隆全藥局

20/03/2026

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16/03/2026

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26/02/2026

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23/02/2026

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06/02/2026

06/02/2026

有計畫懷孕的朋友請參考參考!!

關於地中海飲食

這跟懷孕有什麼關係呢？

想要給肚子裡的寶寶最好的禮物
不一定需要昂貴的補品
而是那一瓶橄欖油
還有每天一小把核桃

近幾年
你如果注意看各大婦產科與母胎醫學會的建議
會發現一件很有趣的事

大家幾乎都不約而同
把「地中海飲食」當成孕期營養的首選模型
不是流行不是行銷
而是因為研究發現
它同時對媽媽也對寶寶都真的有幫助

*從巴塞隆納的研究說起

這項研究是來自巴塞隆納大學的團隊
他們在醫學期刊 AJOG MFM
發表了這項IMPACT BCN 隨機臨床試驗
研究對象
是原本就屬於高風險
可能出現胎兒生長遲滯的孕媽咪

研究方法是實際請媽媽調整飲食型態
然後直接觀察
寶寶的心臟正在發生什麼變化

結果很清楚
規律執行孕期地中海飲食的媽媽
她們寶寶出生時
臍帶血中的 NT-proBNP 濃度較低

這個指標
反映的是心臟在循環負荷下
是否處於比較吃力的狀態
它不是疾病診斷
而是心臟壓力的生理訊號
數值越低
代表心臟在成長過程中
工作得越從容

同時
胎兒心臟超音波也顯示
右心室功能較佳
心肌厚度維持在健康範圍

換句話說
地中海飲食
讓寶寶的心臟
在出生前就先站在一個比較不辛苦的起跑點
讓它跳得更有效率
也更有餘裕

*但重點不只在寶寶

如果你以為
這套飲食只是在幫胎兒
那就小看它了

事實上
這也是近年各大醫學會一再強調的原因
因為地中海飲食
對「降低孕期併發症風險」
同樣有明確證據支持

包含
妊娠糖尿病
子癇前症與妊娠高血壓
孕期體重過度增加
慢性低度發炎狀態等等

這些狀況
看起來像是媽媽的問題
但本質上
都會影響胎盤血流
進而影響胎兒生長與心臟負荷

*那什麼是孕期地中海飲食？

其實一點都不複雜
核心精神只有一個

讓食物回到它原本該有的樣子

大量蔬菜與水果
全穀類澱粉
橄欖油作為主要油脂來源
再加上適量的堅果與魚類

這樣的飲食型態
在研究中被證實
可以穩定血糖
改善胰島素敏感性
降低全身性發炎反應

而這些改變
正是同時保護媽媽
也保護寶寶的關鍵機轉

*再聊聊橄欖油

先說清楚
我沒有在賣油

之所以一直提到它
是因為在研究中
它扮演了重要角色

既然提到橄欖油
那就順便來破解一個常見迷思

很多人以為
特級初榨橄欖油不能加熱

但實際上
它的發煙點約在 190 到 210 度
日常炒菜或小火煎魚
完全不是問題

再加上
它富含天然抗氧化多酚
在常見家庭用油中
屬於氧化穩定性表現相當好的那一類

所以
真的不需要把它只拿來拌沙拉
我們不需要突然變成地中海沿岸的人

飲食調整
從來不是全有或全無

你只需要做幾件事

把常用的油
換成橄欖油
下午的點心
換成一小把無調味核桃
餐盤裡
多放一點深色蔬菜

就醬

孕期地中海飲食 懶人採買清單👇👇👇

特級初榨橄欖油：每天約兩湯匙
無調味核桃：每天一小把
深色蔬菜：顏色越深，植化素通常越豐富
深海小型魚：每週兩次，避免大型掠食魚
全穀類澱粉：部分取代精製澱粉，讓血糖更平穩

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參考文獻

Crovetto F, Crispi F, Borras R, et al. Effects of maternal Mediterranean diet on fetal cardiac function in high-risk pregnancies: a secondary analysis of the IMPACT BCN randomized trial. Am J Obstet Gynecol MFM. 2024;6(2):101234.
這項研究發現如果孕婦在懷孕期間多吃橄欖油和核桃
可以讓寶寶還沒出生前心臟壓力就變小
心臟跳動的效率也會跟著變好

American College of Obstetricians and Gynecologists. Nutrition during pregnancy. ACOG Committee Opinion No. 804. Obstet Gynecol. 2020;135(3):e135-e149. Reaffirmed 2024.
美國婦產科權威機構認證
這種吃法能有效預防懷孕期間的糖尿病與高血壓
是目前最推薦的營養模型

