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梅奧診所的一項研究發現,自體免疫疾病的發生率在50歲以後急劇上升,65歲以後則更高——部分原因是這些病例可能多年未被發現。自體免疫疾病常被稱為「偉大的模仿者」(The Great Imitator),正是因為它們的症狀與「自然衰老」或「過勞...
26/11/2025

梅奧診所的一項研究發現,自體免疫疾病的發生率在50歲以後急劇上升,65歲以後則更高——部分原因是這些病例可能多年未被發現。自體免疫疾病常被稱為「偉大的模仿者」(The Great Imitator),正是因為它們的症狀與「自然衰老」或「過勞」驚人地相似。
全身性的慢性發炎(Systemic Chronic Inflammation)。
當免疫系統失控(如我們前面討論的 Treg 失能、B 細胞亂製造抗體)攻擊自身組織時,身體就處於一種「永無止境的內戰」狀態。這種內戰造成的生理後果,與衰老造成的退化在表現上非常像,但機制卻不同。以下是具體的原理分析:
1. 疲勞與思維遲鈍 (Brain Fog)
原理:細胞激素引發的「節能模式」
衰老觀點:人老了,體力下降,代謝變慢。
自體免疫原理:
能量掠奪:免疫系統是非常耗能的。當身體處於慢性發炎時,大量的能量被挪用去製造白血球、抗體和細胞激素(Cytokines)。身體為了「支援前線」,會強迫大腦和肌肉進入「節能模式」,導致極度的疲倦。這種累是「睡覺也補不回來的」(Pathological Fatigue)。
神經發炎:發炎介質(如 IL-6, TNF-\alpha)可以穿過血腦屏障,影響神經傳導物質的合成,導致專注力下降、記憶模糊,也就是俗稱的「腦霧」。這不是腦細胞老化死了,而是腦細胞「被發炎物質干擾」了。
2. 關節疼痛
原理:滑膜炎 vs. 磨損
衰老觀點:退化性關節炎(Osteoarthritis)。這是機械性的「磨損」,軟骨用久了變薄,像輪胎磨平了。
自體免疫原理:
滑膜攻擊:例如類風濕性關節炎(RA)。免疫系統攻擊的是關節的滑膜(Synovium),導致滑膜增厚、積水、發炎。
區別:衰老的痛通常是活動後加劇;自體免疫的痛通常是「晨僵」(Morning Stiffness),早上起床最痛、最僵硬,活動開了反而好一點。這是因為發炎物質在睡眠靜止時堆積在關節所致。
3. 手腳麻木
原理:血管炎與神經受損
衰老觀點:血液循環不好,或是脊椎退化壓迫神經。
自體免疫原理:
血管炎 (Vasculitis):免疫複合物(抗體+抗原)沉積在血管壁,導致血管發炎、狹窄甚至阻塞。供應神經的微血管一旦被堵住,神經就會缺氧、壞死,產生麻木感。
直接攻擊神經:有些抗體會直接攻擊神經外層的髓鞘(Myelin sheath),就像電線的絕緣皮被剝掉,導致漏電(麻木、刺痛)。
4. 皮疹
原理:免疫複合物沉積
衰老觀點:老人斑、皮膚變薄乾燥。
自體免疫原理:
光敏感:例如紅斑性狼瘡(SLE)。紫外線會導致皮膚細胞凋亡,而在SLE患者體內,清除這些死細胞的機制故障,導致大量自身抗原暴露,引來抗體攻擊,形成特有的蝴蝶斑或皮疹。這不是皮膚老化,而是皮膚變成了免疫戰場。

Inflammaging(發炎性衰老)。
正常衰老是身體修復能力慢慢下降。
自體免疫疾病則是免疫系統主動拿著「機關槍」去掃射身體組織,人為地、加速地造成了類似衰老的損傷。
如何區分?
如果您或身邊的人出現上述症狀,且具備以下特徵,就不應只視為「老了」:
時機不對:發生在年紀尚輕,或症狀來得太急太快。
休息無效:睡了一覺還是累到起不來。
多系統同時發生:關節痛的同時又有皮疹,或者手麻的同時伴隨不明原因發燒。
這時候,抽血檢查發炎指數(ESR, CRP)和自體抗體(ANA等),往往能揭開這些「假衰老」背後的真面目。
閱讀更多:https://on.wsj.com/3XLHr5T

疲勞、關節疼痛、皮疹、腦霧等常被視為中年後的自然老化現象,但梅奧診所研究指出,這些症狀其實可能是自體免疫疾病的警訊。 《華爾街日報》報導,包括類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、第一型糖尿病在內的多種疾病,源.....

