三高專家 新陳代謝科葉乃誠醫師

三高專家 新陳代謝科葉乃誠醫師 每個人都是特別的，醫療需要量身訂作，而不是一概而論。
專長並熟讀糖尿病、高血壓、高血脂、甲狀腺的最新醫學領域知識。

葉乃誠 醫師
現職：大橋誠康診所醫師中華誠康診所醫師善化誠康診所醫師中華民國糖尿病學會「基層實務工作小組」委員內科專科指導教師內分泌新陳代謝科專科指導醫師糖尿病合格衛教師(CDE取證)中華民國糖尿病學會會員中華民國內分泌學會會員中華民國糖尿病衛教學會會員中華民國骨質疏鬆症學會會員台南市糖尿病照護網成員初級慢性腎臟病認證醫師戒菸治療訓練認證醫師消融醫學會會員

經歷：成功大學附設醫院內科住院醫師訓練成功大學醫學院醫學系臨床指導教師奇美醫學中心內分泌謝科研究員佳里奇美醫院內分泌科兼任醫師柳營奇美醫院內分泌科主治醫師永康奇美醫院內分泌新陳代謝科主治醫師柳營奇美醫院內分泌新陳代謝科兼任醫師高雄榮總臺南分院新陳代謝科兼任醫師奇美醫學中心內科部臨床教師中山醫學大學合作醫院臨床指導教師中華民國糖尿病衛教學會講師台南市醫師公會講師基層醫療協會講師台灣血脂衛教協會講師中華民國糖尿病衛教學會核心教材編輯委員Asia Pacific Diabetes Education Empowerment Speaker Training課程完訓Johns Hopkins University School of Medicine Deep learning Diabetes Series 約翰霍普金斯大學糖尿病課程完訓The European Atherosclerosis Society Advanced Course in Lipidology 歐洲動脈硬化學會血脂課程完訓American Diabetes Association Supporting Quality Care in Diabetes Practice 美國糖尿病學會糖尿病課程完訓第三屆亞洲糖尿病會議 3rd ASIA DIABETES CONCLAVE 課程完訓 .Asia Pacific Bone Academy 2018 課程完訓連續血糖監測訓練課程完訓第五屆華夏腦下垂體疾多學科高峰論壇講師台灣腦下垂體學會講師中華民國內分泌暨糖尿病學會講師大臺南藥劑生公會講師

獎項 ：中國醫藥大學附設醫院社區合作醫院最佳臨床指導教師奇美醫學中心內科部優良臨床教師105年度 「糖尿病」章品質進步獎106年度「糖尿病」品質卓越獎108年度「糖尿病」品質卓越獎109年度「糖尿病」品質卓越獎110年度「糖尿病」品質卓越獎

08/11/2025

American Heart Association Scientific Sessions摘要

🧪 評估新型「三重作用劑」（Triple Agonist，DR10624）──同時刺激 、 、 -1 受體──對嚴重高三酸甘油酯血症（Severe Hypertriglyceridemia）及脂肪肝的療效與安全性。（Phase 2臨床試驗結果）

研究設計：

受試者：79位成年人（平均年齡46歲，約9成為男性）， #三酸甘油酯 500–2000 mg/dL，其中25%合併 #糖尿病。

分組：DR10624 三種劑量（12.5mg、25mg、50mg，每週皮下注射一次，共54人） vs. 安慰劑（18人）。

治療期：12週

主要指標：空腹三酸甘油酯變化率

次要指標：肝脂肪含量、代謝指標（體重、HbA1c、尿酸等）

主要結果：

三重作用劑組 三酸甘油酯中位下降 68.9%，顯著優於安慰劑（僅 8%）。

89.5% 的受試者 TG 降至 50% TG 降幅，最高達87.2%降至

20/10/2025

"Novo Nordisk announced today that the US Food and Drug Administration (FDA) has approved Rybelsus®, the only oral GLP-1 medication available, for reducing the risk of major adverse cardiovascular events (MACE) such as cardiovascular (CV) death, heart attack, or stroke in adults with type 2 diabetes who are at high risk for these events, whether they've had a prior CV event or not (primary and secondary prevention)."