Society for Maternal-Fetal Medicine. SMFM Consult Series #64: Maternal nutrition and fetal growth. 2025.
母胎醫學專家們最新的共識認為
改善媽媽的飲食是幫助寶寶健康長大預防發育遲緩最有效且天然的方法

Santos-Lozano A, et al. Virgin olive oil and health: a review of the evidence. Nutrients. 2022;14(10):2044.
科學數據告訴我們
特級初榨橄欖油其實非常耐熱
完全可以用來日常炒菜
裡面的營養成分還能保護油脂不變質

28/01/2026

請各位朋友參考參考!!
https://www.facebook.com/share/p/1GFCBWfr7X/

17/01/2026

有備孕準備或是不勝酒力的朋友請一定要看看!!
https://www.facebook.com/share/p/1GeWxohfXe/

含酒精的食物經過高溫烹煮就會揮發完全嗎？

來函照登

嗯嗯
我必須說
我也蠻驚訝的

因為這件事
在科學上早就有結論了
不是什麼新的課題

大家很常聽到有人會說
酒精沸點才 78 度
煮滾一下就跑光了啦

事實上
美國農業部與相關研究早就幫我們算過

如果你把酒加進熱湯裡
然後馬上關火

鍋子裡還會留下 約 85% 的酒精

如果你很認真
像法式料理那樣點火燒一下

還是有 75% 的酒精沒走

就算你真的很有耐心
慢慢燉煮一個小時

恭喜你
還剩 25% 的酒精

要把酒精降到 5% 以下
你必須連續燉煮超過兩個半小時

而且
酒精在料理中
會跟水分形成一種叫共沸的狀態

好
這裡補充一下
什麼叫做共沸？

簡單說就是
酒精跟水在鍋子裡會一起行動

不是你想像的
水留下酒精自己先跑

它們比較像
牽著手一起蒸發也一起留下

所以
就算湯一直滾
酒味變淡了
酒精卻沒有完全不見

這也是為什麼料理裡加了酒
不是煮一下就真的沒酒精了

意思就是
它們其實很難被你乾脆分開

不是你想像中
一滾就各走各的

所以
回到孕期飲食這件事

不是說
媽媽吃到一口酒味料理
孩子就一定會怎樣

而是
在可以避免的情況下
我們不應該用錯誤的科學說法去說服孕媽咪放心吃

就醬

===========

參考文獻

Augustin J, Augustin ET, Cutrufelli RL, Hagen SR, Teitzel C. Alcohol retention in food preparation. J Am Diet Assoc. 1992;92(4):454-458.
這份研究很誠實地告訴我們不管是烤的還是燉的酒精都會陪你到最後

US Department of Agriculture (USDA). USDA Table of Nutrient Retention Factors, Release 6. 2007.
這是美國政府做的統計直接用圖表打臉酒精會完全揮發的迷思

Ryapushkina J, Skovenborg E, Astrup A, et al. Cooking with beer: How much alcohol is left? International Journal of Gastronomy and Food Science. 2016;5-6:17-26.
這篇針對啤酒料理的研究顯示酒精跟水分會形成「共沸」
想拆散它們真的沒那麼容易

11/01/2026

關心飲食健康的朋友請參考參考!!

美國政府最新飲食指南，重新排列食物類別的優先順序，不僅將肉類、乳製品與健康脂肪與蔬菜、水果並列在同一層，也提倡食用被許多營養學家勸告少吃的紅肉與全脂乳製品。

03/01/2026

請各位朋友參考參考!!
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肥胖對健康的影響：它是一種「全身性疾病」，幾乎沒有器官能置身事外】
肥胖不是外觀問題，而是牽動全身的系統性狀態。核心病理常包括：慢性低度發炎（low-grade inflammation）、荷爾蒙失衡、氧化壓力（oxidative stress）、與異位脂肪沉積（ectopic fat deposition）。你可以把它想成：脂肪組織不再只是「倉庫」，而更像一個過度活躍、訊號失控的內分泌器官，對全身丟出大量訊息，最後把器官推向失衡。

細說肥胖：它真的不只是「吃太多、動太少」
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這幾年減重與代謝藥物的討論很熱，從 GLP-1 到各種新機制，大家都在談「怎麼瘦」。但如果不先把「肥胖到底是什麼、為什麼會發生、會造成什麼後果」講清楚，就很容易把它簡化成意志力問題，反而錯過真正有效的解方。