雷氏症候群(Ramsay Hunt Syndrome; Herpes Zoster Oticus )。這在小朋友身上雖然相對少見(通常好發於成人),但在新冠疫情後,臨床上確實觀察到兒童帶狀皰疹(包括雷氏症候群)的案例有增加的趨勢。1. 診斷...
25/11/2025

雷氏症候群(Ramsay Hunt Syndrome; Herpes Zoster Oticus )。
這在小朋友身上雖然相對少見(通常好發於成人),但在新冠疫情後,臨床上確實觀察到兒童帶狀皰疹(包括雷氏症候群)的案例有增加的趨勢。
1. 診斷確認:什麼是 Herpes Zoster Oticus (Ramsay Hunt Syndrome)?
這不是普通的耳朵發炎,而是水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)在顏面神經(第7對腦神經)的膝狀神經節(Geniculate Ganglion)中重新活化。
它有經典的「臨床三聯徵」:
* 耳部症狀: 耳朵劇痛(Otalgia),外耳道或耳殼出現水泡(Vesicles)。
* 神經麻痺: 同側的顏面神經麻痺(臉歪嘴斜、眼睛閉不緊),這點與貝爾氏麻痺(Bell's Palsy)很像,但通常更嚴重且預後較差。
* 聽力與平衡: 因為顏面神經旁邊就是聽神經(第8對),所以常合併聽力下降、耳鳴或暈眩。
2. 為什麼發生在新冠感染後?(致病機轉)
這是一個典型的 「雙重打擊」 結果:
* 前提(潛伏者): 這位小朋友以前一定得過水痘(Chickenpox),或者(較少見但可能)接種過水痘疫苗。VZV病毒雖然痊癒了,但它沒有消失,而是躲進了顏面神經節裡「休眠」。
* 導火線(新冠病毒):
* T細胞耗竭: 新冠病毒感染導致小朋友體內的**T細胞(負責看守VZV病毒的衛兵)**數量暫時減少或功能耗竭。
* 免疫抑制狀態: 剛從新冠恢復的身體,免疫系統處於一種混亂或暫時的抑制期。
* 結果(越獄): 躲在神經節裡的VZV病毒發現「衛兵不見了」,於是趁機重新複製、活化,沿著神經纖維跑到耳朵皮膚和顏面肌肉,造成破壞。
3. 與一般貝爾氏麻痺(Bell's Palsy)的鑑別
這在臨床上非常重要,因為治療策略不同:
* Bell's Palsy: 通常只有臉麻,耳朵沒有水泡,疼痛感較輕。原因常被認為是單純皰疹病毒(HSV)或免疫反應。
* Ramsay Hunt (Herpes Zoster Oticus): 特徵是「痛」和「水泡」。它的顏面神經破壞通常比Bell's Palsy更嚴重,恢復機率較低(如果不治療,完全恢復率可能不到50%)。
4. 治療的黃金期與策略
對於這類病人(特別是小朋友),時間就是神經(Time is Nerve)。
* 黃金治療期: 發病 72小時內 開始治療效果最好。
* 雙重藥物治療(與單純Bell's Palsy不同):
* 高劑量類固醇(Steroids): 為了減輕神經水腫,避免神經被骨管壓壞(這是造成臉麻的主因)。這時候絕對不能因為怕副作用而不開,這是救神經的關鍵。
* 抗病毒藥物(Acyclovir / Valacyclovir): 這是針對VZV病毒的特效藥,目的是停止病毒複製。單純的Bell's Palsy不一定常規給抗病毒藥,但 Ramsay Hunt 必須給。

23/11/2025

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22/11/2025

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19/11/2025

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17/11/2025

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15/11/2025

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08/11/2025

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身體的外分泌腺體,尤其是淚腺(Lacrimal glands)和唾液腺(Salivary glands)的免疫戰爭這場戰爭最終導致了經典的「乾燥症」症狀——口乾、眼乾。第一幕:啟動 — 遺傳與環境的合謀這場內戰的爆發,通常需要兩個條件:遺傳...
03/11/2025

身體的外分泌腺體,尤其是淚腺(Lacrimal glands)和唾液腺(Salivary glands)的免疫戰爭這場戰爭最終導致了經典的「乾燥症」症狀——口乾、眼乾。

