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當血液慢慢變黏,循環變差,心血管風險就悄悄累積在診間,我很常聽到這樣的話「我膽固醇血糖都有在控制,可是總覺得循環不順的感覺還是存在。」這句話其實很真實,也很貼近很多人的生活經驗。報告上的數字看起來都在安全範圍,但人卻越來越容易累,走沒幾步就...
22/01/2026

當血液慢慢變黏,循環變差,心血管風險就悄悄累積

在診間,我很常聽到這樣的話
「我膽固醇血糖都有在控制,可是總覺得循環不順的感覺還是存在。」

這句話其實很真實,也很貼近很多人的生活經驗。報告上的數字看起來都在安全範圍,但人卻越來越容易累,走沒幾步就喘,下午腦袋像被霧罩住一樣,專注力掉得很明顯。這些感覺多半不是錯覺,而是身體正在用很生活化的方式提醒我們,循環,已經沒有以前那麼順暢了。

2026 年發表在《Microvascular Research》的一篇綜論,剛好把我們在診間長期感覺到、卻很難用一句話說清楚的現象點出來 - 血液黏稠度(Blood viscosity)。這個名詞不新,但這篇研究提醒我們,它可能正是把高血壓、高血糖、高膽固醇、慢性發炎這些看起來分散的風險,串成同一條主線的關鍵指標。換個角度看,真正辛苦的也許不只是心臟本身,而是整條血流系統,長期承受著相當大的流動阻力。

血液一旦變黏,血管就開始吃力了

我們常說血管像水管,但更精確地說,它比較像一條需要順暢流動的高速公路。當血液變得黏稠,流動阻力增加,血管內皮承受的摩擦力與剪切壓力就會改變,整個循環系統就像遇到交通尖峰時段一樣,開始變得擁擠。

特別是在血管彎曲或分岔的地方,血流容易變慢、變亂,內皮細胞長期受到刺激,發炎訊號慢慢累積。久了,斑塊就不是突然長出來,而是在這種「不順的流動」中,一點一點堆積。這也是為什麼動脈粥樣硬化,總是挑特定位置出現,而不是整條血管同時發生。

高血壓、高血糖、高膽固醇,其實都在讓血變黏

從這篇研究整理的大量證據來看,幾乎所有我們熟悉的心血管危險因子,都和血液黏稠度升高有關。

高血糖與糖尿病,會讓紅血球吸水膨脹,變形能力下降,血液自然變得比較濃稠。
低密度脂蛋白膽固醇與三酸甘油脂,會增加血漿黏度與紅血球聚集。

吸菸、肥胖、久坐生活、慢性發炎,甚至新冠病毒感染(Covid-19),都會把血液推向一個高黏稠狀態。

我們常說這些是風險因子,但從血液角度來看,它們其實都在做同一件事 - 讓血流變得越來越不順暢。

很多藥有效,不只是因為降數字,而是改善流動

這篇研究也提醒我們一個很重要的臨床現象。為什麼有些藥物,即使降膽固醇的效果不是最強,卻能明顯降低心肌梗塞與中風風險?

像是他汀類藥物(Statins),不只是降低膽固醇,還能改善紅血球的變形能力,讓血液比較不黏。

纖維酸類藥物(Fibrates),透過降低纖維蛋白原與三酸甘油脂,也能改善血液流動性。

再加上規律運動、戒菸、體重下降,這些生活調整看起來很基本,但它們對血液黏稠度的影響,其實非常實在。這也讓我們重新理解一件事,心血管保護不只是把數字壓低,而是整個循環環境有沒有真的變順。

分子機制的關鍵 - 紅血球不是死的,它需要彈性

很多人不知道,紅血球必須不斷擠過比自己還小的微血管。當血糖高,葡萄糖會進入紅血球,造成滲透壓改變,紅血球膨脹、變硬。當慢性發炎存在,細胞膜脂質被氧化,紅血球膜流動性下降。

結果就是,血液不是太多,而是「不容易流動」。這也是為什麼,同樣的血壓、同樣的膽固醇,有些人就是比較容易出問題,因為真正差別在紅血球的彈性。

在生活上,怎麼實際應用這個發現

我最想跟大家說的是,這些改變都不是遙不可及,而是可以慢慢實踐、慢慢看到回饋的過程,重點不是一下子改很多,而是讓分子層級慢慢回到適合流動的狀態。

第一個重點,是讓血糖波動變小。真正重要的不是空腹血糖,而是餐後血糖的震盪幅度。血糖起伏愈大,紅血球愈容易進入高黏稠狀態。固定進食節奏、避免整天零食不斷,很多人兩三週就會明顯感覺頭暈與腦霧改善。

第二個重點,是細胞膜結構。高品質 Omega-3 脂肪酸,在分子醫學裡真正的角色,是重新布置細胞膜,讓紅血球恢復彎得過去的彈性。

第三個重點,是運動帶來的血流節律。規律運動最重要的分子效果不是體重,而是血流剪切力的恢復,內皮細胞會釋放保護訊號,紅血球變形能力自然改善。

四個重點,是睡眠。睡眠時,發炎訊號下降,氧化壓力降低,紅血球與內皮細胞才能真正修復。長期睡不好,血液其實一直處在高負荷運作狀態。

我們一直在抽血,卻很少真正看血怎麼流

目前大多數醫院還沒有常規測量血液黏稠度的儀器,但我們其實可以透過紅血球沉降速率、高敏感度發炎蛋白、血比容、纖維蛋白原、三酸甘油脂,以及血糖與糖化血色素,來重建一個人的血液流動體質輪廓。
換句話說,儀器還沒普及,但身體早就把答案寫在報告裡了。

心臟很少突然壞掉

心血管疾病多半不是突然發生,而是長期處在高阻力、高發炎的循環環境裡。血液黏稠度,或許正是那個被忽略的提醒。當血能順順地流,很多壓力,其實就不必再一直累積下去了。

參考資料
Blood viscosity - The unifying cardiovascular disease risk biomarker
Microvascular Research, 2026
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002628622600004X?via%3Dihub

面對、接受、處理、放下 - 當情緒被理解的那一刻,身體就開始修復其實在門診裡,我常常聽到病人跟我說這樣一句話:「張醫師,以前有一些事情一直卡在心裡,困擾我很久。後來有一天,不知道為什麼就突然想通了,從那天開始,整個人真的放鬆下來,連身體都跟...
21/01/2026

面對、接受、處理、放下 - 當情緒被理解的那一刻,身體就開始修復

其實在門診裡,我常常聽到病人跟我說這樣一句話:「張醫師,以前有一些事情一直卡在心裡,困擾我很久。後來有一天,不知道為什麼就突然想通了,從那天開始,整個人真的放鬆下來,連身體都跟著不一樣了,精神、睡眠、心情,全部都明顯好轉。」

每次聽到這種描述,我心裡都會很有感。因為這不是單純心情變好而已,而是一種很明確的身體轉變。很多人甚至說不出來是怎麼想通的,只知道那一刻之後,整個人不再那麼緊繃,呼吸變順了,晚上比較好睡,心也不再一直揪著。

我們很常聽到一句老話:「面對它、接受它、處理它、放下它。」很多人以為這只是人生智慧、心理安慰,但從分子醫學的角度來看,這四句話其實非常精準地描述了大腦與身體走向修復的完整流程。

這不只是心理作用。因為在身體的層次,「想通」之後,才真的開始「放下」。當我們願意面對,而不是逃避;願意接受,而不是抗拒;願意處理,而不是壓抑,大腦對這件事情的威脅判定就會改變。腦袋理解了,身體才會慢慢解除警報;而當身體真的收到那個「可以安心了」的訊號,整個神經系統會同步改變。

情緒強不強,大腦其實會直接表態

這幾年,我們終於有工具可以不只用感覺,而是直接從大腦訊號,看見「情緒有沒有真的被調整成功」。這個工具就是腦波,更精確地說,是一個叫做晚期正向電位(Late Positive Potential)的腦波指標。

當我們看到一個讓人緊張、生氣、心痛的畫面,大腦不會假裝沒事。在畫面出現後大約幾百毫秒,腦部中央與頂葉區域會出現一個明顯上升的正向電位。這代表一件事,大腦正在投入注意力,情緒被牢牢抓住了。