肥胖（obesity）是一種複雜、長期、會反覆的慢性疾病，表現為脂肪組織異常或過度累積，並且牽動全身代謝、免疫、內分泌與器官功能。

過去半世紀，肥胖盛行率在全球呈現「倍數」成長（不同年齡層與指標增幅不一，部分族群的增幅甚至可用「接近五倍」來形容）；它不只影響生活品質，也會縮短壽命（不同嚴重度差異很大，從數年到十餘年都有研究支持），同時帶來驚人的社會成本。McKinsey Global Institute 曾估算，肥胖每年造成約 2 兆美元的全球經濟負擔，約相當於全球 GDP 的 2.8%；這不只是醫療費，還包含生產力損失與長期照護成本。

【01｜肥胖怎麼定義：BMI 很好用，但遠遠不夠】
最常用的衡量方式是身體質量指數 BMI（Body Mass Index）：
BMI = 體重（公斤） ÷ 身高（公尺）²

你常看到的切點，多半沿用 WHO/美國 CDC：
🔸 BMI ≥ 25：過重（overweight）
🔸 BMI ≥ 30：肥胖（obesity），並可再分 Class 1 / 2 / 3（≥40 為最重度）

不過，臨床與公衛現場也常見「更低門檻」的分類方式，特別是在亞洲族群，因為在較低 BMI 下就可能出現較高的內臟脂肪與胰島素阻抗風險（所以你會看到某些系統把 25 當作肥胖的起點，或把風險分層做得更細）。

【為什麼 BMI 會失真？】
✅（1）它只看體重，不看組成
BMI 無法區分肌肉與脂肪：肌肉量高的運動員可能「被算成肥胖」，而肌肉量偏低的長者可能 BMI 正常但其實體脂偏高。

✅（2）它看不到脂肪分佈：內臟脂肪才是關鍵引擎
內臟脂肪（visceral fat）包住器官，與胰島素阻抗、脂肪肝、慢性發炎高度相關；相對地，皮下脂肪（subcutaneous fat）在同等條件下往往「代謝上較不危險」。

因此會出現一種很具欺騙性的型態：BMI 正常，但內臟脂肪高，臨床上常被稱為「代謝性肥胖的正常體重（metabolically obese normal weight, MONW）」，其心血管風險可與明顯肥胖者相當。

✅（3）人種差異
南亞族群在較低 BMI 時往往較容易出現內臟脂肪與胰島素阻抗；而部分黑人族群平均肌肉量較高，若只看 BMI 也可能被高估風險。

【所以，肥胖的定義正在「升級」】
越來越多專家主張，肥胖不該只用 BMI 一刀切，而要把腰圍、腰臀比、體脂分佈、代謝異常指標（血糖、血脂、血壓、肝脂肪）、以及是否已出現併發症一起納入。近年也有國際專家提出把肥胖區分為「已造成健康損害的臨床肥胖」與「尚未造成器官損害、但風險升高的前臨床肥胖」的框架，目的就是彌補 BMI 的盲點。

【02｜肥胖怎麼發生：它是「多因素疾病」，不是道德測驗】
如果把肥胖只歸因為「吃太多」，就會解釋不了兩件事：
🔸 為什麼同樣生活型態，有些人特別容易胖？
🔸 為什麼很多人減重後很容易復胖？

更貼近現實的理解是：肥胖是能量攝取與消耗長期失衡的表象，而背後牽涉到大腦食慾迴路、荷爾蒙回饋、脂肪組織訊號、環境暴露、社會壓力與藥物影響。以下把核心風險因素拆開講清楚。

【1）遺傳與表觀遺傳：你「容易胖」可能有生物學底層原因】
研究估計，肥胖有相當比例（常見估計落在 40%～70%）與遺傳相關；目前已找到大量與體重調控有關的基因位點，包含你可能聽過的 FTO，以及與下視丘食慾路徑相關的訊號系統（例如 leptin/MC4R 等軸線）。它們會影響：
🔸 飽足感（satiety）出現的時間
🔸 對高熱量食物的獎賞反應
🔸 基礎代謝與能量消耗傾向
更重要的是表觀遺傳（epigenetics）：媽媽在孕期的飲食、壓力、睡眠與環境暴露，可能透過 DNA 甲基化等機制，改變胎兒未來的脂肪代謝與食慾調控，形成「跨世代」的風險累積——這也是為什麼肥胖常常不是單一個人的問題，而是整個家庭與環境共同塑造的結果。

