吳英偉診所

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19/03/2026

被忽略的腎臟健康關鍵 – 腎臟血管內皮細胞及糖萼

很多人第一次注意到腎臟,是因為小便開始出現泡泡。接著檢查發現有蛋白尿,再過一段時間,醫師說腎功能慢慢下降,腎絲球過濾率變差。再往後,大家最擔心的,就是走到洗腎。

但如果把時間往前拉,其實會看到另一個畫面 :
現在很多研究慢慢發現,在蛋白尿與腎功能下降之前,常常有一個更早的起點 - 腎臟裡的微血管循環開始變差,而最先受到影響的,就是血管最內層的血管內皮細胞。

這些細胞每天都在幫腎臟調節血流、控制過濾環境。當代謝壓力、慢性發炎或氧化壓力長期存在時,這些微血管就會慢慢失去平衡。很多腎臟問題,其實就是從這裡悄悄開始。

腎臟其實像一座非常忙碌的城市

我常用一個畫面來跟大家說明腎臟 :
可以把腎臟想像成一座非常忙碌的城市,
城市裡面有很多道路,車子一直在流動。在腎臟裡,血液就是車流,而密密麻麻的微血管就是道路。人體大約有五分之一的血液會流經腎臟,所以這個城市每天都非常忙碌。

這些道路的最內層,就是血管內皮細胞。它們會釋放不同訊號分子,例如一氧化氮(NO),讓血管放鬆,也會產生內皮素,讓血管收縮。
只要這些訊號維持平衡,血流就會順暢,腎臟過濾功能也會很穩定,
但當代謝壓力增加時,這個平衡就會慢慢改變,微循環也會開始出現變化。

最前線的保護層 - 糖萼

在血管內皮細胞表面,還有一層很重要的結構,叫做糖萼(Glycocalyx),
這層結構就像一片柔軟的水草森林,也像一層透明的果凍,覆蓋在血管內壁。
血液流過時,這層結構可以幫忙維持過濾精準度,讓蛋白質留在血液裡,不會跑到尿液裡。

但這層結構其實很容易受到影響,
如果血糖長期偏高、身體有慢性發炎,或氧化壓力增加,這層糖萼就會慢慢變薄。

當保護層變弱時,血管通透性會增加,蛋白質就可能開始出現在尿液裡,
很多人第一次注意到腎臟問題,就是從尿泡泡變多開始。

身體每天的生活,其實都在影響這一層結構

從精準健康系統醫學來看,腎臟健康通常和三個因素有關:分子背景、細胞反應,以及時間累積。

例如血糖長期偏高時,身體會產生晚期糖化終產物,同時也會增加活性氧物質,
這些分子會提高氧化壓力,慢慢影響血管內皮細胞與糖萼。
這些變化通常不是幾天出現,而是幾年慢慢累積。

所以保養腎臟,其實要先看代謝背景

在系統醫學裡,評估腎臟健康時,通常不會只看腎功能數字,
我們會一起看幾個重要的代謝指標,例如:
血糖穩定度
胰島素阻抗
三酸甘油脂
慢性發炎指標
尿蛋白與微量白蛋白
血壓節律
睡眠品質

這些資訊可以幫助我們了解整體代謝環境,也能推測微循環狀態,
當代謝環境穩定時,血管內皮細胞的壓力就會下降。

飲食,其實每天都在影響腎臟微循環

很多人會問我,生活中到底可以怎麼保養腎臟,
我通常會先從飲食談起,因為飲食其實是每天都在影響血管內皮與微循環環境的一件事。

如果長期攝取高糖、高精製澱粉或高度加工食品,血糖的起伏會變大。當血糖反覆波動時,身體會產生較多的晚期糖化終產物,同時也會增加活性氧物質。這些分子會提高氧化壓力,讓血管內皮細胞與糖萼結構逐漸受到影響。

從系統分子醫學的角度來看,這其實是代謝背景開始改變的訊號。當血糖調節能力下降、胰島素阻抗增加,微血管就會長期處在比較高的壓力環境。

評估時,我通常會一起看幾個指標,例如空腹血糖、糖化血色素、胰島素阻抗、三酸甘油脂,以及慢性發炎指標。這些數據其實都在反映身體的代謝背景,也能幫助我們理解微循環的狀態。

如果飲食中多一些天然食物,例如蔬菜、魚類、豆類與堅果,抗氧化能力會比較好,發炎環境也會比較穩定。很多人只是調整飲食結構,血糖與血脂慢慢改善,其實血管內皮的壓力也會跟著下降。

運動,其實是在幫血管重新找回節奏

除了飲食之外,身體活動也是很重要的一個因素。
運動其實是在幫血管重新找回節奏。當身體活動時,血流量會增加,血管內皮細胞會釋放更多一氧化氮。這個分子可以讓血管放鬆,也能維持血管彈性。

