23/02/2026
🧠🦠 巴金森氏症,不只發生在大腦?腸道可能參與其中
越來越多研究指出,Parkinson's disease 可能不只是大腦疾病,也與腸道生態密切相關。
科學家分析患者糞便樣本後發現,巴金森氏症患者的腸道菌相,與健康者存在穩定差異。
特別是一些能在腸道中製造 維生素B2(核黃素)與生物素 的細菌明顯減少。這些維生素與細胞能量代謝、腸道黏膜健康密切相關。
🌱 當好菌變少,腸道屏障可能受影響
維生素減少,會影響腸道產生保護性物質,進而削弱腸道黏液層。
這層黏液就像防護牆,隔離腸道微生物與腸壁內的神經系統。
當屏障變薄:
▪ 發炎機率上升
▪ 腸神經訊號改變
▪ 腸腦軸(gut-brain axis)傳遞異常
這可能影響神經蛋白的堆積。
🧬 與異常蛋白的關聯
巴金森氏症的核心病理之一,是α-突觸核蛋白(alpha-synuclein)異常堆積。
研究推測,腸道發炎與屏障破壞,可能促進這些蛋白錯誤折疊與累積。
但重要的是——
👉 這並不代表腸道細菌「導致」巴金森氏症。
它更像是一條潛在影響疾病進展的生物途徑。
⚖️ 不是治療方案,而是研究方向
目前研究屬於:
▪ 人類腸道分析
▪ 生物機制推論
▪ 尚未進入治療試驗
這並不是說補充維生素或益生菌就能治療巴金森氏症。
但未來或許會探索:
▪ 支持特定腸道菌群
▪ 改善腸道屏障
▪ 降低腸源性發炎
作為輔助策略。
✨ 一句話總結
巴金森氏症的故事,可能從腦延伸到腸。
腸道微生態與神經系統之間的對話,正在成為研究焦點。
科學還在探索,但方向已經改變。
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