【2）現代環境與行為：超加工飲食＋久坐＋睡眠破碎，是最常見組合拳】
久坐與高熱量飲食確實是許多人的主因，但重點不只「熱量」，還包含食物結構。
🔸 超加工食品（ultra-processed foods）通常纖維低、咀嚼成本低、吸收速度快，飽足訊號更晚出現；再加上風味工程（甜、鹹、油脂的黃金比例）會把獎賞迴路推到更高敏感度，讓人「不知不覺吃過量」。
🔸 都市化與科技生活讓日常活動量大幅下降；更麻煩的是，螢幕時間上升常伴隨睡眠縮短或碎片化。睡不好會讓飢餓相關訊號（例如 ghrelin）上升、飽足訊號（例如 leptin）變鈍，食慾更容易失控，代謝也更不穩。

這也是為什麼很多人不是「不努力」，而是身體在一個長期被推向增重的環境裡運作。

【3）經濟與心理因素：不是矯情，是生理路徑真的會被壓力改寫】
較低社經地位與肥胖高度相關，原因並不抽象：
🔸 更容易落在「高熱量、低營養密度」的食物供應環境
🔸 新鮮食材取得成本高（時間、金錢、烹飪資源）
🔸 生活不確定性高，造成慢性壓力
而慢性壓力會啟動下視丘—腦下垂體—腎上腺（HPA）軸，讓糖皮質激素（glucocorticoids）長期偏高，促進內臟脂肪堆積，形成典型的「壓力型肥胖」路徑：肚子先大、代謝先壞。

【4）化學物質與腸道菌相：你沒吃的東西，也可能在影響你的脂肪細胞】
近年越來越多人關注內分泌干擾物（endocrine disruptors），例如 Bisphenol A（BPA）、鄰苯二甲酸酯（phthalates）。它們可能透過模擬或阻斷荷爾蒙訊號，影響脂肪生成、胰島素敏感性與發炎狀態。

此外，**腸道微生物群（gut microbiome）**失衡也被認為與肥胖相關。常被討論的現象包含：某些菌群比例改變可能提升能量「萃取效率」，並促進全身低度發炎；當腸道屏障與免疫互動被打亂，代謝調控也更容易走偏。這也是為什麼「同樣吃一樣的東西」，不同人吸收與代謝反應可能不一樣。

【5）藥物與疾病：有些變胖，真的是副作用，不是你不自律】
不少藥物會促進體重增加，常見包含：
🔸 部分抗精神病藥，特別是第二代藥物如 clozapine（Clozaril；氯氮平）、olanzapine（Zyprexa；奧氮平）
🔸 部分抗憂鬱藥（不同成分差異很大）
🔸 糖皮質激素類（臨床常見如 prednisone 等）

以 clozapine 與 olanzapine 為例，機轉上可能與多種受體拮抗（例如 serotonin 受體、dopamine 受體，以及 histamine、muscarinic 等路徑）相關，最後表現為食慾上升、代謝效率改變與體重增加。

另外，一些內分泌或中樞疾病也會推動增重：例如甲狀腺功能低下、庫欣氏症候群（Cushing’s syndrome）、下視丘損傷等，都可能破壞能量平衡與飽足調控。

【03｜肥胖對健康的影響：它是一種「全身性疾病」，幾乎沒有器官能置身事外】
肥胖不是外觀問題，而是牽動全身的系統性狀態。核心病理常包括：慢性低度發炎（low-grade inflammation）、荷爾蒙失衡、氧化壓力（oxidative stress）、與異位脂肪沉積（ectopic fat deposition）。你可以把它想成：脂肪組織不再只是「倉庫」，而更像一個過度活躍、訊號失控的內分泌器官，對全身丟出大量訊息，最後把器官推向失衡。

【代謝：從胰島素阻抗到第 2 型糖尿病（T2D）】
過多脂肪，特別是內臟脂肪，會分泌促發炎細胞因子（如 TNF-α、IL-6）與游離脂肪酸（free fatty acids, FFAs），干擾胰島素訊號通路，造成全身性胰島素阻抗，這是代謝症候群與 T2D 的典型起點。更棘手的是高胰島素血症會進一步促進脂肪生成、抑制脂肪分解，形成「越阻抗→胰島素越高→越容易堆脂肪」的惡性循環。