當血流變得順暢時,血管內皮表面的糖萼比較容易維持完整,微循環環境也會比較穩定。

運動不只是肌肉活動而已。規律活動也會影響粒線體能量代謝、葡萄糖利用效率,以及胰島素敏感度。當這些代謝功能改善時,整體微循環環境也會變得比較健康。

所以像散步、快走、騎腳踏車或簡單的肌力運動,其實都是在幫血管做日常維護。

睡眠,是血管修復的重要時間

很多人沒有想到,睡眠品質其實和腎臟健康也有關。

睡眠是身體進行修復的重要時間。當睡眠不足時,發炎反應會增加,壓力荷爾蒙也會上升。這些變化會讓血管內皮細胞比較容易受到影響。

從神經內分泌調節來看,睡眠也會影響交感神經與副交感神經的平衡。如果交感神經長期過度活躍,血管會比較容易收縮,微循環環境也會變得比較緊繃。

所以我也會很重視睡眠節律與睡眠品質。當睡眠變得規律,很多代謝與發炎指標其實也會慢慢改善。

壓力,其實也會改變微循環環境

壓力對血管的影響,其實是很多人沒有注意到的。

當壓力荷爾蒙上升時,身體會進入比較緊繃的狀態。血管容易收縮,發炎反應也會增加。這些變化如果長期存在,就會慢慢影響微循環。

壓力調節其實涉及神經系統、內分泌系統與免疫系統之間的互動。當神經系統保持比較穩定的節律,血管內皮細胞的壓力也會比較小。

因此在日常生活裡,適度的休息、規律的生活節奏,以及讓身體有時間放鬆,其實都是在幫微循環恢復平衡。

當代謝環境、神經節律與生活節奏慢慢穩定時,血管內皮細胞與糖萼結構也比較有機會維持健康。很多腎臟相關問題,往往就是在這樣的環境中逐漸改善。

很多腎臟問題,其實身體早就給訊號

很多時候,身體其實會提早提醒我們,
例如早上眼皮浮腫、尿泡泡變多、手腳容易冰冷、體力下降,或血壓開始變得不太穩定。這些變化有時候在抽血檢查之前就已經出現。

如果在這個階段開始調整生活方式,腎臟的微循環環境往往還有機會慢慢恢復。

從微循環的角度來看,腎臟健康其實和血管內皮細胞密切相關,而糖萼就是最前線的保護層。血管內皮就像身體裡的一個感測器,每天記錄著飲食、睡眠、壓力與活動。

當生活模式慢慢調整,微循環也會逐漸回到比較穩定的狀態。
很多健康的改變,其實都是每天一點一滴累積。守住血管內皮與糖萼,其實就是在守住腎臟的未來。

參考資料
The key role and research progress of endothelial cells in renal microcirculation, Frontiers in Medicine, 2026
https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.2026.1717495/full

19/03/2026

很多人以為肥胖才會糖尿病 – 但為什麼古人叫它「消渴」,而且人會越來越瘦?

很多人會直覺認為:「糖尿病是肥胖才會有的病。」
這樣的想法其實很常見,因為我們平常看到的健康資訊,常常把糖尿病和肥胖放在一起討論。久而久之,大家就會覺得,只要身材不胖,血糖問題應該就離自己比較遠。

不過從醫學角度來看,事情其實沒有那麼簡單,
糖尿病真正的核心,是身體調控血糖的系統出現了失衡,而體重只是其中一個可能的背景因素。

確實,有些人因為肥胖,細胞對胰島素的反應變差,血糖因此升高。但在臨床上,我們也常看到另一種情況:體型看起來並不胖,血糖卻慢慢出現問題。

如果想更深入理解這件事,其實可以回頭看看古人的觀察,
在很早以前,中醫古籍就已經描述過這個疾病,並把它稱為「消渴」。
這個名字,其實非常形象,也藏著對身體變化很細膩的觀察。

古人很早就觀察到這個疾病 - 叫做消渴

在中醫古籍裡,其實很早就有對糖尿病的描述。那時候還沒有血糖檢查,但醫者已經觀察到一組很典型的症狀 :
一直很口渴
排尿很多
吃很多卻慢慢變瘦

因此古人把這個疾病稱為「消渴」,
「渴」指的是口渴,「消」則是身體逐漸消瘦。

當時雖然不知道血糖是什麼,但從症狀的觀察,其實已經抓到這個疾病的重要特徵。

為什麼血糖高會一直口渴

如果從現代生理學來看,其實很好理解 :
當血糖過高時,身體會嘗試把多餘的糖排出去,
腎臟會把一部分葡萄糖排到尿液裡。

而糖在尿液中會把水一起帶走,這個現象叫做滲透性利尿,
於是尿量會增加。

當排尿變多,身體的水分就會流失,
大腦會偵測到身體缺水,接著產生強烈的口渴感。

於是就會出現一個循環:
排尿很多 → 身體缺水 → 一直想喝水
這就是古人說的「渴」。

那為什麼有些糖尿病患者會變瘦

很多人會覺得奇怪,既然血糖很高,身體應該能量很多,為什麼反而會瘦?
原因其實很簡單 :
血糖雖然很多,但進不了細胞。

當胰島素功能不足,或是細胞對胰島素反應變差時,葡萄糖就無法順利進入細胞。
細胞其實是處在一種「能量不足」的狀態。

於是身體會開始找其他能源,
首先會分解脂肪,
如果狀況持續,甚至會分解肌肉,
這樣才能提供細胞需要的能量。

因此有些糖尿病患者會出現:
體重下降
肌肉流失
身體慢慢消瘦
古人看到這樣的情形,就用「消」這個字來形容。

為什麼有些人不胖也會糖尿病

臨床上其實常常看到體型不胖的人出現糖尿病,
原因可能有好幾種:
其中一個重要因素是基因體質,
亞洲人普遍比較容易出現胰島功能不足,也就是負責分泌胰島素的 β 細胞比較容易疲勞。

另外還有一種情況是內臟脂肪,
有些人外表看起來不胖,但肝臟或腹腔脂肪比較多,這同樣會影響血糖調控。

再加上現代生活型態的影響,例如睡眠不足、壓力大、腸道菌相失衡或慢性發炎,都可能讓血糖調控變得不穩定。

所以臨床上確實常見一種情況 :
外表瘦瘦的人,血糖卻慢慢升高。

用一句話理解糖尿病

如果用一句話來理解糖尿病,可以這樣說 :
糖尿病其實不是胖的病,而是血糖調控系統失衡的病,
體重只是其中一個常見背景,但並不是唯一原因。

那飲食到底應該怎麼調整 - 從精準營養走向系統醫學的思考

這也是近年醫學逐漸重視的一個方向,叫做精準營養(Precision Nutrition)。

過去談到糖尿病飲食時,建議通常比較簡單,例如少吃糖、少吃甜食。這些原則當然仍然重要,但現在的研究讓我們看到更完整的畫面。

血糖調控其實是一個整體系統。它同時受到基因體質、腸道菌相、能量代謝、發炎狀態以及生活節律的影響。換句話說,同樣一份食物,不同的人吃下去,身體的反應可能並不一樣。

例如有些人對碳水化合物的血糖反應特別敏感;有些人則是脂肪代謝比較慢;也有人因為腸道菌群結構不同,對纖維或多酚的代謝能力不一樣。這些差異,背後都和基因調控、腸道微生物以及代謝路徑有關。

因此從系統醫學或功能醫學的角度來看,飲食調整的重點,不只是限制某一種營養素,而是重新建立整體代謝的平衡。

在實際生活中,通常會從幾個方向一起調整 :