重要的是,這個腦波反應不在乎是正面還是負面情緒,它只在乎一件事:「這個刺激,對我們有多重要。」情緒越強,這個腦波就越大。

真正關鍵的是,當我們開始調整情緒時發生了什麼

近二十多年,全球累積了大量腦波研究,研究者讓受試者嘗試不同的情緒調節方式,例如重新理解事件、刻意壓抑表情、轉移注意力,或用呼吸與正念安住情緒。

但結果一直很分歧。有人看到腦波下降,有人卻看到腦波反而上升。

2026年發表在Brain Research Bulletin一篇整合四十八篇研究的統合分析,幫我們把答案拼完整的更完整了。結論其實很清楚,只要情緒真的被調整成功,大腦中央與頂葉的晚期正向電位會明顯下降。

換句話說,當我們不再被情緒抓著跑,大腦的注意力真的會慢慢放手。

不是整個大腦都在變,是關鍵區域先安靜下來

這篇研究很重要的一個發現是,變化並不是到處都有。額葉沒有穩定改變,枕葉也沒有一致結果。真正穩定出現變化的,是中央與頂葉。

這個區域,正是負責整合注意力、感覺與情緒意義的核心地帶。當情緒被重新理解,當威脅不再那麼絕對,這裡會第一時間鬆動。

這也正好解釋了,為什麼「想法的轉換」比單純忍住情緒,對身體更友善。

因為忍住情緒,只是表面不反應,但大腦內部的威脅判定沒有改變,晚期正向電位不會真的下降,壓力系統還是持續運轉。

但重新理解,是直接改寫大腦對事件的意義,威脅感消失,腦波才會真的降下來。

心理轉念,從分子層級來看,是生理轉檔

當晚期正向電位下降,代表的不是情緒消失,而是大腦終於願意放手,不再持續拉警報。對身體來說,這是一個極其重要的轉折點,因為這意味著整套壓力系統開始關機,修復系統才有空間啟動。

從分子醫學角度來看,那一刻開始,壓力型神經傳導物質會下降,腦幹中的藍斑核活性降低,去甲腎上腺素與正腎上腺素輸出減少。

下視丘 - 腦下垂體 - 腎上腺軸線會降速,皮質醇不再反覆升高。免疫與修復相關的代謝路徑,才真正打開。

這也是為什麼,真正放下之後,不只是心情變好,而是整個人都不一樣了。呼吸變深、睡眠變穩、腸胃變順、心跳變慢,連慢性疼痛與疲勞感都開始減輕。

這是身體終於從「備戰模式」切換回「修復模式」。

這篇研究真正想告訴我們的一件事

情緒不是靠忍,而是理解之後,讓大腦與身體,在分子層級真的收到「安全了」的訊號。

當這個訊號出現,腦波會下降,注意力會鬆手,身體會跟上。這不是心靈雞湯,而是被四十多年腦波研究反覆驗證的事實。

所以我常說一句話:我們以為自己在學習放下,其實身體一直在等我們願意理解。

當情緒被理解的那一刻,身體自然就知道,現在可以開始修復了。

參考資料
Assessment of changes in late positive potential during emotion regulation - Evidence from a three-level meta-analysis, Brain Research Bulletin, 2026
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S036192302500512X?via%3Dihub

「明明在腦海裡,卻怎麼樣都叫不出來」 - 這跟失智有關嗎?在診間裡,我常聽到這樣一句話 :「醫師,我明明知道那是什麼,可是怎麼樣都叫不出來。」這句話我聽得出來,裡面其實藏著一點點不安他們真正想問的,是這情況,會不會跟失智症有關 ?叫不出來,...
20/01/2026

「明明在腦海裡,卻怎麼樣都叫不出來」 - 這跟失智有關嗎?

在診間裡,我常聽到這樣一句話 :
「醫師,我明明知道那是什麼,可是怎麼樣都叫不出來。」
這句話我聽得出來,裡面其實藏著一點點不安
他們真正想問的,是這情況,會不會跟失智症有關 ?

叫不出來,代表記憶還在,只是路開始不順

如果記憶真的消失了,反而不會卡。
真正讓人心慌的,是那種「就在嘴邊、就在腦海裡,卻怎麼樣都抓不到」的瞬間。

從神經醫學的角度來看,這代表一件很關鍵的事
記憶內容還在,大腦細胞也還在工作,
出問題的,是負責把記憶「叫出來」的那條路。
那條路,叫做神經突觸。

失智症,往往不是從壞掉開始,而是從突觸變鈍開始

很多人以為,失智症一定是腦細胞大量死亡才會發生
但這幾十年的研究,其實早就提醒我們,真正的起點更早。

在還沒有明顯退化之前,大腦最先出問題的,是突觸的彈性
也就是神經細胞彼此之間,能不能順利溝通、順利放大訊號。

當突觸開始疲勞、開始不穩,
第一個出現的感覺,往往就是這種「明明知道,卻叫不出來」。

記憶能不能被叫出來,關鍵在一個很挑環境的開關

在突觸裡,有一個對記憶非常重要的角色,
叫做 N-甲基-D-天門冬胺酸受體(NMDAR,N-methyl-D-aspartate receptor)。

它負責判斷,一個訊號值不值得被啟動成記憶
但它真的很挑。

睡眠亂、壓力大、慢性發炎、情緒長期緊繃,
都會讓細胞內鈣離子的節奏亂掉。
節奏一亂,這個開關就會反應變慢。

於是,記憶其實已經在那裡了,
只是門沒有好好打開。

這也是為什麼,越累、越撐,越容易卡住

很多人回想後都會發現,
叫不出來的時候,常常發生在生活最忙、最累、最沒空照顧自己的那段時間。

這不是巧合
當身體長期處在高壓狀態,大腦會自動進入省電模式。
學習和記憶,就被暫時往後放。

不是大腦不努力,
而是它在保護自己。

當這個狀態變成日常,失智的路就慢慢鋪好了

如果只是偶爾卡住,大腦其實很會修復
但當生活長期失序,卡住變成常態,
大腦就會開始降低連線、減少消耗。

這時候,另一群很重要的角色,
α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸受體(Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor),
就會開始站不穩、留不久。

記憶不只難叫出來,
連留下來都變得困難。
這,就是失智症真正開始醞釀的地方。

情緒與壓力,會決定這條路走得快不快

我一定會提醒大家一件事
情緒,真的不只是心理感受而已。

代謝型麩胺酸受體(Metabotropic glutamate receptors),
負責的是大腦現在要不要打開學習模式。

長期焦慮、沒有喘息空間,
會讓大腦把學習模式門檻調高,進入防守狀態。
記憶就一層一層被擋在外面。

那這條路,可以不要走下去嗎

這是大家最關心的問題
答案是,可以,而且越早越好。

因為在「明明在腦海裡,卻叫不出來」的階段,
突觸還沒有壞掉,只是環境不對。

我在生活上會這樣建議

我們的目標真的不是硬撐記憶
因為記憶不是肌肉,越用力越好。
記憶比較像一扇門,環境對了,它自然會打開。
我們要做的,是讓大腦「比較願意」把記憶交出來。

把睡眠時間固定下來,是在幫記憶的開關重新對齊

很多人會跟我說:「我有睡啊,只是比較晚。」
但在大腦看來,睡不睡、睡得穩不穩,是兩件完全不同的事。

負責啟動記憶的 N-甲基-D-天門冬胺酸受體,
對時間節律非常敏感。

每天上床時間差很多,
會讓細胞內鈣離子的節奏亂掉。
節奏一亂,開關就會忽快忽慢。

固定時間上床,不追求早睡,先追求「穩」。
這一步,其實就是在幫記憶把門校正回來。

讓能量與營養穩定,是在幫突觸真的站得住

很多人以為記憶差,是腦力不夠。
但從分子層級來看,更多時候是能量不夠穩定。

負責把記憶固定下來的
α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸受體,
非常吃能量,也很怕發炎。