🩺 Rybelsus®（Semaglutide）FDA 新核准重點

一、核准機構與日期

核准單位： 美國食品藥物管理局（FDA）
核准公告者： Novo Nordisk
公告時間： 2025年

二、核准內容

藥品名稱： Rybelsus®（口服型 Semaglutide）

藥物類別： GLP-1 受體促效劑（GLP-1 Receptor Agonist）

核准新增適應症：
➤ 用於 降低第2型糖尿病成人的重大心血管事件（MACE）風險
包括：

心血管死亡（Cardiovascular death）
心肌梗塞（Myocardial infarction）
缺血性中風（Ischemic stroke）

三、適用對象

成人第2型糖尿病患者，且具有 高心血管風險
適用於：

曾有心血管事件者（次級預防）
未曾有心血管事件但屬高風險者（初級預防）

四、臨床意義

為首個獲 FDA 批准具心血管保護適應症的口服 GLP-1RA。

擴展 口服GLP-1RA 的治療定位：
→ 從降血糖藥物，提升為 心血管風險管理用藥。

20/10/2025

🧠 GLP-1 與 GIP 受體交互作用的新研究重點

一、背景

GLP-1 促效劑（GLP-1 RA） 與 GLP-1/GIP 雙重促效劑 已被證實具顯著減重與代謝改善效果。

但 GIP 受體（GIPR）在體重調控中的角色仍不明確，尤其是為何 GIPR 的「促效劑」與「拮抗劑」皆能促進減重。

二、研究設計與主要發現

📚 兩篇獨立研究（Münich 團隊 & Amgen 團隊）同步發表，結果相互呼應：

GIPR 促效劑具獨立減重路徑

GIPR agonist 的減重效果需依賴 GIP 受體存在，與 GLP-1 系統無關。
當 GLP-1 受體被敲除時，GLP-1 RA 失效，但 GIPR agonist 仍能發揮作用。

GIPR 拮抗劑的作用需依賴 GLP-1 系統

若 GLP-1 受體被敲除，GIPR antagonist 即失效。
顯示 GIPR 拮抗劑的減重效果是透過強化 GLP-1 系統間接產生。

中樞神經系統（CNS）是主要作用區域

Amgen 研究：在腦內投予封鎖 GIPR 的抗體即可誘發與 GLP-1 RA 的協同減重作用。
若中樞 GIPR 被敲除，單用 GLP-1 RA 的效果也較佳 → 顯示中樞 GIPR 的調控具「抑制」特性。

周邊神經系統（PNS）GIPR 主要調節葡萄糖代謝

Münich 團隊：敲除周邊 GIPR 仍保留減重效果，但出現 糖耐受異常與胰島素分泌問題。
顯示 周邊 GIPR 與體重控制無關，但對血糖恆定性關鍵。

三、臨床意涵

GIPR 系統具有「中樞抑制食慾、周邊促進胰島素」的雙重生理角色。
GIPR agonist 與 antagonist 皆可透過不同途徑與 GLP-1 系統產生協同作用。
未來的抗肥胖與代謝治療，可能可依據個體差異（中樞 vs 周邊效應）進行客製化組合。

非食物相關成癮（如酒精、藥物） 的行為調控，也可能受 GLP-1/GIPR 系統影響，是未來研究重點。

節錄並整理 自Science期刊

26/09/2025

「晚期慢性腎臟病族群 血壓及腎臟惡化的關係」

🩺 研究主題

探討 血壓（BP） 對 晚期期慢性腎臟病（CKD G3b–G5, eGFR

20/09/2025


產後女性（特別是有妊娠糖尿病 GDM 病史）發展為第 2 型糖尿病 (T2DM) 併臨床肥胖的診斷方式，比較 連續血糖監測 (CGM) 與傳統 ADA 標準

🟦 研究設計

地點：英國倫敦 King’s College Hospital

對象：2023–2025 年共 1,118 名女性
276 位無 GDM（對照組）
539 位有 GDM，產後 5 個月追蹤
303 位有 GDM，產後 1 年追蹤

檢測方式：
ADA 標準：HbA1c ≥ 6.5%、空腹血糖 ≥126 mg/dL、或 OGTT 2 小時血糖 ≥200 mg/dL
CGM 標準：平均血糖 ≥131.5 mg/dL（來自非 GDM 對照組平均值 + 2SD）
臨床肥胖定義：依 The Lancet Diabetes & Endocrinology Commission → 體脂過多已影響器官功能

🟩 主要結果

在 GDM 產後 5 個月組 (n=539)：
CGM 診斷 T2DM+臨床肥胖：8.9% (48/539)
ADA 診斷：4.3% (23/539)
👉 CGM 多出 35 位患者（這些人 ADA 沒抓到，但心血管代謝風險更差）

這 35 位只被 CGM 抓到的個案：
26 人參加 1 年追蹤 → 全部仍平均血糖 ≥131.5 mg/dL
且持續表現出 不良心血管代謝狀況
在 非 GDM 組：設定 cut-off 平均血糖 131.5 mg/dL 來做比較基準