首先是改善腸道環境。增加蔬菜、豆類、全穀類與多樣化植物食物,可以提供膳食纖維與植物多酚,這些成分能幫助腸道菌群維持多樣性,進一步降低慢性發炎並改善代謝訊號。

第二是穩定血糖波動。選擇天然原型食物,減少精製糖與高度加工食品,可以讓血糖上升的速度變得比較平穩,減少胰島素系統的負擔。

第三是優化脂肪品質。適量增加深海魚、堅果、橄欖油等含不飽和脂肪酸的食物,可以幫助調節發炎反應,也能支持脂肪代謝系統。

第四是調整能量節律。規律的進食時間、良好的睡眠以及適度的活動,能幫助身體的代謝節律維持穩定,讓能量利用更有效率。

當飲食、腸道、代謝與生活節律逐漸回到平衡時,血糖調控系統也會慢慢恢復穩定。這正是精準營養與系統醫學希望達到的方向。

餐桌其實就是最早的醫療

回到臨床,其實很多慢性疾病並不是突然出現,
它們往往是多年生活型態慢慢累積的結果。

當我們理解糖尿病的機制後,就會發現一件很重要的事情 :
餐桌,其實就是最早的醫療,

每天吃進去的食物,正在影響身體的代謝訊號,也在慢慢塑造未來的健康,
所以我常跟大家說一句話 :
我們每天吃的,不只是食物,
那其實是在決定身體未來要走的方向。

參考資料
Precision Nutrition in Type 2 Diabetes Prevention Through Molecular Nutrigenomic and Epigenetic Modulation of Insulin Signaling and Glucose Metabolism, International Journal of Molecular Sciences, 2026
https://www.mdpi.com/1422-0067/27/4/1631

19/03/2026

主動脈為什麼會慢慢鈣化變成「骨頭」?怎麼避免血管失去彈性?

如果有一天,身體裡的血管慢慢變得像骨頭一樣硬,會發生什麼事?
很多人第一個想到的是心臟病。確實,心臟一定會受到影響。不過事情其實不只這樣。當血管慢慢失去彈性,心臟每一次把血液送出去都要更費力,大腦、腎臟、眼睛等器官也會跟著承受更大的壓力。時間一久,心臟功能變差、記憶力下降、腦部退化等問題就可能慢慢出現。

其實這件事情比我們想像中還常見。研究發現,主動脈和整個動脈系統,是人體第二容易出現鈣化的地方,只排在骨頭後面。換句話說,血管在某些情況下,真的會慢慢走向像骨頭一樣變硬的狀態。

在西方社會的研究裡,四十歲以上的人,大約有一半到八成可以在影像檢查中看到主動脈鈣化。通常最早出現的位置是在腹主動脈,接著才會慢慢延伸到胸主動脈,甚至影響到主動脈瓣。

2026年一篇發表在心血管期刊《Circulation》的研究,把過去十多年關於主動脈鈣化的重要研究整理在一起。讀完之後,我常常會有一個感覺:血管變硬其實不是某一天突然發生的,而是身體在長時間的發炎、代謝壓力和老化過程中,一點一滴累積出來的結果。

血管為什麼會慢慢變成「骨頭」?其實是分子環境改變了

很多人會以為血管鈣化只是鈣慢慢堆在血管壁上,好像水管裡結水垢一樣,
不過現在的研究發現,事情其實沒有那麼單純,
血管會慢慢鈣化,往往是因為身體的分子環境改變了。

在正常情況下,血管裡的細胞主要負責維持血管的柔軟與彈性,讓血液可以順順流動。但當身體長期處在某些壓力環境裡,例如慢性發炎、血糖代謝失衡、氧化壓力增加或血脂異常,血管周圍的分子訊號就會開始改變。

這些訊號會影響血管細胞的基因表現,
時間一久,部分血管細胞會慢慢走向一種新的方向 - 開始表現類似骨頭形成的分子訊號。

換句話說,血管裡的細胞會逐漸出現像骨細胞一樣的行為,開始促進礦物質沉積。於是鈣和磷慢慢累積在血管壁,血管就逐漸失去原本的彈性,看起來就像在血管裡長出骨頭一樣。

因此現在很多研究會用一個很形象的說法來描述這個現象:
血管鈣化,其實是一種「血管骨化」,而背後的關鍵往往是身體長期累積的發炎與代謝環境。

真正讓血管變硬的,是長期的慢性發炎

那為什麼身體會出現這樣的變化?
很多研究指出,一個很重要的原因是慢性發炎。

隨著年紀增加,或是生活型態長期不平衡,身體會累積很多微小的發炎訊號。像是血糖長期偏高、血脂氧化、睡眠不足、壓力過大等等。

這些因素就像讓身體一直處在「警戒狀態」,
免疫系統持續釋放發炎訊號,久而久之,血管細胞就會受到影響,開始走向骨化的方向。

所以當在影像上看到血管鈣化,其實是在看到身體過去很多年的生活軌跡。

血管一旦變硬,身體會出現什麼變化

正常的主動脈其實很像一條有彈性的橡皮水管,
當心臟把血液打出去,血管會稍微擴張,然後再回彈,幫助血液往前流動。這個彈性就像天然的減震器,可以讓血流變得平順。

但當血管變硬之後,這個緩衝能力就會慢慢消失,
血液每次從心臟衝出去,都像撞到一條硬管子。

於是血壓的波動會變大,心臟需要更用力工作。時間一久,心臟肌肉會變厚,甚至出現心臟衰竭。

大腦也會受到影響。因為血壓的衝擊變強,小血管容易受到壓力,長期下來可能影響記憶與認知功能。

腎臟同樣會承受壓力。當腎臟血流環境改變,功能可能慢慢下降,而腎功能下降又會讓礦物質代謝更混亂,血管鈣化也會更明顯。

所以血管變硬,其實是一個全身性的循環問題。

有些人血管比較容易鈣化

研究發現,有些因素會讓血管比較容易出現鈣化,
其中一個是脂蛋白(a)(Lipoprotein(a)),
這是一種很大程度由基因決定的脂蛋白,容易在血管壁累積,並帶來發炎反應。

