06/05/2023
【高血鉀的原因】
一日一圖卡,今天幫大家整理高血鉀的鑑別診斷。
圖卡為整理濃縮版本,建議搭配內文閱讀,可以吸收更多。
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#假性高血鉀
首先一樣要排除假性高血鉀。常見造成假性高血鉀的原因有以下:
📍肌肉用力(如握拳):鉀離子從肌肉中釋放出來
📍血球過多(紅血球、白血球):鉀離子從細胞中釋放出來
📍抽血時過度焦慮:造成過度換氣、鹼中毒、高血鉀
📍血液檢體被染污:如K+-EDTA
📍遺傳性紅血球構造異常:K+通透性增加
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#食入過多鉀離子
🔹高鉀食物
🔹運動飲料
🔹低鈉鹽 (含鉀量極高,每100克低鈉鹽含26,007 mg的鉀離子)
🔹食土癖 (Geophagia)
🔹吃焦火柴 (Cautopyreiophagia)
🔹醫源性 (補太多KCl)
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#其他原因
🔺紅血球輸血 (危險因子:小孩、血球放太久、大量輸血、輸太快、用中央靜脈輸血)
🔺嚴重外傷
🔺組織壞死
🔺橫紋肌溶解
🔺腫瘤溶解
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#鉀離子重新分佈
🔸高張力液體輸液 (Mannitol、Saline、Glucose):使得鉀離子隨著水分往細胞外跑
🔸靜脈顯影劑
🔸ε-aminocaproic acid (Amicar)
🔸血中胰島素變少:如DKA、使用Somatistatin agonist如Octreotide
🔸Digoxin:抑制Na+-K+ ATPase
🔸某些草本春藥 (含有蟾蜍毒素Bufadienolide):抑制Na+-K+ ATPase
🔸氟中毒:抑制Na+-K+ ATPase
🔸β-blocker:抑制Na+-K+ ATPase;抑制Renin & Aldosterone釋放 (Hyporeninemic hypoaldosteronism)
🔸Succinylcholine:促使鉀離子從AChR通道蛋白釋放出來
🔸Cyclosporine、Isoflurane、Nicorandil
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#藥物
主要為抑制RAA系統及Renal tubule的藥物,根據作用的點不同來分類:
:
▪️NSAID
▪️COX-2 inhibitor
▪️Aliskiren
▪️β-blocker
(ACE):
▪️ACE inhibitor
:
▪️ARB
:
▪️Spironolactone
▪️Cantenone
▪️Eplerenone
▪️Drospirenone
:
▪️Amiloride:抑制ENaC通道蛋白
▪️Triamterene:抑制ENaC通道蛋白
▪️Trimethroprim:抑制ENaC通道蛋白
▪️Pentamidine:抑制ENaC通道蛋白
▪️Nafamostat:抑制Channel-activating protease (CAP),使無法活化ENaC通道蛋白
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#腎臟排除減少
#原發性低醛固酮血症(先天) (Primary hypoaldosteronism-Genetic cause)
▪️Adrenal hypoplasia congenita (AHC)
- X-linked遺傳
- Loss-of-function mutation in Dax-1
- 好發於兩個時期:剛出生時 & 孩童時期(childhood)
▪️Congenital lipoid adrenal hyperplasia (Lipoid CAH)
- 自體隱性遺傳
- Loss-of-function mutation in steroidogenic acute regulatory protein (StAR)
- 男性具有女性外生殖器官模樣
- 為所有CAH中最嚴重的型式,影響腎上腺所有分泌功能 (Mineralocorticoid、Glucocorticoid、Gonadal steroid),在嬰兒時期早期即出現adrenal crisis
▪️Isolated deficits in aldosterone synthesis with hyperreninemia
- Loss-of-function mutation in aldosterone synthase
- 在孩童時期(childhood)發病
#原發性低醛固酮血症(後天) (Primary hypoaldosteronism-Acquired cause)
▪️Acquired hyperreninemic hypoaldosteronism
▪️Heparin & LMWH:抑制aldosterone synthesis
▪️Primary adrenal insufficiency (Addison’s disease)
- 定調:自體免疫疾病
#低腎素低醛固酮血症 (Hyporeninemic hypoaldosteronism)
▪️Type IV RTA
▪️DM
▪️SLE
▪️Multiple myeloma
▪️Acute glomerulonephritis
#遺傳性腎小管缺陷 (Hereditary tubular defects)
▪️Pseudohypoaldosteronism Type I (PHA-I)
- 自體顯性遺傳:Loss-of-function mutation in mineralocorticoid receptor;孩童早期發病
- 自體隱性遺傳:Various combination of mutation in all three subunits of ENaC;新生兒時期發病
▪️Pseudohypoaldosteronism Type II (PHA-II)
- Gordon’s syndrome
- Familial hyperkalemic hypertension (FHHt)
- Gain-of-function mutation in NCC通道蛋白
- 自體顯性遺傳,WNK1 & WNK4突變,活化NCC通道蛋白
- 用Thiazide治療可緩解 (抑制NCC通道蛋白)
#後天性腎小管缺陷 (Acquired tubular defects)
▪️SLE (紅斑性狼瘡)
▪️Sickle cell anemia
▪️Amyloidosis
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今天講的比較複雜,但只要做好分類,會比較好理解唷!
以上整理
祝大家有美好的一天😊
Reference:
🔍Brenner and Rector’s The Kidney, 10th Edition