🟨 結論

CGM 在產後 GDM 女性的糖尿病與心代謝風險偵測上優於 ADA 標準。
ADA 標準低估了部分高風險女性，而這群女性的心血管代謝表現其實更差。
建議 產後追蹤不只要看血糖，還要看整體心代謝風險。

🩺 臨床意涵

1. CGM 可提早發現高風險族群：比傳統抽血標準更敏感，能捕捉 ADA 漏掉的個案。
2. 產後 GDM 女性需要長期追蹤，尤其是肥胖者，不僅是糖尿病風險，更涉及心血管代謝異常。
3. 臨床應用前景：CGM 或可成為產後糖尿病篩檢的重要工具，協助早期介入。

20/09/2025

🖍️停用GLP-1 受體促效劑（semaglutide、tirzepatide）後體重變化

🟦 研究設計

資料來源：Cleveland Clinic (Ohio & Florida) 電子病歷

研究族群：2021–2023 年間使用 semaglutide (Ozempic/Wegovy) 或 tirzepatide (Mounjaro/Zepbound) 的 7,881 位成人肥胖患者（平均年齡 51.3 歲，75% 女性）

停藥定義：兩次處方間隔 >90 天
主要結局：1 年體重變化 (%)
次要結局：HbA1c 改變（針對前期糖尿病患者）

🟩 主要結果

體重變化

持續治療：平均 -11.9% 體重
3–12 個月內停藥：-6.8%
3 個月內停藥：-3.6%
👉 持續治療者達到 ≥10% 體重減輕的機率是停藥者的 4 倍以上

藥物比較

Semaglutide：平均 -7.7%；若持續使用並達高劑量 → -14.7%

Tirzepatide：平均 -12.4%；若持續使用並達高劑量 → -18%
👉 tirzepatide 在減重效果上優於 semaglutide

HbA1c 與糖尿病風險（前期糖尿病患者 n=895）
HbA1c 平均下降 0.3%（持續治療 -0.4%，早停藥僅 -0.1%）

恢復正常血糖率：
持續治療：67.9%
3–12 個月停藥：41%
3 個月內停藥：33.1%

進展為第2型糖尿病：
持續治療：1.7%
3–12 個月停藥：4.4%
3 個月內停藥：6.5%

🟨 臨床意義

1. 持續使用藥物是關鍵

停藥過早 → 體重減輕有限，血糖改善也較少
高劑量 & 長期治療 → 減重與代謝效益最大化

2. Tirzepatide 效果 > Semaglutide
在相似治療依從性下，tirzepatide 提供更高的減重幅度

3. 停藥率高
20% 病人於 3 個月內停藥
約 1/3 病人於 3–12 個月內停藥
僅約 50% 能持續 ≥1 年
👉 停藥原因值得深入探討（副作用、保險給付、藥物可近性）

🩺 葉醫師備註的臨床訊息

GLP-1 類藥物不是「短期減肥藥」，需長期持續治療才能保持效果，再不濟，至少也打滿三個月！

20/09/2025

#甲狀腺功能 與 #妊娠糖尿病（GDM）

🟦 研究背景

妊娠糖尿病（GDM）與甲狀腺疾病常在孕期同時出現。
甲狀腺荷爾蒙會影響葡萄糖代謝，但以往證據不一致。
本系統性回顧與統合分析納入 31 個研究群、63,548 名孕婦。

🟩 主要發現

1. 孤立性低甲狀腺素血症（Isolated hypothyroxinemia, IHT）

定義：低游離T4（Free T4↓），但TSH正常，無TPO抗體陽性。
與 妊娠糖尿病風險 ↑（aOR = 1.52, 95% CI 1.17–1.98） 有顯著相關。
伴隨更高血糖、更高胰島素阻抗。

2. 其他甲狀腺狀態

亞臨床甲狀腺低下（subclinical hypothyroidism）：與GDM無關。
甲狀腺抗體（TPOAb、TgAb）陽性或陰性：與GDM風險無關。
TSH濃度：未與GDM顯著相關。

