผู้เชี่ยวชาญ เพราะต้องพิจารณาหลายอย่าง เช่น โรคประจำตัว, ผลข้างเคียง, ความรุนแรง
[ ความรู้เบื้องต้น ]
📍กระดูกไม่ได้อยู่เฉยๆ แต่มีการสร้าง-สลายตลอดเวลา เพื่อปรับตัวเองให้เข้ากับแรงที่มากระทำ และฟื้นฟูตัวเองกลับมา 100% เสมอ โดยมี:
▪️Osteoclast (OC): สลายกระดูก → ปล่อยแคลเซียม
▪️Osteoblast (OB): สร้างกระดูกใหม่ → ใช้แคลเซียม
▪️Osteocyst: คอยหลั่งสารควบคุมภาพรวม เช่น sclerostin
▪️Osteomorpho: แยกร่างมาจาก Osteoclast กลับมารวมใหม่ได้
📍สรุปวัฎจักรกระดูกสั้นๆ
→ OB หลั่งสาร RANKL และ GM-CSF กระตุ้น OC
→ OC หลั่งกรดและเอนไซม์ ย่อยเนื้อกระดูก
→ OB เข้ามาสร้างกระดูกแทน
📍ปัจจัยกระตุ้น
▪️Parathyroid hormone (PTH): กระตุ้น OC → เร่งสลายกระดูก
แต่ถ้ากระตุ้นเป็นพักๆ จะกระตุ้น OB แทน → เพิ่มการสร้างกระดูก
▪️ฮอร์โมน Calcitonin: กระตุ้น OB, บทบาทน้อย, ครึ่งชีวิตสั้น
▪️Active vitamin D (Calcitriol): กระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมและฟอสเฟตจากอาหาร
▪️ฮอร์โมน Sclerostin: ยับยั้ง OB → ลดการสร้างกระดูก,
เพิ่มการสร้าง RANKL → เพิ่มการสลายกระดูก
🦴กระดูกพรุน (Osteoporosis):
▪️ภาวะที่ีมวลกระดูกน้อยมาก (T score ≤ 2.5) ตรวจโดยเครื่อง DXA
▪️กลไกเกิดจาก การสลาย มากกว่า การสร้าง
▪️เสี่ยงต่อกระดูกหักง่าย (Pathologic fracture)
▪️สาเหตุที่พบบ่อย กระดูกพรุนในคนแก่ (Senile osteoporosis) กับ กระดูกพรุนหลังหมดประจำเดือน (Post-menopausal osteoporosis)
______________________
[ กลุ่มยาหลักที่ใช้รักษากระดูกพรุน ]
1️⃣ กลุ่มยา Bisphosphonates
เช่น Alendronate, Risedronate, Zoledronate
💊 ชื่อการค้า: Fosamax, Actonel, Aclasta
🎯 เป้าหมาย: ลดการสลายกระดูก
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้งเอนไซม์ FPPS
ในวิถีการสร้างคอเลสเตอรอล ในเซลล์ osteoclast (OC)
→ OC ขาดสารชื่อ farnesyl pyrophosphate (FPP)
(เป็นสารตัวกลาง ก่อนถึงปฏิกิริยาสร้างคอเลสเตอรอล)
→ OC ต้องใช้ FPP ในการสร้างลิพิดที่จำเป็นหลายอย่าง
→ OC ไม่สามารถมีชีวิตอยู่ต่อได้ ปลิดชีพตัวเอง (Apoptosis)
→ ลดการสลายกระดูก
🔹 ใช้เป็นยาหลัก
______________________
2️⃣ กลุ่มยาแอนติบอดีต้าน RANKL
(Anti-RANKL monoclonal antibody)
เช่น Denosumab
💊 ชื่อการค้า: Prolia
🎯 เป้าหมาย: ลดการสลายกระดูก
🗝️ กลไก:
▪️ ขวางโปรตีน RANKL ไม่ให้ออกฤทธิ์
→ ขาดการกระตุ้น Osteoclast (OC)
→ OC มีจำนวนน้อยลง
→ ลดการสลายกระดูก
______________________
3️⃣ กลุ่มยาคล้ายฮอร์โมนพาราไทรอยด์
เช่น Teriparatide, Abaloparatide
💊 ชื่อการค้า: Forteo, Tymlos
🎯 เป้าหมาย: เพิ่มการสร้างกระดูก
🗝️ กลไก:
▪️ กระตุ้น Osteoblast (OB) เป็นพักๆ
→ OB เติบโตได้ดี โดยไม่เพิ่มการสร้าง RANKL
→ สร้างกระดูกเพิ่มขึ้น
______________________
4️⃣ กลุ่มยาแอนติบอดีต้าน Sclerostin
(Anti-sclerostin)
เช่น Romosozumab
💊 ชื่อการค้า: Evenity
🗝️ กลไก:
▪️ ยับยั้ง sclerostin
→ Osteoblast หลุดจากการโดนยับยั้ง
→ สร้างกระดูกเพิ่มขึ้น, ลดการสลาย (จากลด RANKL: ผลรอง)
______________________
5️⃣ กลุ่ม Calcium
เช่น Calcium carbonate
💊 ชื่อการค้า: Caltrate, Oscal
🎯 เป้าหมาย: เสริมวัตถุดิบในการสร้างกระดูก
🗝️ กลไก:
▪️ ให้แคลเซียมเพียงพอสำหรับ OB ใช้สร้างกระดูก
→ ต้องกินร่วมกับ Vit D เพื่อดูดซึมดี
______________________
6️⃣ กลุ่ม Vitamin D
เช่น Vitamin D3 (Cholecalciferol), Vitamin D2 (Ergocalciferol),
หรือ Active form (Calcitriol)
💊 ชื่อการค้า: Caltrate D, Drisdol, Rocaltrol
🎯 เป้าหมาย: เสริมวัตถุดิบในการสร้างกระดูก
🗝️ กลไก:
1. เพิ่มการดูดซึม Ca²⁺ และ P จากลำไส้
2. ลดการหลั่ง PTH → ลดการสลายกระดูกทางอ้อม
______________________
7️⃣ กลุ่มยาออกฤทธิ์คล้ายฮอร์โมน estrogen
(Selective Estrogen Receptor Modulator: SERM)
เช่น Raloxifene
💊 ชื่อการค้า: Evista
🗝️ กลไก:
▪️ กระตุ้นตัวรับ Estrogen เฉพาะที่กระดูก
→ ลดการทำงานของ Osteoclast
→ ลดการสลาย (และเพิ่มการสร้าง: ผลรอง)
______________________
8️⃣ กลุ่มฮอร์โมน Calcitonin
เช่น Salmon calcitonin
💊 ชื่อการค้า: Miacalcin
🗝️ วิธีลดการสลายกระดูก:
▪️ ยับยั้ง Osteoclast โดยตรง
→ ลดการสลายกระดูก
🔹 ผลิตจากแซลม่อนเพราะค่าครึ่งชีวิตนานกว่า
______________________
9️⃣ กลุ่มยาแร่ธาตุ Strontium ranelate
💊 ชื่อการค้า: Protelos
🗝️ กลไก:
▪️ ธาตุ Sr²⁺ กระตุ้นเซนเซอร์แคลเซียม (CaSR)
1. CaSR บน osteoblast → เพิ่มจำนวน → สร้างกระดูกเพิ่ม
2. CaSR บน osteoclast → ลดจำนวน → ลดสลายกระดูก
______________________
🔟 กลุ่ม Vitamin K
เช่น Osteotriol
💊 ชื่อการค้า: Glakay
🎯 เป้าหมาย: เพิ่มคุณภาพกระดูก
🗝️ กลไก:
▪️ เป็นตัวช่วย (Coenzyme) ในการสร้าง osteocalcin ขั้นตอนสุดท้าย
→ จับแคลเซียมเข้ากระดูก
→ เสริมความแน่นหนาและคุณภาพของกระดูก
⚠️ ยังอยู่ในการศึกษาเรื่องผลการรักษา
______________________
1️⃣1️⃣ กลุ่มยา Statins
เช่น Simvastatin
💊 ชื่อการค้า: Zocor
🎯 เป้าหมาย: เพิ่มการสร้างกระดูก
🗝️ กลไก:
1. เพิ่ม BMP-2 → กระตุ้น OB → สร้างกระดูกเพิ่ม
2. ลดการสร้าง FPP → ลด OC → ลดสลายกระดูก
(กลไกหลักคือ 1)
⚠️ ยังอยู่ในการศึกษาถึงการนำมาใช้หวังผลจริงๆ
______________________
1️⃣2️⃣ กลุ่มยา Fluoride
เช่น Disodium fluorophosphate
💊 ชื่อการค้า: Osteofluor
🎯 เป้าหมาย: เพิ่มปริมาตรกระดูก
🗝️ กลไก:
▪️ กระตุ้น OB ให้แบ่งตัวมากขึ้น
→ เพิ่มปริมาตรกระดูก แต่โครงสร้างอาจไม่แข็งแรงเท่าเดิม
⚠️ ผลข้างเคียงเยอะ → ยกเลิกใช้แล้ว
______________________
🔮 [ สรุป ]
ยากระดูกพรุนแบ่งเป็น 3 กลุ่มใหญ่
1. ลดการสลายกระดูก → Bisphosphonate,
Denosumab, Raloxifene, Calcitonin
2. เพิ่มการสร้างกระดูก → Teriparatide, Romosozumab
3. เสริมโภชนาการกระดูก → Calcium, Vit D, Vit K
⚠️ ส่วนใหญ่ยาหลายชนิดมีกลไกยุ่งทั้งเพิ่มการสร้างและลดการสลาย ในตารางสรุป เอาแต่ฤทธิ์หลักที่มีการศึกษามากเท่านั้น
______________________
ดูแลตัวเอง
✅ รับแคลเซียมให้เพียงพอ
✅ ออกกำลังกายที่มีการลงน้ำหนัก (Weight-baring exercise) หรือมีแรงต้าน (Resistant exercise)
✅ เลี่ยงบุหรี่ให้มากที่สุด
✅ เลี่ยงแอลกอฮอล์ ถ้าเลี่ยงไม่ได้
อย่างน้อยดื่มให้น้อยกว่า 1 drink (ญ), 2 drink (ช)
✅ กินโปรตีนให้เพียงพอ (1-1.2 g/kg/day)
✅ ระมัดระวังการหกล้ม: จัดบ้าน, ฝึกความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ/การประสานงานกล้ามเนื้อที่ดีพอ ฯลฯ (รายละเอียดเพียบ)