另外,腎臟功能下降的人也比較容易出現血管鈣化。因為腎臟負責調節礦物質平衡,一旦功能下降,血液中的磷可能升高,進而刺激血管細胞產生礦物沉積。

近年的研究也發現,腸道菌群可能參與這個過程。某些腸道細菌會產生發炎相關的代謝物,進入血液後影響血管環境。

如果想保護血管,可以從幾個地方開始

看到這些研究,我通常會跟大家分享幾個很實際的方向。
第一,是降低身體的慢性發炎。
規律運動、睡眠充足、減少精緻糖與加工食品,都能幫助身體回到比較穩定的狀態。

第二,是維持穩定的代謝環境。
血糖、血脂與體重如果維持在健康範圍,血管受到的壓力自然會比較小。

第三,是注意含磷添加物的攝取。
很多加工食品會加入含磷添加物,長期吃得太多,可能增加血管鈣化的機會。

第四,是照顧腸道環境。
多吃蔬菜、膳食纖維與發酵食物,有助於維持腸道菌群平衡,也能減少身體的發炎背景。

健康,其實是一種身體仍然柔軟的狀態

健康有很多複雜的指標,但有一個很直觀的象徵,就是身體仍然保持柔軟。
血管柔軟,心臟就比較輕鬆。
血流順暢,大腦與腎臟也能維持穩定。

很多改變看起來很小,例如多走一段路、少喝一杯含糖飲料、早一點休息。但當這些習慣慢慢累積十年、二十年,身體的軌跡往往會完全不同。

身體其實一直在給我們時間調整方向。
當我們願意開始照顧自己的生活節奏與代謝環境,血管的未來也會慢慢改變。

參考資料
Calcific Aortopathy in Response to Aging and Injury, Circulation, 2026
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.072393

05/03/2026

夜深嗡嗡的耳鳴,其實是大腦敏感度被調高的結果

不少人有這樣的經驗 :
晚上房間慢慢安靜下來,燈關了,人躺在床上準備睡覺。就在這個時候,耳朵裡忽然出現一種聲音。有的人說像蟬叫,有的人說像電流聲,也有人形容像遠處機器低低的嗡鳴。

奇怪的是,白天忙碌的時候幾乎沒有注意到,可是一到夜深人靜,那個聲音卻變得很清楚。

很多人總會有點擔心 : 「我耳朵是不是出問題了?」
其實,大多數情況下,耳朵本身並沒有真的受傷。
這種情況在醫學上叫做耳鳴。

當我們慢慢理解背後的身體運作,就會發現,很多耳鳴其實和大腦對聲音的敏感度有關。

耳鳴怎麼來的 - 大腦把微弱訊號放大了

我們的大腦有一個很重要的能力,就是會自己調整對聲音的敏感度。

當耳朵接收到的聲音變少,例如聽力慢慢下降,或長時間待在很吵的環境裡,甚至內耳狀態有些變化時,大腦就會試著把聲音訊號放大,好讓我們還能聽見周圍的聲音。

這本來是一種很正常的保護機制。
不過,如果身體長期處在壓力、疲勞,或者慢慢累積的發炎狀態裡,神經系統就會變得比較敏感。換句話說,大腦的音量旋鈕會被慢慢轉高。

於是,一些原本非常微弱的神經訊號,也可能被大腦聽成聲音,
很多耳鳴,就是在這樣的情況下出現的。

臨床上先排除耳朵與神經的器官性原因

當病人因為耳鳴來就診時,臨床上第一步通常會先檢查耳朵本身是否有器官上的問題。

因為耳鳴並不是一種單一疾病,它更像是一種身體發出的症狀。很多不同的身體狀況,都可能讓耳鳴出現。

例如年紀增加造成的聽力退化、自體免疫性的內耳疾病、梅尼爾氏症、聽神經腫瘤、中耳感染,或是偏頭痛。有些藥物,例如某些抗生素、利尿劑、抗憂鬱藥或化療藥,也可能讓耳鳴出現。

其中一種比較常見的情況,是內耳壓力的變化,
像梅尼爾氏症,患者常同時出現眩暈、耳鳴與聽力下降。研究發現,這種疾病與內耳液體壓力升高有關。當內耳壓力改變時,感覺細胞會受到刺激,於是就可能出現耳鳴與暈眩。

另外,也有一種比較特殊的耳鳴,是神經受到血管接觸造成的,
例如前庭陣發症,就是血管壓迫到第八對腦神經。當神經被反覆刺激時,患者可能會出現短暫的眩暈與耳鳴。有些人形容那種聲音像打字機的節奏,因此也被稱為打字機型耳鳴。

所以,在臨床評估耳鳴時,醫師通常會先排除這些與耳朵或神經相關的器官性疾病。

如果沒有明顯的器官問題,很多耳鳴就會回到另一個更常見的原因,也就是神經系統敏感度被調高,大腦把微弱訊號放大的情況。

為什麼壓力大時耳鳴會變明顯

很多人會跟我分享同樣的觀察 :
壓力大的那段時間,耳鳴比較明顯。
熬夜之後,聲音會變大。
身體很累、感冒或發炎時,也比較容易聽到耳鳴。

這些經驗其實都指向同一個背景 :
當身體長期處在壓力狀態時,壓力荷爾蒙會影響神經系統。同時,如果身體有慢性發炎,或能量代謝變得比較吃力,神經網路就會變得比較敏感。

接著,大腦對聲音訊號的放大程度就會提高。
於是,一些平常幾乎察覺不到的神經活動,就會被大腦聽成聲音。

為什麼晚上耳鳴特別清楚

很多人都會發現,白天幾乎沒有感覺,到了晚上卻變得明顯。
原因其實很簡單 :

白天環境聲音很多,車聲、人聲、工作中的各種聲音,大腦的注意力大多放在外面。
到了晚上,環境慢慢安靜下來,大腦自然就更容易注意到身體裡面的訊號。

如果這時候神經系統的敏感度已經提高,那些本來很微弱的神經活動就會被放大。
於是耳鳴就變得清楚。

從整體身體狀態來看耳鳴

如果從整體健康的角度來看,就會發現耳鳴常常和身體的背景狀態有關。

長期壓力、睡眠不足、慢慢累積的發炎,或者身體能量運作變得比較吃力,都可能讓神經系統變得比較敏感。

當身體處在比較緊繃的狀態時,大腦就更容易把訊號放大。
耳鳴於是出現。

相反地,如果生活節奏慢慢穩定,身體的平衡慢慢回來,神經系統也會變得比較穩定。這時候,大腦對訊號的放大就會下降。
很多人會發現,當生活規律一段時間後,耳鳴雖然還在,但已經不太干擾生活。