3. 三碘甲狀腺素（T3）
高游離T3及高總T3均與 GDM 風險增加有關（aOR 約 1.17–1.18）。

🟨 臨床意義

重點轉移：以往認為亞臨床甲低或甲狀腺抗體與GDM相關，但本研究顯示 真正需要注意的是低Free T4（IHT）。

治療啟示：傳統以左旋甲狀腺素（levothyroxine）治療亞臨床甲低，可能 無法降低GDM風險。

篩檢策略：
應更重視孕婦 Free T4 水準，而非僅依靠 TSH。
已知有甲狀腺疾病的孕婦，應更注意GDM 的篩檢。

孕期若檢查到 甲狀腺素偏低（即使TSH正常），代表之後得妊娠糖尿病的機會會比較高。

👉 總結：
孕期若只有游離T4低（孤立性低甲狀腺素血症），需小心妊娠糖尿病的風險。

20/09/2025

（口服 GLP-1 受體致效劑， -1 試驗）

研究設計

對象：3,127 位肥胖或過重但沒有糖尿病的成人（36% 為糖尿病前期）。

治療：隨機分配至 Orforglipron 6mg、12mg、36mg 或安慰劑，每日一次口服，72 週。

藥物特色：

小分子、非胜肽類 GLP-1 受體致效劑。
不受飲食、時間限制，口服方便，半衰期 29–49 小時，適合每日一次。

主要結果

體重下降（72 週）：
安慰劑：-2.1%
6mg：-7.5%
12mg：-8.4%
36mg：-11.2%

代謝改善：

收縮壓：-5.7 mmHg（對照 -1.4 mmHg）
三酸甘油酯：-14.8%（對照 -3.8%）
非 HDL-C：-6.7%（對照 -1.9%）

安全性：

常見副作用：腸胃不適（輕中度，出現在劑量調整期）。
停藥率：隨劑量上升而增加（最高 10.3%）。
無肝臟安全性警訊。

20/09/2025



腸泌素對「食物雜訊」與「味覺」的影響

📌 研究重點

1. GLP-1 類藥物減少「 #食物雜訊」

食物雜訊（food noise）：指腦中反覆出現關於食物的想法，讓人難以專心，甚至導致過度飲食。

調查對象：550 名使用 semaglutide（Ozempic/Wegovy）的受試者。

結果：

常常想到食物：治療前 62% → 治療後 16%
花太多時間想食物：63% → 15%
控制不了的飲食想法：53% → 15%
生活受到負面影響：60% → 20%
其他改善：心理健康 ↑64%、自信心 ↑76%、健康習慣 ↑80%。

🔎 仍待確認：這些效益是因為「減少食物雜訊」還是「體重下降」所帶來。

2. 腸泌素藥物改變 #味覺
調查對象：411 位肥胖或過重的成人，使用 semaglutide 或 tirzepatide ≥3 個月。

味覺變化：
覺得食物更甜：21%
覺得食物更鹹：23%
苦味與酸味感知則無變化。

食慾影響：
較少飢餓感：58%
較快有飽足感：64%

這些味覺變化與「更早飽足、降低食慾、減少渴望」有關，可能是藥效的一部分。
體重：兩組藥物都有效降低 BMI，但味覺變化與體重下降未直接相關。

📌 臨床啟示

1. 腸泌素除了抑制食慾，還能安靜「腦中關於食物的雜音」，幫助減少暴飲暴食。
2. 味覺變化（食物變甜、變鹹） 可能是治療反應的「副標記」，能幫助病人更快飽足，降低進食量。

3. 建議：

告知病人這些感覺可能會發生，減少疑慮、提高用藥依從性。
藥物選擇仍應依照療效、安全性、共病與可近性決定，而不是味覺差異。

💡 葉醫師觀點：
腸泌素藥物的減重效果，不只是因為「不餓」，還因為它能降低腦中不斷想食物的雜訊，同時讓人覺得食物味道有些改變，進而更快有進食滿足感。

20/09/2025



📌 研究背景

MASLD（代謝功能異常相關脂肪肝病） 患者，餐後血糖處理異常的機轉尚未完全明瞭。

假設：MASLD 可能與 腸道葡萄糖吸收過度 有關。

📌 方法

對象：32位無糖尿病受試者
其中16位有 MASLD、16位無
平均年齡 47.8 歲，BMI 27.5

檢測方式：口服葡萄糖耐受試驗（OGTT），同時給予口服與靜脈葡萄糖同位素，評估：

口服葡萄糖出現速率
內源性葡萄糖產生
葡萄糖清除率
胰島素分泌

📌 結果

1. 基線特徵（MASLD vs 非MASLD）

🚨發現MASLD族群
BMI 高 +4.1（p=0.019）
空腹胰島素高 +24 pmol/L（p=0.015）
胰島素阻抗增加 +1.2（p=0.008）
LDL-C +22 mg/dL（p=0.046）
三酸甘油脂 +46 mg/dL（p=0.0002）