血糖起伏大、長時間空腹後又暴食、慢性發炎存在,
都會讓這些受體「來得慢、站不久」。

所以我在生活建議上,會很實際地請大家注意三件事。
每餐有穩定的蛋白質來源,
不要讓身體長時間撐著再一次爆衝,
盡量選擇讓身體發炎負擔比較低的飲食型態。

這是在幫突觸找回活力。

讓生活節奏慢一點、情緒有出口,是在幫大腦降下警戒

很多人會問我,情緒真的會影響記憶嗎
我通常會說,不只是影響,而且影響很深。

當生活長期緊繃、情緒沒有出口,
大腦會自動進入防守狀態,
關掉代謝型麩胺酸受體學習模式,
不是不給您記,而是先保命再說。

所以我會很認真地跟大家說,
讓生活節奏慢一點,不是偷懶。
讓情緒有出口,不是脆弱。

那是在跟大腦說一句話。
現在是安全的,可以把門打開。

這些生活調整,為什麼會真的影響失智風險

因為失智症最早期的變化,
不是斑塊,不是影像看得到的東西,
而是突觸開始「資訊傳輸不順」。

睡眠穩定,讓訊號變清楚。
能量穩定,讓連線站得住。
情緒穩定,讓學習門檻降下來。

這三件事一起做,
是在同時照顧失智症最早期的分子機制。

失智症,不是某一天突然發生的。
它常常從那個
「明明在腦海裡,卻怎麼樣都叫不出來」開始。

如果我們願意在這個時候停下來,好好照顧突觸,
很多事情,其實還來得及。

參考資料
Glutamate Receptors and Synaptic Plasticity in Health and Disease: A Personal Journey, Hippocampus, 2026
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hipo.70062

慢性發炎為什麼會走向癌症?真正的關鍵是粒線體異常,把細胞困在「高壓輸出、低修復」狀態很多人會想進一步了解 :「慢性發炎,怎麼會扯到癌症?」這個問題,其實非常關鍵,因為慢性發炎本身,並不是癌症,它真正讓人擔心的地方,在於它會讓細胞長時間用一種...
19/01/2026

慢性發炎為什麼會走向癌症?真正的關鍵是粒線體異常,把細胞困在「高壓輸出、低修復」狀態

很多人會想進一步了解 :「慢性發炎,怎麼會扯到癌症?」

這個問題,其實非常關鍵,
因為慢性發炎本身,並不是癌症,它真正讓人擔心的地方,在於它會讓細胞長時間用一種不適合久用的方式在運作。

關鍵就在這裡 :
這種長期被迫的運作模式,會一步步改寫細胞裡最重要的調控核心 - 粒線體。

2026 年發表在《Journal of Translational Medicine》的綜論,把這件事說得非常清楚 :
癌症的形成,並不只是單一基因出了錯,而是細胞長期被推進一個狀態裡生活:
能量一直要撐著輸出,修復卻來不及跟上。

而讓細胞一步步被推進這種「高壓輸出、低修復」狀態的,最常見、也最被忽略的背景因素之一,正是慢性發炎。

慢性發炎讓細胞一直在「備戰」

很多人以為發炎一定要紅、腫、熱、痛。
但在分子醫學裡,真正危險的慢性發炎,往往是沒有症狀、卻從未關機。

在慢性發炎環境中,粒線體會被迫持續提高能量輸出,同時大量產生活性氧。
短期來看,這是防禦反應;
長期來看,卻會變成對細胞自己的傷害。

粒線體在高輸出的同時,卻沒有足夠時間進行修復與更新,
結果就是去氧核糖核酸損傷累積、修復機制疲乏、訊號判斷開始失準。
這正是癌症最容易出現的土壤。

為什麼發炎久了,細胞會開始「走偏」

另一個主角就是嗜中性白血球。
當粒線體長期處於高壓狀態,會不斷釋放活性氧與粒線體去氧核糖核酸,這些分子會啟動免疫警報系統,刺激嗜中性白血球進入過度活化狀態。

嗜中性白血球原本是防禦者,
但在這種環境下,會開始形成嗜中性白血球胞外陷阱(neutrophil extracellular traps)。

這些網狀結構,短期可以抓細菌,
長期卻會
• 破壞組織結構
• 放大發炎訊號
• 刺激血管新生
• 幫助異常細胞存活與移動

換句話說,慢性發炎不是直接「變成癌症」,
而是讓整個微環境,開始對癌細胞越來越寬容。

高壓輸出、低修復 - 癌症真正的前奏曲

這讓我們重新理解一件事。
癌症不一定是細胞突然變壞,而是細胞被逼到只能一直撐。

在高壓輸出、低修復的粒線體狀態下
• 去氧核糖核酸修復效率下降
• 細胞凋亡判斷變鈍
• 代謝路徑被迫重編程
• 免疫細胞的判斷力失準

這時候,只要再一個刺激,
可能是感染、環境毒素、荷爾蒙失衡、心理壓力,
細胞就會跨過那條看不見的界線。

這些生活中的狀況,其實正在反映粒線體壓力

如果我們把這個分子機制拉回生活,會發現很多熟悉的畫面
• 明明沒有感染,卻長期覺得身體不舒服、腫腫的
• 小病拖很久,恢復力越來越差
• 壓力一大,腸胃、皮膚、免疫一起出問題
• 作息一亂,發炎指標、疲勞感就上來

這些都不是單一器官的問題,
而是粒線體長期處在「撐著用」的狀態。

在生活實務上怎麼應用這個發現

第一個重點 - 先讓粒線體有機會修
不是補得越多越好,而是讓修復時間出現。
規律睡眠、穩定作息、避免長期空腹與刺激性飲食,都是在幫粒線體踩煞車。

第二個重點 - 抗氧化不是越強越好
有些人是製造太多,有些人是清除太慢。
分子體質分析的價值,在於找出是哪一段出問題,而不是一體適用。

第三個重點 - 把免疫從備戰拉回巡航
研究顯示,當粒線體修復與自噬恢復,嗜中性白血球比較不會被慢性發炎牽著走。
生活上,這代表的是
• 有恢復時間的運動
• 不把身體逼到極限
• 讓神經與免疫系統知道「現在是安全的」

慢性發炎會導致癌症,
不是因為發炎本身,而是因為它讓細胞長期被困在
高壓輸出、低修復的粒線體狀態。

當我們開始理解這一點,
生活調整就不再只是保養,
而是真正的癌症前期分子介入。

參考資料
Decoding mitochondrial signaling: neutrophil-tumor cell crosstalk in orchestrating cancer progression, Journal of Translational Medicine, 2026
https://link.springer.com/article/10.1186/s12967-025-07659-w

補鈣補了這麼久,還是骨質疏鬆 - 也許,身體真正缺的是鎂「張醫師,我鈣片吃好幾年了,怎麼骨密度還是一直掉?」每次在門診聽到這句話,我心裡都會先停一下。因為我很清楚,這真的不是不夠認真。多數人其實都很配合,也很努力,只是我們長期被教得太單一。...
18/01/2026

補鈣補了這麼久,還是骨質疏鬆 - 也許,身體真正缺的是鎂

「張醫師,我鈣片吃好幾年了,怎麼骨密度還是一直掉?」
每次在門診聽到這句話,我心裡都會先停一下。因為我很清楚,這真的不是不夠認真。多數人其實都很配合,也很努力,只是我們長期被教得太單一。骨頭一出問題,大家第一個想到的都是補鈣,卻很少有人停下來問一句:身體真的有把這些鈣用進骨頭裡嗎?

2026 年發表在《iScience》的這篇綜論,好提醒我們一件被忽略很久的事:真正讓骨頭卡住的,很多時候不是鈣不夠,而是鎂的代謝出了問題。

鎂其實不是什麼新營養素,只是長年被放在配角的位置。這篇研究整合了骨生物學、內分泌、免疫與臨床觀察後,給出一個很明確的訊息:骨質疏鬆的發生與進展,和鎂代謝失衡之間,有著非常密切的關聯。

骨頭每天都在更新,鎂是那個負責協調的人

我們常把骨頭想成靜止、不變的結構,其實完全不是這樣。骨頭每天都在被拆、被蓋。一邊是負責蓋房子的骨母細胞,一邊是負責拆房子的破骨細胞,這場拉鋸每天都在發生。

鎂在這中間,扮演的是協調與穩定的角色。研究發現,鎂會影響一條骨質疏鬆的核心訊號軸線:核因子 κB 受體活化因子配體 / 核因子 κB 受體 / 骨保護素(RANKL / RANK / Osteoprotegerin)。