【肝臟：脂肪肝到肝硬化】
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）在肥胖族群非常常見（不同研究與族群比例差異大，常見報告落在 70–90% 這個區間）。當肝脂過載、粒線體功能受損，可能進一步走向非酒精性脂肪肝炎（NASH），甚至肝纖維化與肝硬化。肝臟其實是代謝的「總控工廠」，一旦肝脂堆積，血脂、血糖、發炎訊號都更容易一起失控。

【心血管：高血壓、動脈硬化、心衰與中風風險上升】
肥胖會透過增加血液容積、交感神經活化與內皮功能障礙，推升高血壓風險。同時，血脂異常常見表現為三酸甘油酯上升、LDL 上升、HDL 下降，促進動脈粥狀硬化。許多研究顯示，肥胖與冠狀動脈疾病、心臟衰竭與中風風險顯著上升有關，慢性發炎也會讓斑塊更不穩定，增加急性事件機率。

【呼吸：睡眠呼吸中止症（OSA）與缺氧壓力】
中樞性肥胖會限制橫膈膜活動、降低肺部順應性，機械性地損害呼吸功能，提升阻塞型睡眠呼吸中止症（OSA）風險。OSA 的間歇性缺氧會放大氧化壓力與全身發炎，等於把代謝與心血管風險再往上推一層。

【腎臟：慢性腎病（CKD）進展加速】
肥胖是 CKD 的重要風險因子，可能造成腎絲球過度濾過、蛋白尿與腎功能惡化；若同時合併高血壓與糖尿病，腎臟風險會被進一步放大。

【骨骼肌肉：關節炎、骨折與修復能力下降】
體重增加會讓負重關節承受更高機械壓力，加速軟骨退化，引發骨關節炎（OA）。此外，肥胖常伴隨慢性發炎、活動量下降與維生素 D 缺乏等因素，可能提高骨質疏鬆風險，也可能影響骨折癒合品質。

【神經與心理：憂鬱焦慮風險上升，神經退化也可能被推動】
肥胖與憂鬱、焦慮風險增加有關（有研究以「約增加 30%」作為量化描述，實際幅度會因族群與定義不同而波動）。更長期的層面，包含阿茲海默症等神經退化性疾病，也被認為可能與肥胖相關的血腦障壁受損、慢性發炎與澱粉樣蛋白 β（amyloid-β）累積有關，讓神經系統更脆弱。

【生殖：從 PCOS 到男性性腺功能下降】
女性方面，肥胖可能造成高雄激素狀態與無排卵，進而與多囊性卵巢症候群（PCOS）與不孕相關。男性方面，脂肪組織中的芳香化酶活性會把睪固酮轉換為雌激素，可能導致性腺功能下降與精子品質變差。

【免疫：慢性免疫活化、疫苗反應變差、自體免疫風險上升】
肥胖會造成免疫系統長期處於低度發炎的「警報狀態」，但這種警報不是有效防禦，反而容易導致功能失調。脂肪組織中的巨噬細胞更容易偏向促發炎的 M1 表型，分泌 IL-1β、IL-6 等，影響 T 細胞功能與疫苗效力，也可能提高某些自體免疫疾病風險。

【腫瘤：肥胖與多種癌症的關聯】
越來越多研究指出，肥胖與多種腫瘤風險上升有關，可能透過胰島素/IGF 軸、慢性發炎、性荷爾蒙改變與免疫監控下降等路徑共同作用。

【結語｜為什麼「減重藥」會爆紅：因為肥胖本來就不只是意志力】
當我們把肥胖理解為多系統、長期、會反覆的慢病，就不難理解為何近年藥物研發會如此火熱：它不是單純「幫你少吃」，而是在嘗試把失衡的生理回饋拉回來。除了已經成為主流焦點的 GLP-1 類療法（例如 semaglutide、tirzepatide 等代表性分子所帶起的浪潮），研發也正往更多方向延伸：包含表觀遺傳調節、腸道菌相介入、甚至非編碼 RNA（non-coding RNA）相關策略等，試圖從更上游去重設代謝與食慾系統。

但同時也要說一句更務實的話：藥物能創造窗口，生活型態才決定長期結局。限制熱量攝取、提升飲食品質（纖維與蛋白質、降低超加工比例）、增加規律活動、改善睡眠、管理壓力——這些看似老生常談，卻是最能長期改變「身體設定值」的底層工程。

感謝你讀到這裡。希望這篇把肥胖講得更完整：它不是簡單題，但理解得越清楚，就越能找到對的方法。

參考資料：
各公司官網＆公開資料
https://www.mckinsey.com/mgi/media-center/the-obesity-crisis?utm_source=chatgpt.com
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight?utm_source=chatgpt.com