2. 餐後葡萄糖動態
🚨發現MASLD族群
口服葡萄糖出現速率↑（特別在前1小時，AUC +555 µmol/kg，p=0.032）
1小時血糖較高（+23 mg/dL，p=0.041）
即使校正 BMI、年齡、性別後，差異仍顯著（p=0.011）
內源性葡萄糖產生 & 葡萄糖清除：兩組無顯著差異

📌 臨床意義
MASLD 患者的 #小腸葡萄糖吸收加速，使肝臟在餐後承受更大的葡萄糖負荷。
這種「餐後葡萄糖過載」可能是脂肪肝惡化的關鍵驅動因子。

治療啟示：
除了控制體重、飲食、藥物改善胰島素阻抗，
針對腸道葡萄糖轉運的治療（如SGLT抑制劑或GLP-1類藥物調控胃排空與吸收），可能成為MASLD治療新方向。

💡觀點：
這研究提供了一個新的角度——不只是「肝臟處理葡萄糖有問題」，而是 腸道把太多葡萄糖太快送到肝臟。臨床上，這也說明了為什麼 MASLD 病人常伴隨 餐後高血糖、胰島素阻抗、三酸甘油脂偏高。

20/09/2025

青少年糖尿病，控糖利多
邁向核可之路
-

📌 研究設計

研究類型：第3期、多中心、雙盲、隨機、安慰劑對照臨床試驗
對象：10–17歲、青少年型第2型糖尿病患者
治療背景：Metformin 和/或基礎胰島素控制不佳
總受試者：99人（女61%，男39%，平均年齡 14.7歲）
分組：Tirzepatide 5mg、10mg、安慰劑（皮下注射，每週一次）

追蹤：30週雙盲 + 22週開放延伸（總52週）

📌 主要結果

1. 血糖控制（HbA1c）
基線 HbA1c：8.0%

30週：
Tirzepatide 平均下降 −2.23%
Placebo 平均上升 +0.05%
差異：−2.28% (p

09/09/2025

嗯，媒體只報聳動的...

📌 Fish Oil Supplements 與心血管疾病進展 — UK Biobank 研究重點 (BMJ Medicine, 2024)

🧪 研究設計

資料庫：UK Biobank
期間：2006–2010 收案，追蹤至 2021/3/31，中位數追蹤 11.9 年
對象：415,737 名 40–69 歲成年人

排除：基線已有 AF、MI、心衰、腦中風、癌症

觀察指標：
AF (心房顫動)
MACE (重大心血管事件：心衰、腦中風、心肌梗塞)
死亡

📊 主要結果

1. 健康人群（無 CVD 病史）

AF 發生風險 ↑：HR 1.13 (95% CI 1.10–1.17)
中風風險 ↑：HR 1.05 (95% CI 1.00–1.11)
對 MACE 與全因死亡：無顯著保護

2. 已有 CVD 病史

AF → MACE：風險下降，HR 0.92 (0.87–0.98)
AF → MI：風險下降，HR 0.85 (0.76–0.96)
心衰 → 死亡：風險下降，HR 0.91 (0.84–0.99)
AF → 死亡：有邊緣性保護效應

✅ 研究主要發現

魚油補充在 不同心血管疾病階段作用不同：
Primary prevention（健康人）：增加 AF 與可能增加中風
Secondary prevention（已有 CVD）：對 AF → MACE、MI、死亡有保護作用

✅ 與既有研究比較

Primary prevention：
STRENGTH trial：高劑量 omega-3 ↑ 69% 新發 AF
Meta-analysis：HR 1.25 (1.07–1.46) ↑ AF 風險
VITAL Rhythm trial：低劑量（840mg/day）→ 無顯著影響
可能原因：劑量、EPA/DHA 組成差異、個人因素（年齡、飲食、藥物使用）

Secondary prevention：

GISSI trial：低劑量 n-3 PUFA ↓ CVD 事件
Meta-analysis：16 RCTs 顯示 CVD 患者有更多保護效益
GISSI-HF trial：慢性心衰患者，魚油 ↓ 死亡 9%

機轉：抗發炎、降 TG、改善血管功能與血栓形成

📌 臨床啟示（醫師觀點）

1. 健康人群：

魚油不適合作為 routine 預防 CVD 補充劑
高劑量甚至可能增加 AF 與中風

2. 已有 CVD 患者：

魚油可能 減少疾病進展與死亡，特別是 AF 或心衰患者
臨床實務上可考慮 高 TG 患者（呼應 REDUCE-IT 試驗）

#魚油 需不需要，請跟了解您身體的醫師討論
#魚油品質參差不齊 請慎選

Address

大橋二街180號, Yongkang District
Tainan
710

Website

https://lit.link/en/DrDM

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