當這條路徑失去平衡,破骨細胞就會過度活躍,骨頭自然留不住。鎂充足時,身體比較有能力踩住煞車,讓骨頭不要一直被拆走。

光補鈣真的不夠

很多人不知道,鈣能不能進骨頭,其實需要鎂在背後幫忙。鎂會影響副甲狀腺素與活性維生素 D,而這兩個荷爾蒙,才是真正負責指揮鈣分配的關鍵角色。

當鎂不足,這套系統會變得遲鈍,鈣就算吃進來,也很難被正確送進骨頭。這也是為什麼有些人補鈣補得很勤,骨頭卻沒有比較硬,反而開始擔心血管鈣化或腎結石。

從分子層級來看,骨質疏鬆這件事,本來就不只是鈣的問題。

骨質疏鬆,其實和慢性發炎脫不了關係

這篇研究讓我特別有感的一點,是它把骨質疏鬆和免疫、發炎清楚地連在一起。當鎂不足,免疫系統會更容易偏向發炎狀態,破壞型的免疫細胞變多,修復型的細胞變少。

這種低度、長期的發炎,會慢慢改變骨頭周圍的微環境,讓骨頭更容易被吸收。這也解釋了為什麼自體免疫疾病、慢性腎臟病、腸胃吸收不好,或長期壓力很大的人,骨質疏鬆常常來得又早又快。

我會這樣建議大家

如果要把這篇研究的重點,轉成生活裡真的做得到的事,我會先從一個很簡單的觀念開始:不要只盯著單一營養素。

在飲食上,我會鼓勵大家多回到原型食物。深綠色蔬菜、堅果、種子、全穀類,本來就含有鎂,也同時帶著纖維與抗發炎營養素。比起只靠補充品,這種形式更容易被身體接受。

如果真的需要補充,我也會提醒,鎂不是越多越好,而是要和鈣取得平衡。多數研究支持鈣與鎂的比例,大約落在 2.2 到 3.2 之間,同時搭配維生素 D 與維生素 K2,整體效果會更穩定。

還有一件事,比吃什麼更重要

鎂代謝,其實和生活節奏有很深的關係。長期熬夜、壓力大、咖啡喝很多、腸胃常不舒服的人,鎂的流失速度會特別快。

睡眠和壓力管理,其實也是骨頭保養的一部分。當交感神經長期處在緊繃狀態,鎂會被消耗得更快,發炎訊號也更容易被放大。

骨頭需要血流,這件事常被忽略

鎂能促進骨內血管生成,讓骨頭拿得到氧氣與修復訊號。這也是為什麼規律、溫和的活動這麼重要。

不一定是高強度運動,而是每天走路、活動關節,讓血液真的有在流動。骨頭不是只有重量刺激,它也需要營養和訊號送得進去。

今天開始對骨頭溫柔一點

如果要我用一句話總結這篇研究帶給我的提醒,那會是:骨質疏鬆從來不是突然發生,而是很多被忽略的小失衡,一點一點累積出來的結果。
把鎂放回生活裡,重新理解身體真正需要的支持。慢慢來,身體其實都感覺得到。

參考資料
Magnesium metabolism: A potential breakthrough in osteoporosis intervention, iScience, 2026
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(25)02698-7

健檢看到「血管鈣化」該擔心嗎?它對健康的真正意義很多人在健檢報告上可能會看到「血管鈣化」這四個字,心裡其實是空白的。不知道那是什麼,也不知道會不會影響健康,只覺得好像聽起來不太妙,但又沒症狀,就先放著。但其實,血管鈣化代表的是血管已經開始出...
17/01/2026

健檢看到「血管鈣化」該擔心嗎?它對健康的真正意義

很多人在健檢報告上可能會看到「血管鈣化」這四個字,心裡其實是空白的。
不知道那是什麼,也不知道會不會影響健康,只覺得好像聽起來不太妙,但又沒症狀,就先放著。

但其實,血管鈣化代表的是血管已經開始出現「結構性的改變」,而這個改變,和未來的心血管風險是有關係的。

2025年一篇發表在《Frontiers in Immunology》的綜論,幫忙清楚說明了血管為什麼會開始「卡鈣」。

血管鈣化不是意外發生,也不是某一天突然老化。
它是一個被身體長期調控出來的生物過程。

當血管長時間處在高血糖、高血脂、氧化壓力與慢性發炎的環境裡,血管裡原本負責收縮與彈性的平滑肌細胞,會慢慢改變自己的功能方向,開始往「類似骨細胞」的路線調整。

鈣化結構,就是在這樣的過程中,一點一點形成的。

這並不是血管出了錯,
而是在長期不理想的內在環境下,血管為了維持結構穩定,所做出的適應性改變。

真正掌方向盤的,是免疫細胞

最重要的角色,是巨噬細胞(macrophage)。
巨噬細胞很像血管裡的清潔隊兼修理工。
環境好的時候,它幫忙清垃圾、做修補;環境一亂,它會進入偏發炎狀態。

一旦偏發炎,巨噬細胞就會放出很多發炎訊號,推著血管細胞走向鈣化路線。
甚至在免疫細胞自己撐不住、凋亡的時候,還會留下鈣化的起始點。
血管鈣化,很多時候就是這樣慢慢堆出來的。

血管鈣化對健康的影響

當血管開始鈣化,代表血管壁的結構已經改變,原本該有的彈性慢慢消失,血管變得比較硬。

這會讓血壓調節變差,心臟每一次收縮都要用更大的力氣把血打出去,久了,心臟負擔會明顯增加。

更重要的是,早期的鈣化常常不是「穩定的保護殼」,而是讓血管斑塊變得不穩定。

這種情況下,即使血管還沒有完全堵住,也可能因為斑塊破裂,引發心肌梗塞或中風。

所以血管鈣化的意義,不只是影像上的一個發現,
它提醒我們,血管長期處在發炎與代謝失衡的環境裡,未來心血管事件的風險正在悄悄升高。

這也是為什麼,看到血管鈣化,不是只追著鈣化點處理,
而是要回頭檢視生活、血糖、血脂與慢性發炎,因為那才是影響健康走向的關鍵。

有些鈣化,為什麼反而更危險

很多人會問我,鈣越多是不是越嚴重。

老實說,臨床上我們最怕的,常常是早期、細碎的鈣化。
這些小小的鈣化,會讓血管斑塊變得不穩定,就像牆壁裡有很多細裂縫,看起來沒事,其實更容易突然出狀況。

所以有些心肌梗塞或中風,發生的時候,血管根本還沒全堵住。

這些分子變化,生活裡早就演給我們看

身體其實很貼心,它不只用報告跟您說話。
一直覺得累,常常是修復型免疫訊號太低。
餐後不舒服,多半是血糖波動在放大發炎反應。
壓力一大就全身不對勁,代表神經跟免疫節律被拉太緊。
運動後恢復慢,常常牽涉粒線體壓力跟自噬修復效率。
這些感覺,都是免疫環境正在改變的生活版提示。

我會怎麼把研究用在生活裡

與其追著鈣化跑,不如把免疫環境拉回修復模式。

先從餐後反應下手,這最實在

我最常請大家做一個簡單觀察。
吃完飯兩小時,身體是清醒的,還是昏昏的?

如果餐後不再暴睡、不心悸,代表血糖波動有降下來,氧化壓力跟發炎訊號也會一起降。
實務上,我會建議先吃蛋白質跟蔬菜,再吃澱粉,晚餐澱粉少一點。
這是在幫免疫系統降噪。

用油脂選擇,讓免疫不躁動

巨噬細胞的反應,跟細胞膜脂質組成很有關係。
反覆加熱的油、油炸、加工食品,真的很容易把發炎訊號放大。
換成比較單純、對細胞膜友善的脂肪來源,很多人會發現身體那種「卡卡躁躁」的感覺慢慢退掉。

睡眠,其實是免疫修復時間

睡眠不是休息而已,是免疫在加班修復。
巨噬細胞的狀態,跟生理時鐘密切相關。
我會請大家用一個很生活的指標來看:
早上起來,需不需要靠咖啡硬撐。
連續兩週醒來比較穩,代表修復訊號真的有回來。

分子體質不同,調整重點就不一樣

不是每個血管鈣化都一樣。
有人是血糖主導,有人是慢性發炎,有人牽涉礦物質與磷負荷。
我在臨床上會看代謝指標、發炎趨勢、腎功能與礦物質平衡,找出影響最大的一條線。

我想跟大家說的一句話

血管變硬,真的很少是突然的。
它是一段生活累積的故事。

當我們願意早一點聽懂身體在分子層級講的話,把節奏慢慢拉回修復,很多風險,其實還來得及轉彎。

參考資料
The role of macrophages in vascular calcification: strategies for diagnosis and treatment, Frontiers in Immunology, 2025
https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1724464/full