第一幕:啟動 — 遺傳與環境的合謀
這場內戰的爆發,通常需要兩個條件:
遺傳的易感性(Genetic Predisposition):病人通常帶有特定的HLA基因(如HLA-DR, HLA-DQ)。正如我們討論過的,HLA是細胞的「抗原展示托盤」。特定的HLA基因型,使其托盤更容易呈遞「自身抗原」,並將其誤報為威脅。
環境的觸發因子(Environmental Trigger):在一個有遺傳體質的人身上,需要一個「導火線」。目前最強的假說是病毒感染,例如EB病毒(Epstein-Barr Virus)或巨細胞病毒(CMV)感染了唾液腺的上皮細胞。
第二幕:關鍵的叛變 — 腺體上皮細胞的「主動參戰」
這是現代Sjögren's研究最重要的發現:腺體上皮細胞(Glandular Epithelial Cells)並不是被動的受害者,而是這場戰爭的主動參與者和放大器。
釋放危險信號: 受到病毒或壓力刺激的上皮細胞,開始大量產生並釋放第一型干擾素(Type I Interferons)。
暴露自身抗原: 上皮細胞在壓力下凋亡(Apoptosis)時,會釋放出細胞核內的蛋白質,這些蛋白質就是這場戰爭的核心敵人:
* Ro/SSA 抗原
* La/SSB 抗原
主動呈遞抗原: 這些上皮細胞甚至會開始表現HLA-II分子(它們平時不該做這件事),親自扮演起APC(抗原呈現細胞)的角色,向免疫細胞「告密」。
第三幕:免疫風暴的形成 — T細胞與B細胞的失控
這個「干擾素-rich」且充滿「自身抗原」的環境,像磁鐵一樣吸引了免疫大軍的進駐。
細胞大軍的浸潤(Cell-mediated Damage):
樹突細胞(APC)吞噬了Ro/La抗原後,會去活化CD4+ 輔助T細胞。
這些T細胞分化成Th1細胞(釋放IFN-γ,加劇發炎)和Th17細胞(釋放IL-17,召集嗜中性球),對腺體組織造成直接的炎性破壞。
同時,CD8+ 毒殺T細胞也會被活化,它們會直接辨識並殺死那些「看起來很可疑」的腺體上皮細胞。
B細胞的極度活躍(Antibody-mediated Damage):這是Sjögren's症候群最顯著的病理特徵。
B細胞在Th細胞的幫助下,被大量活化。它們不僅僅是在淋巴結中活動,而是會直接浸潤到唾液腺和淚腺組織中。
產生自體抗體: 這些B細胞轉化為漿細胞(Plasma cells),大量製造針對自身抗原的抗體,這就是抽血時能驗到的:
* Anti-SSA (Anti-Ro) 抗體
* Anti-SSB (Anti-La) 抗體
* 形成「異位生發中心」(Ectopic Germinal Centers): 在最嚴重的情況下,這些T細胞和B細胞會直接在病人的唾液腺內,組織起一個宛如「戰地指揮所」的結構,其形態和功能都酷似淋巴結的生發中心。這個結構會持續且高效地製造高親和力的自體抗體,等於是在戰場上就地生產武器。
第四幕:戰爭的結局 — 組織的毀滅
這場在腺體內打了數年甚至數十年的慢性戰爭,最終會導致:
腺泡萎縮(Acinar Atrophy): 功能性的腺體細胞(負責分泌唾液和淚液的腺泡)在T細胞的直接攻擊、抗體的間接傷害、以及長期發炎的浸潤下,大量死亡並萎縮。
纖維化(Fibrosis): 正如我們之前討論過的慢性發炎的最終結局,被破壞的組織會被沒有功能的**疤痕組織(纖維化)**所取代。
功能喪失: 最終,腺體失去了分泌功能,導致病人出現持續的口乾和眼乾。
總結來說:
Sjögren's症候群的免疫機制,是一場由病毒和遺傳所點燃,由腺體上皮細胞主動搧風點火,並由T細胞和(尤其是)B細胞的失控浸潤所驅動的、針對外分泌腺體的慢性肉芽腫性發炎。這場戰爭的特徵是強烈的干擾素信號和大量的自體抗體(Anti-Ro/La),其最終結局是腺體組織的纖維化和功能喪失。

我在診所常常看到皰疹的病人,大家都要注意‼️一名30歲男性患者左下眼瞼反覆出現疼痛性水皰。在下眼瞼內側緣的紅斑基底上發現成簇的臍狀糜爛和潰瘍。
02/11/2025

我在診所常常看到皰疹的病人,大家都要注意‼️一名30歲男性患者左下眼瞼反覆出現疼痛性水皰。在下眼瞼內側緣的紅斑基底上發現成簇的臍狀糜爛和潰瘍。

A 30-year-old man presented with recurrent, painful vesicles on his left lower eyelid. Clustered, umbilicated erosions and ulcers were found on an erythematous base on the medial aspect of the lower eyelid margin.

Address

台中市南區復興路三段339號
Taichung
402

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04-22200602

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