生活上可以調整的方向

當我們理解耳鳴的背景,就會看到一個很重要的核心,
很多耳鳴,其實和身體的免疫與代謝循環有關,造成身體分子背景的改變。

當壓力、疲勞與慢性發炎長期存在時,免疫系統、身體能量運作與神經系統會互相影響。時間一久,整體身體背景就會慢慢改變,神經系統也會變得比較敏感。

因此,要改善耳鳴,通常不能只看耳朵,而是要從整體生活去調整,讓身體慢慢回到比較穩定的狀態。

首先是飲食。
多吃天然食材、多蔬菜,少吃過度加工食品與精製糖,身體的發炎背景通常會慢慢下降。

接著是運動。
規律運動可以幫助血液循環,也能讓身體能量運作更順。

再來是作息與睡眠。
睡眠其實就是身體的重要修復時間。

另外一件常被忽略的事情,是讓身體有足夠的修護時間。

如果工作、壓力與各種資訊一直不斷進來,身體就很難進入修復狀態。適度放慢生活節奏,讓身體有時間完成修復,免疫與代謝循環才有機會慢慢回到穩定。

當這些生活調整慢慢累積,身體的整體狀態就會逐漸改變。免疫、能量運作與神經系統之間的平衡恢復後,大腦對訊號的放大也會下降。

很多人會發現,耳鳴雖然不一定完全消失,但已經變得比較不明顯,也不再那麼困擾生活。

有時候耳鳴是一個提醒

我常常和大家分享一個想法 :
身體出現任何症狀,背後通常都有原因。
耳鳴很多時候是在提醒我們,大腦的敏感度被慢慢調高了。

當身體長期處在壓力、疲勞或發炎的背景裡,大腦會開始放大訊號。於是一些微弱的神經活動,就被我們聽見了。

如果我們願意慢慢調整生活節奏,讓身體重新回到平衡,很多人會重新找回身體的穩定感。
有時候,一個小小的聲音,其實是在提醒我們重新照顧自己的健康。

參考資料
Tinnitus: well known in antiquity, highly relevant today, Journal of Neurology, 2026
https://link.springer.com/article/10.1007/s00415-026-13650-2

05/03/2026

癌症不是壞細胞突然出現 - 是分子背景改變,讓它有機會長大

在門診裡,我常常跟大家聊一個很根本的問題 :
為什麼有些人會得癌症,有些人卻不會?

很多人直覺會以為,是某一顆細胞突然變壞,
但看得更深一點,就會發現事情沒有那麼簡單。

其實,壞細胞偶爾出現,是很正常的,
我們的身體每天都會產生一些突變細胞,只是大多數時候,它們會被免疫系統辨識、清除,然後悄悄消失。

真正的差別,不在於壞細胞有沒有出現,而在於它有沒有「長大的機會」,
而這個機會,來自它旁邊的分子背景。

壞細胞能不能長大,取決於它住在什麼樣的環境

醫學上把這個環境叫做腫瘤微環境,
說白一點,就是壞細胞住的那塊土地。

如果這塊土地長期缺氧,慢性發炎持續存在,血糖常常震盪,壓力高、睡眠不足,那麼細胞每天接收到的訊號就會慢慢改變,
免疫細胞會變得遲鈍
清除能力會下降
修復方向會偏移

久而久之,原本應該被清理掉的壞細胞,就有了存活空間。
所以,癌症很多時候,不只是細胞變異,而是環境已經默默為它鋪好了路。

慢性發炎,是這個分子背景的核心

如果要抓一個最關鍵的推手,我會說是慢性發炎。
慢性發炎不是高燒那種劇烈反應,而是一種低度、長期、持續存在的背景訊號。它讓免疫系統長時間處在緊繃狀態,也讓血管、代謝與能量方向慢慢改變。

當身體長期處於這種發炎背景時,組織修復會變慢,細胞監控會變弱,而壞細胞就比較容易留下來。
換句話說,壞細胞不是突然變強,而是環境變得適合它生長。

分子背景怎麼被改變?其實就在日常生活裡

血糖忽高忽低,身體一直處在代謝壓力中,發炎會上升。
長期久坐、活動少,循環變差,組織缺氧,發炎訊號被放大。
壓力高、睡眠差,免疫系統疲乏,修復能力下降。
腸道失衡,發炎物質增加,整體調節能力變弱。

這些看似分開的事情,其實都在塑造同一件事 - 分子背景。
當這個背景長期偏向發炎與缺氧,壞細胞就比較容易站穩腳步。

反過來說,環境穩定,壞細胞就不容易長大

這幾年的研究給我們一個很清楚的方向 :
當血糖穩定,發炎底噪下降。
當規律運動,循環改善,缺氧減少。
當睡眠規律,免疫有時間整理與修復。
當腸道穩定,免疫調節能力提升。
這些生活中的細節,其實都在改變壞細胞周圍的氣氛。

我常跟大家說一句話 :
壞細胞不是最可怕的,
真正關鍵,是它旁邊的環境。

生活上的調整,就是在重新設計分子背景

如果要開始,我會建議三件事 :
第一,讓血糖平穩。
少精製糖,少過度加工食品,多天然原型食物,讓身體不要一直在震盪中。
第二,規律運動。
每天快走三十分鐘,改善循環與能量效率,就是在降低缺氧與慢性發炎。
第三,固定作息,好好睡覺。
睡眠是修復時間。當睡眠穩定,免疫監控能力才會提升。
這些做法看起來簡單,卻是在處理最上游的問題 : 分子背景。

改變環境,是一種長期而穩定的力量

癌症讓人害怕,是因為它看起來突然又強烈,
但它的形成,往往是長期環境累積的結果。
同樣地,調整也需要時間,
每天穩一點、規律一點、放鬆一點,分子背景就會慢慢重整。