脂肪肝來自身體發炎 – 常用的血液常規裡,其實藏著脂肪肝的線索「腹部超音波檢查報告說有輕微脂肪肝,應該還好吧?明年再追蹤就好。」問題往往不是這句話本身,而是接下來的一整年。因為沒有特別去想,這個脂肪肝是怎麼來的,也就沒有真的調整生活。睡眠一...
17/01/2026

脂肪肝來自身體發炎 – 常用的血液常規裡,其實藏著脂肪肝的線索

「腹部超音波檢查報告說有輕微脂肪肝,應該還好吧?明年再追蹤就好。」
問題往往不是這句話本身,而是接下來的一整年。
因為沒有特別去想,這個脂肪肝是怎麼來的,也就沒有真的調整生活。
睡眠一樣亂、壓力一樣撐、吃飯一樣趕,身體繼續用原本的方式撐著。

等到明年再照一次,報告很可能還是脂肪肝,
有些人甚至會發現,怎麼比去年又更明顯了一點。
不是因為這一年做錯了什麼,而是因為什麼都沒改,身體只能照舊走下去。

生活裡最早出現的,其實不是肝臟問題

其實很多人還沒看到報告紅字之前,就已經感覺不對勁了。
睡眠時間一樣,醒來卻覺得累。
以前運動隔天就好,現在痠痛拖好幾天。
情緒變得比較沒耐心,壓力一來,整個人就亂掉。

這些感覺,不是年紀,也不是心態。
從分子醫學來看,這往往是慢性低度發炎在生活裡的第一層表現。

一篇研究,讓我們把這些感覺接起來了

2026年發表在《Endocrine》期刊的系統性回顧,分析超過四十五萬人的資料,談的是脂肪肝疾病與血液發炎指標的關係。

這篇研究有一個結果非常一致。
在所有血液指標中,「血小板與淋巴球比值(Platelet-to-Lymphocyte Ratio)」下降,與脂肪肝的有穩定的關聯。

對我來說,這不是冷冰冰的統計,而是把門診裡那些生活細節,一次對齊了。

這個比例,其實是在說身體的應對方式

血小板不只是止血的角色,它在發炎時,會參與血管內皮壓力與免疫訊號放大。
淋巴球則負責辨識、調節,幫身體把反應慢慢收回來。

當生活長期失序,壓力、睡眠、飲食節奏反覆刺激,血小板會一直被叫去「救火」,淋巴球卻慢慢疲勞。
比例下降,代表身體越來越靠應急模式在撐。
脂肪肝,常常就在這樣的狀態下出現。

那這個數字到底怎麼算,其實沒有想像中複雜。

血小板與淋巴球比值(Platelet-to-Lymphocyte Ratio),用的是血小板的「實際數量」,去除以淋巴球的「實際數量」,而不是用百分比直接算。

舉一個很生活化的例子。
如果血小板是十五萬,而檢查單上寫淋巴球佔白血球的四十五%,這時候不能直接拿十五萬去除以四十五。因為四十五只是百分比,還不是細胞數。

我們必須先看白血球總數。假設白血球是六千,那淋巴球的實際數量就是六千乘以百分之四十五,大約是兩千七百。
接著再用十五萬除以兩千七百,算出來的血小板與淋巴球比值,大約是五十多。

這個數字真正重要的地方,不在於精不精準到小數點,而在於它所指向的方向。

當血小板與淋巴球比值長期落在一百以下,臨床上常常看到的,不只是慢性發炎或免疫調控變弱,而是開始出現與脂肪肝高度相關的代謝失衡狀態。

這樣的身體環境,肝臟容易被推向囤積脂肪的方向,修復節奏變慢,發炎訊號卻一直關不掉。

所以這個比例不是用來診斷脂肪肝的線,而是一個更早出現的提醒,告訴我們,身體已經用比較吃力的方式在撐著,而脂肪肝,往往就是接下來會被看見的結果。

那這個數字,生活上要怎麼看

在多數健康、節奏穩定的狀態下,血小板與淋巴球比值大多落在一百二十到一百八十之間。
當這個比例長期接近一百,甚至更低,常常代表慢性發炎與代謝壓力已經存在一段時間。

這不是診斷線,而是一條體質線。
它在提醒我們,身體目前用的是比較辛苦的方式維持平衡。

從分子體質來看,這類人有共通點

這樣的體質,對生活刺激特別敏感。
熬夜一次,影響很久。
飲食一亂,腸胃與精神一起受影響。
壓力來時,不只是心累,連身體都跟著亂。

這是免疫與代謝之間的溝通品質下降。
脂肪肝,只是這個體質在肝臟留下的痕跡。

我會怎麼建議大家把這個發現用在生活裡

我常跟大家說,看到這個比例下降,不急著補東西。
先做的,是幫身體把雜訊降下來。

第一件事,是讓節律穩定。
固定睡眠時間,讓肝臟知道什麼時候該修復。
不要長期熬夜又靠補眠撐。

第二件事,是減少免疫系統被誤判。
飲食不求少,而是單純。
讓腸道與免疫系統不用一直處在警戒狀態。

第三件事,是用溫和活動幫身體轉檔。
規律走路、伸展、輕度肌力,比激烈運動更能把發炎訊號慢慢拉下來。

這些改變,身體其實會回應

在臨床上,我很常看到一件事。
生活節奏穩定後,血液比例先改善,精神變好,恢復力回來,影像反而是後面的事。

這也是為什麼我一直說,脂肪肝不是結局。
它是一個還能轉彎的提醒。
那是身體已經用很多方式,想被理解。
當我們願意慢下來,聽懂這些分子訊號,改變就會發生。

參考資料
Association between blood cell count inflammatory biomarkers and non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis, Endocrine, 2026
https://link.springer.com/article/10.1007/s12020-025-04508-0

抽血報告裡熟悉的嗜中性白血球,其實是慢性發炎關不掉的主角抽血檢查,幾乎每個人都做過血液常規。不管是健康檢查、身體不舒服,還是慢性病追蹤,醫師開的抽血單裡,幾乎一定會有這一項。血液常規裡,有紅血球、有血紅素、有白血球,而白血球裡面,又一定會看...
15/01/2026

抽血報告裡熟悉的嗜中性白血球,其實是慢性發炎關不掉的主角

抽血檢查,幾乎每個人都做過血液常規。不管是健康檢查、身體不舒服,還是慢性病追蹤,醫師開的抽血單裡,幾乎一定會有這一項。

血液常規裡,有紅血球、有血紅素、有白血球,而白血球裡面,又一定會看到「嗜中性白血球」(Neutrophils)。
多數人拿到報告時,真的很少特別去看它。

在 2026 年發表於《Cellular & Molecular Immunology》的綜論提醒我們,這個在抽血報告裡最常出現、也最容易被忽略的數字,其實不是配角,而是慢性發炎裡非常關鍵的主角。

它不只是告訴我們「有沒有感染」,更可能在悄悄反映一件事 :
身體的發炎訊號,是不是已經關不太掉了。

嗜中性白血球,其實比我們想像得更敏感

嗜中性白血球原本是身體的第一線防禦部隊。
感染來了,它衝第一個;任務完成,它理論上就該退場。

但在慢性發炎狀態下,嗜中性白血球對環境刺激的反應,會變得異常敏感。
睡不好、壓力大、血糖起伏、長期熬夜,這些在生活中看似很平常的小事,都可能一次又一次把它叫醒。

時間一久,它不再只是短暫防禦,而是長期處在警戒狀態,身體就會慢慢出現那種「沒有大病,卻一直覺得哪裡怪怪的」感覺。

慢性發炎發生時,細胞裡其實一直很忙

在慢性發炎環境裡,嗜中性白血球會出現一整套失控的分子行為。
它會過量產生活性氧,會釋放大量嗜中性白血球胞外陷阱,該休息的時候沒有退場,反而轉向壞死、焦亡或鐵死亡。

這些反應不會一次爆炸,而是像背景噪音一樣,讓發炎訊號一直存在,怎麼關都關不掉。

為什麼症狀都不重,卻一直黏著不走

很多人跟我說過一句很相似的話:「醫師,我整個人就是一直累。」

從分子醫學的角度來看,這正是嗜中性白血球長期被環境刺激牽著走的結果。
發炎不再是一個事件,而慢慢變成身體的日常設定。

感冒拖很久、皮膚反覆癢、腸胃忽好忽壞,只要一有壓力,全身症狀就一起冒出來。
這些可能就是免疫系統長期處在高噪音狀態的表現。

嗜中性白血球胞外陷阱,是身體原本設計來抓壞人的網子

嗜中性白血球胞外陷阱(Neutrophil extracellular traps),簡單說,就是嗜中性白血球在遇到威脅時,會把自己的一部分「打開」,吐出一張由去氧核糖核酸和抗菌蛋白組成的網。

這張網的功能很單純。
它不是用來攻擊,而是用來黏住。
把細菌、病毒、真菌困住,讓它們跑不了,等其他免疫細胞來清場。
在急性感染時,這是一個非常有效、也非常聰明的防禦設計。

真正的問題,是這張網有沒有被收回來

關鍵出現在慢性發炎狀態。
研究告訴我們,在慢性發炎體質裡,嗜中性白血球會過度形成胞外陷阱,卻清不乾淨。

這些沒有被收回的網子,會長期留在體內,持續刺激免疫系統,
暴露自己的蛋白,變成自體抗原,
增加活性氧,
拉著血小板、血管內皮、巨噬細胞一起進入發炎狀態。

結果就是,發炎訊號一直在線,卻找不到真正的敵人。

為什麼它和自體免疫、慢性不適的關係這麼深

當嗜中性白血球胞外陷阱長期存在,免疫系統會開始「看錯人」。
原本是用來分辨敵我的系統,卻因為這些網子裡含有去氧核糖核酸與去胺化蛋白,誤以為身體自己是外來威脅。

於是免疫系統開始對自己起反應。
這也是為什麼在類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、發炎性腸道疾病中,常常都能看到大量與胞外陷阱相關的證據。
這不是單一器官的問題,而是免疫系統整體誤判了現場。

在生活裡,其實早就看過它的影子

如果您有過這些經驗,
感冒不重,卻拖很久;
壓力一來,皮膚或關節立刻反應;
腸胃對食物越來越敏感;
只要睡不好,身體就全面失控。

從分子醫學角度看,這很可能不是單一症狀,而是嗜中性白血球胞外陷阱一直被製造,卻來不及清掉。

哪些生活狀態,最容易讓胞外陷阱一直被打開

研究與臨床觀察都指向幾個常見因素。
睡眠破碎與日夜節律混亂,
長期心理壓力,
血糖大幅震盪,
久坐造成的慢性低度缺氧,
代謝異常與肥胖。

這些刺激,不需要感染,就能直接讓嗜中性白血球進入戰鬥狀態。

為什麼我特別提醒大家看懂這個數字

從分子體質的角度,我看嗜中性白血球,不只是看高不高。
我更在意的是,它為什麼這麼容易被叫醒。

有些人對睡眠和情緒特別敏感,
有些人家族中有自體免疫疾病,
有些人長期血糖、血脂不穩。

這些背景,都會讓嗜中性白血球更容易進入長期警戒,讓慢性發炎變成日常。

我會怎麼建議大家在生活中應用這個發現

我想很誠實地跟大家說,重點往往不在多補什麼,而在少刺激什麼。

睡眠節奏,是第一個關鍵。嗜中性白血球有自己的日夜節律,長期晚睡或睡眠破碎,免疫系統就容易誤判危險。

血糖起伏,是第二個關鍵。大吃大喝再硬撐運動,會直接推高活性氧生成。
壓力沒有出口,是第三個關鍵。情緒緊繃會透過神經與內分泌系統,把免疫拉回戰鬥模式。

慢性發炎要真正退場,靠的是清除能力

研究也提醒我們,問題不只在於發炎反應,而在於清不清得掉。
當嗜中性白血球胞外陷阱堆積,發炎就會被反覆提醒。

這意味著,肝臟解毒、腸道屏障、抗氧化系統,不能只顧其中一個。
身體不是靠壓制,而是靠處理善後,才能真正安靜下來。

我想跟關心健康的您說的一句話

慢性發炎,往往不是身體失控,而是它太久沒有被允許休息。

嗜中性白血球不是壞人,它只是一直站在前線,沒有人跟它說可以下班了。
當我們願意從生活節奏、壓力管理、代謝穩定開始調整,免疫系統其實會慢慢找回秩序。

參考資料
Neutrophils as critical orchestrators of chronic inflammation, Cellular & Molecular Immunology, 2026
https://www.nature.com/articles/s41423-025-01380-w

常常聽到的 Omega-3 到底在忙什麼?從分子機制看懂它如何幫助細胞健康很多人都聽過 Omega-3,但老實說,真正知道它在身體裡「在忙什麼」的人並不多。從分子醫學的角度來看,營養不是補越多越好,而是要剛好補到身體現在最卡、最撐的地方。當...
14/01/2026

常常聽到的 Omega-3 到底在忙什麼?從分子機制看懂它如何幫助細胞健康

很多人都聽過 Omega-3,但老實說,真正知道它在身體裡「在忙什麼」的人並不多。從分子醫學的角度來看,營養不是補越多越好,而是要剛好補到身體現在最卡、最撐的地方。

當我們開始理解 Omega-3 在分子層級扮演的角色,知道它其實是在幫忙降發炎、讓神經系統冷靜下來、調整細胞膜的狀態,順便把代謝節奏拉回比較順的狀態時,我們做的就不只是「吃個營養品」而已,而是開始用營養,幫身體指一條比較對的路。

也只有在這個時候,身體才不是硬撐著過日子,而是慢慢有機會,把健康一點一滴修回來。

不只是保健,而是分子調節

2025 年發表在 Journal of the Science of Food and Agriculture 的一篇綜論幫忙講得很清楚:Omega-3 在身體裡,不是拿來「補心安」的,而是真的有在做事。只是它做事的地方,不在表面,而是在細胞裡面。

很多人以為 Omega-3 就是一種東西,其實不是。像亞麻籽、奇亞籽、核桃這些,吃進去的是 α-次亞麻油酸,但身體要把它轉成真正派得上用場的二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,老實說效率不高。
真正能直接幫忙處理發炎、調整整個系統的,還是來自魚油和深海魚的二十碳五烯酸,還有同樣來自魚油或藻油、對大腦、眼睛和細胞結構很重要的二十二碳六烯酸。

這兩種脂肪酸進到身體後,直接進到細胞膜裡,開始影響事情怎麼運作。發炎能不能好好收尾,神經傳導會不會一直亂跳,粒線體能不能把脂肪拿來用,很多關鍵其實都跟它們有關。
也因為是在這麼核心的位置幫忙,Omega-3 才會同時影響心臟、情緒、代謝,甚至整個神經系統的穩定度。

Omega-3 真正的工作地點 - 在細胞膜,不是在血管

Omega-3真正工作的地方,是細胞膜。
細胞膜不是外殼,而是
訊號的入口
神經傳導的跑道
發炎開關的控制台

當細胞膜裡充滿促發炎脂肪酸,整個系統就容易過熱。
Omega-3 的角色,就是慢慢把這個結構調回比較穩定、比較冷靜的狀態。

Omega-3 不是消炎,而是降躁,讓發炎願意退場

Omega-3 會轉化成一群稱為促進發炎消退分子的脂質訊號。
這些分子不是壓制發炎,而是告訴免疫系統
任務完成了,可以撤了。
這個差別非常重要。
因為多數慢性問題,不是發炎出現,而是發炎卡住。