當分子背景改變,壞細胞就不再那麼容易長大,
當氣氛回到平衡,身體的監控與修復能力就會重新站對位置。
癌症不是壞細胞突然出現,
是分子背景改變,讓它有機會長大。
而這個背景,我們其實可以一點一滴地調整回來。

參考資料
Immune-Centered Cross-Talk Between Cancer Cells and the Tumor Microenvironment - Implications for Therapy, Cancers, 2026
https://www.mdpi.com/2072-6694/18/3/344

25/02/2026

生活習慣正在改寫免疫的預設值 - 當身體長期過度警戒,心血管風險就慢慢升高

有時會被問到 : 「我已經很認真控制血脂、血壓了,為什麼心臟還是會出問題?」
其實,這個問題的答案,很多時候藏在生活裡。

因為生活習慣,會慢慢改寫免疫系統的「預設值」。
當免疫系統被調整到過度警戒的模式,表面上看不出來,可是內在的發炎背景已經變了。時間一拉長,心血管風險自然就升高。

這幾年免疫學有一個重要概念,叫做訓練型免疫 (trained immunity),它讓我們理解,先天免疫細胞也會留下記憶。而這個記憶,往往是生活一點一滴累積出來的。

免疫的預設值 是怎麼被改寫的

大家可以把免疫系統想像成一個警報器,
如果偶爾有一次刺激,它會響一下,事情過了就恢復平靜。
但是,如果每天都有高血糖、油炸飲食、睡眠不足、壓力緊繃這些刺激,警報器就會被重新設定成「敏感模式」。

在分子層面上,氧化型低密度脂蛋白 (oxidized low density lipoprotein),會刺激單核球;高血糖會讓粒線體產生更多活性氧,一些重要的發炎因子,活化核因子κB,介白素一β,也會參與這個過程。

這些訊號會改變組蛋白三賴氨酸四三甲基化 ( histone three lysine four trimethylation),

簡單的說,就是發炎基因變得比較容易被打開。
而且,如果這些改變發生在骨髓的造血幹細胞,後續產生的單核球就會帶著偏向發炎的特性。
於是,免疫的預設值被調高了,
就算現在沒有大問題,只要一有刺激,反應就會比別人強。

心血管風險 為什麼會跟著上升

當免疫系統長期處在過度警戒的狀態,血管內皮會反覆受到發炎訊號影響。

動脈粥樣硬化斑塊裡的巨噬細胞會更容易活化,釋放更多發炎因子。
時間久了,斑塊不穩定的機率就增加。

再加上,如果曾經發生心肌梗塞,急性缺血會釋放去甲腎上腺素,,同時介白素一β也會上升。

這些訊號又會回頭影響骨髓,於是,免疫預設值再被推高一次。

這就是為什麼,有些人明明控制三高很努力,風險卻仍然存在。
因為問題核心在於發炎背景,而不只是數字。

生活中其實早就出現提醒

大家可以回想一下 :
熬夜幾天,血壓就容易波動
壓力大時,血糖特別不穩
體重反覆增減,三高很難真正穩定
小感冒之後,發炎指數拖很久才下降

這些現象,其實都在告訴我們,免疫系統已經比較容易被啟動。
如果警報器隨時都在待命,血管自然長期暴露在發炎環境裡。
所以,與其問為什麼風險還在,不如問,免疫預設值是不是太高了。

根據這個發現 我會怎麼建議大家調整生活

既然生活會改寫免疫,那生活也可以幫助它回到穩定。

首先,要穩定血糖。
因為血糖尖峰越多,粒線體活性氧越高。飲食順序先菜、再蛋白質、最後澱粉,減少精緻糖,這些做法看起來簡單,卻直接影響免疫背景。

再來,減少氧化脂質。
少油炸、少加工食品,體重不要大起大落。體重循環本身,就是對免疫的一種刺激。

接著,規律運動。
中等強度有氧,加上阻抗訓練。運動會重新調整代謝路徑,讓免疫細胞的能量使用方式更健康。

然後,穩定睡眠節律。
固定時間上床,減少夜間藍光。睡眠不足會影響造血幹細胞活性,讓免疫更容易進入警戒狀態。

最後,抗發炎飲食。
多酚類食物、膳食纖維,可以改善腸道菌相。腸道菌相改變,會透過代謝物影響全身發炎背景。

這些調整,需要時間。我通常會建議三到六個月,同時追蹤高敏感度C反應蛋白、單核球比例、血糖變異度。

當指標慢慢穩定,就代表免疫預設值正在下降。

找到核心 才能精準對策

經過這樣的分析,大家應該可以看到問題的核心。
心血管風險,很多時候來自免疫過度警戒。
而免疫過度警戒,往往來自長期生活習慣的累積。

所以,精準健康的重點,在於多軸同時調整。
從基因軸、代謝軸、免疫軸、睡眠節律軸、壓力軸,一起修正分子背景。
當背景穩定,細胞反應就會變得比較溫和,讓代謝與表觀遺傳層次的改變。

生活習慣每天都在調整免疫的預設值,
如果長期緊繃,免疫就會緊繃,
如果生活穩定,免疫也會慢慢穩定。

身體會記得過去,但它同樣會回應現在,
只要方向對了,一步一步調整,免疫預設值就會下降,心血管風險也會跟著降低。

參考資料
Trained immunity: new paradigm in the immunological memory of cardiovascular disease, ImmunoHorizons, 2026
https://academic.oup.com/immunohorizons/article/10/SI/vlag008/8494498

19/02/2026

血糖很多,細胞卻很餓,吃飽就想睡 - 我在診間看到最真實的胰島素阻抗樣子

很多人都有這種經驗:「吃飽就睏得不得了。」
以前我們都以為,是因為血跑去腸胃消化,所以腦袋暫時沒血,才會想睡。這個說法有一點道理,但其實沒有講到真正的重點。

從分子醫學的角度來看,真正的原因,其實是這一句話:
血糖很多,但細胞很餓。

胰島素阻抗的時候,飯後血糖會衝得很高,可是糖進不了細胞,真正需要能量的地方反而拿不到。細胞一缺能量,就會對大腦發出訊號說:「我不夠,我沒力了。」

大腦接到這個訊號,最直覺的反應就是兩件事。
第一個,是讓人想再補能量,所以會特別想吃甜的。
第二個,是直接進入省電模式,讓人很想睡。

所以吃飽就想睡,其實不是吃太多,是細胞根本沒吃到。
血液裡的糖很多,細胞裡卻在挨餓,大腦只好用最原始的方法幫身體降耗能,就是讓人想睡。這是一種代謝系統失去協調之後,最直覺、也最真實的生理反應。