生活中一定看得到的變化 - 恢復速度開始改變

當這套分子機制真的運作起來,生活中最早出現的改變,往往不是精神變好,而是恢復變快。

很多人會開始注意到
運動後痠痛時間縮短
熬夜後不再連續好幾天撐不回來
身體比較不會卡在「怎麼休息都沒用」的狀態

這代表發炎反應開始有出口了,細胞不再一直卡在待命狀態。

那 Omega-3 到底要從哪裡來 - 食物,才是分子醫學的第一線

談到 Omega-3,很多人第一個想到的是魚油。
但在分子醫學裡,我一直提醒大家
補充品是工具,食物才是系統。

因為身體在處理 Omega-3 時,會同時看
來源型態
進入的吸收路徑
是否在進入細胞前就被氧化破壞

這也是為什麼,真正穩定、長期有感的 Omega-3,多半來自餐桌。

真正有分子效力的 Omega-3 - 主要來自海洋型食物

研究與臨床經驗都顯示,對抗發炎、穩定神經與代謝系統最直接的 Omega-3,來自海洋型來源,也就是二十碳五烯酸與二十二碳六烯酸。

日常飲食中,這類 Omega-3 含量較高的食物包括
鮭魚
鯖魚
沙丁魚
鯡魚
鯷魚

這些魚類的共同特點是
體型中小
脂肪結構穩定
Omega-3 比例高

它們提供的是能直接進入細胞膜、參與分子調節的材料,而不是只有概念上的營養。

怎麼吃,決定 Omega-3 是修復材料,還是氧化負擔

Omega-3 最大的敵人,不是油脂,而是高溫與反覆加熱。
從分子層級來看,一旦被氧化,它不但失去抗發炎能力,還可能增加身體的壓力。

所以在生活中,我會很清楚地建議
蒸,是最穩定的方式
低溫煎,可以,但不要冒煙
煮湯,是溫和而安全的方式

相對地,應盡量避免
油炸
大火煎到焦
反覆回鍋加熱

真正讓 Omega-3 在體內有感的生活原則

從分子機制來看,有三個原則非常重要
要和正餐一起攝取,脂肪吸收路徑才會啟動
穩定比大量重要,因為細胞膜更新是慢工
要和抗發炎生活同步,包括規律運動與穩定作息
Omega-3 不是止痛藥,它是在慢慢重鋪細胞膜。

哪些人,特別適合吃Omega-3

在臨床上,我會特別鼓勵以下狀態的人,優先從飲食把 Omega-3 補足
情緒敏感、容易焦慮
睡眠淺、恢復慢
三酸甘油脂偏高
久坐、活動量低
家族有心血管或神經退化風險

這些都代表系統容易過熱,而 Omega-3 正是幫系統降溫的重要材料。

為什麼 Omega-3 會一直被提起

Omega-3 會一直被提起,不是因為流行,而是因為它剛好站在發炎、代謝、神經與情緒的交會點。
它不是萬靈丹,但它很會做一件事
讓過熱的系統,慢慢冷下來。
當分子層級開始降溫
恢復會回來
情緒會穩定
身體也不用一直硬撐
這,就是 Omega-3 真正存在的價值。

參考資料
Efficacy of omega-3 fatty acids as a functional food - a multifaceted approach to health reinforcement, Journal of the Science of Food and Agriculture, 2025
https://scijournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jsfa.70346?af=R

胃腸化生是一段累積的警訊 - 當胃被迫改走「腸子的路」,癌前風險開始出現「醫師,胃鏡報告上寫了一個『胃腸化生』,這是什麼意思?應該還好吧?」老實說,站在一個長期看分子變化、也看過很多癌症是怎麼一步一步走過來的醫師角度,我不太想只用「還好啦」...
13/01/2026

胃腸化生是一段累積的警訊 - 當胃被迫改走「腸子的路」,癌前風險開始出現

「醫師,胃鏡報告上寫了一個『胃腸化生』,這是什麼意思?應該還好吧?」

老實說,站在一個長期看分子變化、也看過很多癌症是怎麼一步一步走過來的醫師角度,我不太想只用「還好啦」來帶過。

我更希望大家,能真的抓住這個名詞背後的本質。

胃腸化生不是癌,這句話沒有錯。
但它也真的不是一個可以完全當沒事、看過就算了的名詞。
因為這不是某一顆細胞壞掉而已,
而是整片胃黏膜,在長期壓力之下,開始在分子層級上「走錯了分化方向」。

簡單講,是胃受苦太久了,久到它開始想,能不能換一種活法。

胃腸化生真正的意思 - 胃,其實是在學著變成腸子

所謂胃腸化生,講白一點,就是胃裡負責再生、修補的幹細胞,在長期刺激下,被迫改了人生方向。

它開始不再照「胃的藍圖」工作,而是慢慢轉向「像腸道一樣的細胞型態」。
這不是表面修修補補,而是從源頭就被改寫。

整條腺體、整個區塊,都在變。

用一個生活化的比喻 - 原本是一間做「胃功能」的工廠,撐著撐著,發現環境太差,只好被迫改成「腸功能」的生產線。
這個轉變,在醫學上,就叫胃腸化生。

為什麼醫學界這麼在意?因為很多胃癌,真的就是從這裡慢慢走出來的

過去醫學界確實有爭論,胃腸化生到底是不是癌前病變,還是只是慢性發炎留下的痕跡。

但這幾十年,從病理切片、長期追蹤,到分子層級的研究,答案其實越來越清楚了。

不是每一個胃腸化生都會變成癌,但很多腸型胃癌,確實是從某一類胃腸化生,一步一步演變過來的。

特別是「不完全型胃腸化生」,在顯微鏡下看起來不像成熟、穩定的腸道細胞,而是卡在一種不上不下、分化還沒定型的狀態。
這種狀態,本身就代表不穩定。

真正的幕後推手 - 慢性發炎,還有那隻大家都聽過的幽門螺旋桿菌

如果要選一個最關鍵的角色,我一定會點名幽門螺旋桿菌。
它不是一天兩天造成傷害,而是長年累月,讓胃黏膜一直在發炎、修復、再發炎。
久了,胃的幹細胞會「學會」一件事 - 照原本的方式,好像活得很辛苦,那乾脆換一條路看看。

於是,在發炎訊號、膽酸刺激、細菌代謝物的推動下,胃的細胞分化程式被改寫,腸道相關的轉錄因子開始被打開,其中最重要的一個,就是腸道分化主控因子 CDX2。

一個很關鍵、也很矛盾的分子現象 - CDX2 既是開關,也是煞車

這裡有一個我自己也覺得很值得讓大家知道的分子細節。
CDX2 是促成「胃轉腸」的關鍵開關,但研究發現,真正往癌走的過程中,CDX2 的表現反而會慢慢下降。

這代表什麼?
代表早期、分化比較完整的胃腸化生,反而相對穩定。
真正危險的,是那些分化不完全、調控開始失衡、發炎一直存在的狀態。

這也是為什麼,現在醫學不再只問「有沒有胃腸化生」,而是會進一步看「是哪一型」、「範圍多大」、「分子狀態穩不穩」。

不是每個人風險都一樣 - 這些情況,我真的會特別提高警覺

在臨床上,我會特別注意幾件事。
胃腸化生是不是分布得很廣,不只在胃竇,連胃體也有。
是不是屬於不完全型。
幽門螺旋桿菌有沒有一直存在。
再加上年齡、吸菸史,有沒有一起推波助瀾。

這些不是為了嚇人,而是幫我們分清楚,誰需要更密集追蹤,誰可以相對安心一點。

從研究走回生活 - 其實身體早就用很多方式提醒過您

這篇研究最重要的一個訊息是,胃腸化生從來不是突然出現的。
在被診斷之前,很多人早就出現一些很一致的生活感受。

胃不再是那種明確的痛,而是卡卡的、悶悶的、說不上來哪裡怪。
吃一樣的東西,消化卻變慢。
脹氣、逆流變得頻繁。
對油脂、刺激性食物越來越不耐。
空腹不舒服,吃完也沒有真的輕鬆。

這些不是小毛病,而是胃黏膜在分子層級,能量調控、修復節律、分化方向都已經開始改變。

細胞分子異常的提醒 - 慢性發炎不是很痛,而是一直沒關掉

真正推動胃腸化生的,不是一次重傷,而是關不掉的慢性發炎。
在生活中,它看起來常常很溫和。
藥吃了會好一點,但停了又回來。
沒有劇烈症狀,卻怎麼都沒真正恢復。
這正是慢性發炎最典型、也最容易被忽略的樣子。