血糖高,身體卻沒能量,問題出在「開門系統壞掉了」

我們平常以為,血糖高代表糖很多,身體應該很有能量才對。但胰島素阻抗的狀態剛好相反,是糖都在血液裡流來流去,卻進不了細胞,真正需要能量的地方反而吃不到。

就像外送餐點已經送到大樓門口,可是門禁打不開,餐點全堆在外面,裡面的人還在餓肚子。

從分子醫學來看,其實不是胰島素不夠,而是「開門的系統壞掉了」。

正常情況下,胰島素就像鑰匙,負責幫葡萄糖開門。它會透過胰島素受體(Insulin receptor),一路把訊號傳到胰島素受體底物(Insulin receptor substrate)、磷脂醯肌醇三磷酸激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase)、蛋白激酶 B(Akt),最後叫葡萄糖轉運蛋白(Glucose transporter 4)去把門打開。
門一開,糖就進細胞,轉成能量。

可是胰島素阻抗發生的時候,鑰匙還在,門卻開始生鏽,訊號線變得不靈敏。胰島素一直敲門,細胞卻慢半拍,糖卡在血液裡進不去。
所以表面看起來是血糖高,實際上是細胞在挨餓。

為什麼會越吃越累?因為細胞真的拿不到能量

這也就是為什麼,胰島素阻抗的人常常會有一種很矛盾的感覺。
明明吃得不少,卻很容易累。
明明血糖不低,卻很容易想吃甜的。
明明熱量很多,身體卻像沒電一樣。
因為真正用得到能量的地方,根本沒拿到。

細胞一直在缺能量,就會一直對大腦發出訊號:「我不夠,我要更多。」
於是我們會更想吃,更想補糖,更想補能量。
結果糖越來越多卡在血液裡,細胞卻還是繼續餓。
這就是胰島素阻抗最經典、也最容易被忽略的惡性循環。

從這個角度看,很多身體訊號突然都說得通了。
為什麼飯後很想睡?
因為血糖衝很高,細胞卻吸收效率很差,整個能量調度變得很混亂。

為什麼肚子越來越大?
因為糖進不了細胞,就被轉成脂肪存起來。

為什麼越來越容易累?
因為能量卡在血液裡,真正需要用的地方用不到。

所以我常跟病人說一句話,很白話,也很真實:
不是您沒吃,是細胞吃不到。

胰島素阻抗,其實是現代人最常見的一種體質變化

很多人以為胰島素阻抗就是糖尿病前期,但 2025 年發表在《Biomolecules》的這篇大型研究講得很直接,胰島素阻抗其實是一種全身性的分子狀態,跟脂肪肝、心血管疾病、腎臟病、失智,甚至癌症都有關。

換句話說,這不是哪一個器官壞掉,而是整個身體對能量的處理方式,慢慢改變了。我自己常形容這是一種「現代生活型態留下來的體質後遺症」。

脂毒性,是脂肪跑錯地方了

這篇研究說得很清楚,最早出問題的,通常是脂毒性(Lipotoxicity)。
當內臟脂肪太多,脂肪酸會跑進肝臟、肌肉、胰臟,變成二酸甘油酯(Diacylglycerols)、神經醯胺(Ceramides)這些分子,直接干擾胰島素的訊號傳遞。

生活中最明顯的就是這些變化:
肚子先大起來
腰圍增加得比體重還快
體脂率上升,肌肉量下降
三酸甘油酯變高,高密度膽固醇變低

我常跟病人說一句很白話的話:
不是胖,是脂肪存錯地方。

代謝性發炎,是身體長期處在警戒狀態

當脂肪細胞變大,免疫細胞會跑進脂肪組織,開始分泌腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor alpha)、白介素六(Interleukin 6)、白介素一β(Interleukin 1 beta),這種狀態叫做代謝性發炎(Metaflammation)。

這種發炎不會讓人發燒,但會讓人一直覺得累、睡不好、情緒不穩、注意力下降。很多人跟我說:「張醫師,我也說不上來哪裡不舒服,就是整個人很沒力。」
從分子醫學來看,這就是免疫系統長期處在代謝壓力下的表現。

粒線體壓力,整個人就像電池老化一樣

研究也提到一個很關鍵的點,叫粒線體壓力。當糖跟脂肪長期過多,粒線體會一直超載,產生很多活性氧,讓能量轉換效率變差。

生活裡的感覺非常真實:
以前運動完休息一下就好,現在要很久。
以前精神不錯,現在很容易腦霧。
早上起來沒什麼清醒感。
這些其實不是老化,而是能量工廠真的開始吃力了。

我會怎麼建議大家調整生活?

我會說一句很實在的話:
重點不是瘦幾公斤,是讓細胞重新學會怎麼用能量。

第一個重點,是讓脂肪有地方去。規律做肌力運動,讓肌肉變成脂肪的主要消耗場。少吃精製糖、少碰超加工食品,是為了減少那些會干擾訊號的脂質分子。

第二個重點,是讓發炎慢慢降下來。睡眠規律真的很重要,因為它直接影響白介素六跟皮質醇。壓力管理不是心靈雞湯,而是在調整交感神經跟免疫系統的開關。

第三個重點,是讓粒線體慢慢恢復。間歇性運動、走路、肌力訓練,都是在訓練細胞怎麼更有效率地產生能量。

身體不是壞掉,是節奏亂掉

這篇研究給我最大的感觸,其實是一種很溫柔的提醒。很多慢性病不是突然來,而是細胞長期承受壓力之後,慢慢改變了運作方式。

當我們開始願意調整飲食、運動、睡眠、壓力,其實是在幫胰島素受體底物、磷脂醯肌醇三磷酸激酶、蛋白激酶 B 這整條訊號路線重新對齊。這不是在治病,而是在陪細胞找回原本的節奏。
身體不是在跟我們作對,是一直在提醒我們,生活方式該換一點了。

參考文獻
Insulin Resistance at the Crossroads of Metabolic Inflammation, Cardiovascular Disease, Organ Failure and Cancer. Biomolecules, 2025
https://www.mdpi.com/2218-273X/15/12/1745

19/02/2026

不要等到心肌梗塞或中風發生 - 抽血報告其實早已透露動脈粥樣硬化的方向

在門診裡,我最常聽到的一句話是 - 「醫師,我檢查都還好,但就是覺得怪怪的。」
這句話,幾乎就是動脈粥樣硬化的標準開場白。

真正危險的,從來不是那一次突發的心肌梗塞或中風,而是之前十幾年,血管內膜慢慢堆積脂質、發炎細胞與纖維組織,卻沒有任何疼痛。血流還撐得住,身體就選擇沉默,直到某一天,結果突然出現。

為什麼「抽血正常」 不代表血管真的安全

很多人做完健康檢查會鬆一口氣 -「膽固醇還好,應該沒問題吧。」

但臨床上,我們看過太多低密度脂蛋白膽固醇不高,卻仍然心肌梗塞的案例。原因在於,多數人看的只是「脂肪多不多」,卻沒看見「脂肪是用什麼型態在血液裡跑」。

動脈粥樣硬化,在很早期就已經寫進血液裡,只是我們過去沒有讀懂。

一張抽血報告 就能提早看見風險的關鍵指標

2025年發表在《BMC Cardiovascular Disorders》的大型整合研究,提醒我們一個非常實用的工具 - 動脈粥樣硬化指數(Atherogenic Index of Plasma)。

它不是新的檢查,也不需要額外抽血,只是把三酸甘油脂與高密度脂蛋白膽固醇,用對數方式放在一起看。

這個指數真正問的是 - 現在的血液環境,是在幫血管清垃圾,還是在製造危險脂蛋白。

動脈粥樣硬化指數,背後在看什麼分子變化

當三酸甘油脂偏高,而高密度脂蛋白膽固醇偏低時,血液中會大量出現小而密低密度脂蛋白(Small Dense Low-Density Lipoprotein)。

這種脂蛋白顆粒小、容易鑽進血管內皮,又特別容易被氧化。一旦被氧化,就會引發免疫反應,形成泡沫細胞,泡沫細胞堆積,就是動脈粥樣硬化斑塊的起點。
所以,動脈粥樣硬化指數高,並不是脂肪多,而是「壞脂肪的型態正在失控」。

用指數範圍 直接看懂血管正在走哪條路

當動脈粥樣硬化指數小於 0.11,代表脂質比例相對平衡,小而密低密度脂蛋白比例低,血管內皮刺激較少,血管老化速度慢。

當指數介於 0.11 到 0.21,這是最常見、也最容易被忽略的區間。抽血數字看起來還可以,但實際上血管已開始承受氧化與發炎壓力,很多人會出現餐後昏沉、體力恢復變慢、腰圍悄悄變大的變化。

當指數大於 0.21,代表血液已進入高度動脈粥樣硬化風險狀態,常與第二型糖尿病、代謝症候群、阻塞型睡眠呼吸中止症、冠狀動脈疾病同時存在,血管正處於加速老化階段。

舉例 : 假設一位民眾的抽血報告如下(很常見的數值)
• 三酸甘油脂:150 mg/dL
• 高密度脂蛋白膽固醇:40 mg/dL
乍看之下,很多人會說
「三酸甘油脂 150,好像還好」
「高密度脂蛋白 40,勉強及格」
但我們來真的算一次動脈粥樣硬化指數。

第一步 把單位換成 mmol/L
三酸甘油脂
150 ÷ 88.57 ≈ 1.69 mmol/L
高密度脂蛋白膽固醇
40 ÷ 38.67 ≈ 1.03 mmol/L

第二步 套用公式
動脈粥樣硬化指數(AIP)
= log10(三酸甘油脂 ÷ 高密度脂蛋白膽固醇)
= log10(1.69 ÷ 1.03)
= log10(1.64)
≈ 0.21

第三步 解讀這個數字代表什麼
動脈粥樣硬化指數 = 0.21
這個數值,剛好站在「中度風險邊緣,準備跨進高風險」的位置。
也就是說:
• 低密度脂蛋白膽固醇可能還正常
• 但血液裡的小而密低密度脂蛋白已經偏多
• 血管正處在「容易發炎、容易氧化、容易堆斑塊」的環境
這類型的人,在生活中常見的狀況是:
• 吃完飯容易昏沉
• 體力恢復變慢
• 腰圍慢慢變大
• 睡眠品質變差

不是老化
而是血管正在被慢慢推向不利的方向。

為什麼這個指數 常常比影像檢查更早示警

很多人會問我 -「血管還沒堵,為什麼要擔心?」

關鍵就在於,影像檢查看的是結果,而動脈粥樣硬化指數看的是過程。
在血管變窄之前,血液就可能已經變成容易發炎、容易氧化、容易堆斑塊的狀態。這也是為什麼這個指數,常常比超音波或電腦斷層,更早提醒我們風險正在累積。

我會怎麼教大家實際應用這指數

第一,看趨勢,不看一次高低。用同一家實驗室、同樣空腹條件,比較三到六個月的變化。

第二,把重點放在三酸甘油脂與高密度脂蛋白膽固醇的比例,而不是只盯著單一數字。

第三,生活調整的方向要對 - 減少精製糖與高頻率進食,讓肝臟休息;每天讓肌肉參與代謝,讓血糖先被使用;把睡眠當成代謝治療,夜間才有機會幫血脂重新排序。

留給大家的一句話

動脈粥樣硬化不是某一天突然出現,它是每天一點一點寫進血液裡。
而抽血報告,不只是數字,它其實是一封身體寄給我們的提醒信。
只要讀對方式,真的可以在還沒痛之前,就看見未來,並且有機會選擇轉彎。

參考資料
Association between atherogenic index of plasma and various metabolic conditions: an umbrella review on meta-analyses, BMC Cardiovascular Disorders, 2025
https://link.springer.com/article/10.1186/s12872-025-05409-w

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