從分子體質來看 - 這是一種「修復跟不上刺激」的狀態

刺激太密集
修復時間不夠
細胞每天都在想辦法活下來

在這樣的分子體質下,胃細胞慢慢往腸型靠攏,其實是一種生存型調整,而不是一開始就要變壞。

生活上需要注意的三件事

第一,幽門螺旋桿菌是不是還在。
只要它存在,發炎訊號就很難真正停下來。

第二,飲食與生活是不是一直在刺激胃黏膜。
高脂、宵夜、長時間空腹又暴食,都會加重分化壓力。

第三,修復節律有沒有機會恢復。
規律進食、穩定睡眠,讓胃在夜裡有時間修補,這些看似生活化的小事,其實都是分子醫學的實務操作。

為什麼追蹤很重要 - 因為我們要看的,是方向

追蹤不是為了找病,而是確認一件事。
胃腸化生,是穩住了,停下來了,還是正在往前走。
方向對了,很多事就來得及。

我最想留給大家的一句話

胃腸化生不是癌,但它是一個提醒。
提醒我們,這個胃,真的已經很努力在壓力下度過了一段時間。

如果能在這個階段,把訊號源處理好、生活節奏調回來、接受適當追蹤,很多健康問題,其實可以不用發生。
醫學真正重要的,不是等病名出現,而是看懂身體正在往哪個方向走。
看懂了,就有機會轉彎。

參考文獻
Gastric Intestinal Metaplasia: Real Culprit or Innocent Bystander as a Precancerous Condition for Gastric Cancer? Gastroenterology, 2023
https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(23)04911-9/fulltext

站起來就心悸、一下就累到不行 - 姿勢性直立性心搏過速症候群「坐著還好好的,一站起來,心跳卻突然衝很快,胸口悶、頭有點暈,整個人像被抽走力氣。」很多人遇到這種情況,其實很難形容,只能跟我說一句:「醫師,我真的不知道怎麼講,就是覺得虛。」這種...
12/01/2026

站起來就心悸、一下就累到不行 - 姿勢性直立性心搏過速症候群

「坐著還好好的,一站起來,心跳卻突然衝很快,胸口悶、頭有點暈,整個人像被抽走力氣。」

很多人遇到這種情況,其實很難形容,只能跟我說一句:「醫師,我真的不知道怎麼講,就是覺得虛。」
這種說不出口的不舒服,常常被忽略,也常常被自己壓下來。

2025 年一篇發表在《Heart, Lung and Circulation》的綜論研究,具體的將這種狀態描述出來。

原來,「站起來」這個我們每天都在做的小動作,對身體來說,其實是一個高度整合、非常誠實的反應測試。

一站起來,眼睛要立刻感覺視野改變,大腦要判斷身體位置,血管要快速收縮,血液要對抗重力回流到心臟,自律神經要在幾秒內完成切換。
只要這整套協調有一點點跟不上,身體最直接的反應,就是讓心跳加快來撐住。

所以不舒服的不是只有心臟,而是整個調節系統已經在吃力運轉了。

在醫學上,這樣的狀態叫做「姿勢性直立性心搏過速症候群(Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome)」。

簡單說,就是人一站起來,心跳在十分鐘內不成比例地加快,成人每分鐘多三十下以上,青少年甚至超過四十下,但血壓卻沒有明顯下降。

這代表什麼?
代表身體在面對「直立」這個最基本的生活動作時,已經覺得很吃力了。
站起來,其實需要一整套精密的分子調度,包括血液要不要順利回到心臟、血管要不要即時反應、自律神經能不能順利切換。

當這套系統開始不順,身體最直接的補救方式,就是讓心跳變快來撐住局面。

為什麼這種狀況,特別常發生在女生身上

研究很清楚地指出,這樣的狀態特別好發在十二到五十歲的女性,比例大約是男性的九倍。

很多人是在一次病毒感染後開始出現,也有人是在青春期、生產、更年期,或手術、外傷之後,慢慢發現自己「站不久、撐不久」。

這幾年新冠疫情過後,這個狀態更是大量出現在長新冠族群裡,成為最關鍵、卻也最容易被忽略的一種表現。
原本只是覺得怪怪的身體反應,終於有了一個被理解的方向。

很多人以為只是心悸,其實是整個系統一起累

我常跟大家說,這個狀態真的不只是心跳快。
很多人同時會出現一種說不出口的疲勞,腦袋霧霧的、注意力變差,運動一下就不行,腸胃開始亂,睡也睡不好,手腳常常冰冰的,末梢顏色發紫。

因為症狀很分散,又不像典型疾病,很多人從不舒服到被理解,中間往往拖了五到七年。

女生更常被誤會成焦慮或身心症,久了,連自己都開始懷疑是不是心理問題。

為什麼檢查都正常,生活卻越來越吃力

會出現這個問題多半不是器官壞掉,而是出現在分子與細胞的工作層級。
就像一間工廠還在運轉,但生產線速度變慢、能源調度亂掉、修復部門天天加班。

抽血不一定看得出來,影像也拍不到,但生活功能會誠實反映。
很多人不是突然變差,而是恢復力一點一點消失。

從分子機制來看,這不是單一原因

姿勢性直立性心搏過速症候群,其實是一個高度異質的狀態。

有些人是交感神經長期太亢奮,去甲腎上腺素偏高,心跳快、血管反應怪怪的。
有些人是血容量偏低或靜脈回流不足,站立時血液容易卡在下肢,心臟只好加速代償。

也有部分人牽涉到自體免疫背景,或微血管與腦部灌流效率下降,這些都會影響清醒度與能量。

這些機制常常同時存在,不是單一一條線出問題。

運動本身就是一種治療,原則是讓身體學會安心動,而不是被逼著撐

對姿勢性直立性心搏過速症候群這類身體狀態來說,運動本身就是一種治療,但前提是方式要對。

如果一運動就心跳亂衝、頭暈、整個人更虛,那不是訓練,是在讓自律神經再度進入緊急模式。

所以要特別強調「節奏調整」的概念。
意思是讓運動變成一種可預期、身體能承受的刺激,而不是一次就拉到極限。
一開始的運動原則很簡單 - 慢、低、從躺著或坐著開始。

選擇非直立、低強度的有氧運動,像是躺著踩腳踏車、仰臥抬腿、坐姿踩踏或游泳,讓肌肉先開始工作,心臟慢慢增加輸出,但不會因為重力影響,讓血液一下子大量往下掉。

這樣做的目的,是在訓練血液回流與血管調節能力,而不是刺激交感神經猛踩油門。

評估運動是否合適的標準,不是當下流多少汗,而是運動後兩到三小時,以及隔天的狀態。

如果運動完沒有明顯心悸、隔天精神沒有更差,代表這個節奏是身體可以接受的。
如果隔天反而更累、更虛,那就表示強度太高,需要再放慢。

等身體慢慢適應之後,才逐步從躺姿過渡到坐姿、半直立,最後才進到完全站立的運動。

這個過程,是在重新訓練自律神經的切換能力,找回血管與能量系統的彈性。
在這裡,運動不是消耗,而是一種非常精準、溫柔的分子醫學治療。

在生活裡,先把這些小地方顧好,身體真的會輕鬆很多

這種狀態最重要的不是一開始就吃什麼藥,而是先把身體的「底盤」顧穩。

每天水要喝得夠,差不多三公升左右,重點不是一次灌完,而是分段補,讓血容量真的留得住。

鹽分也是一樣,在心臟跟腎臟狀況允許的前提下,適度多一點鹽,能幫身體把水留在血管裡,血液回流順了,心跳就不用一直硬撐。

也建議,穿著以腹部為主的壓力衣物,像高腰壓力褲或塑身短褲,這不是為了好看,而是在幫血液往上推,讓自律神經不用每次站起來都緊急動員。

生活裡能避開的壓力,也要幫自己避開,久站、高溫、喝酒,或一餐吃太多高碳水,都會讓血液往下跑、能量一下被抽走,身體只好再靠心跳加速來補救。

這些看起來很生活的小調整,其實都是在分子層級幫身體省力。
不是要您更努力撐,而是讓身體有機會,用比較不耗能的方式,好好過每一天。

最後希望大家記得的一句話

如果您也覺得,身體好像跟以前不一樣了,請不要急著否定這個感覺。
身體發出的訊號,通常比檢查報告早很多。
只要願意慢下來、調整節奏,身體其實很願意配合,慢慢找回平衡。

參考資料
Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: A State-of-the-Art Review, Heart, Lung and Circulation, 2025
https://www.heartlungcirc.org/article/S1443-9506(25)01654-3/fulltext

腎臟功能異常 常常是細胞裡的蛋白質加工廠「內質網」罷工了在門診,真的很常出現這種情況很多人走進來,手上拿著腎臟功能的報告 :「醫師,我的腎功能好像在慢慢掉,可是也查不出什麼明顯的病因,這到底是為什麼?」老實說,過去會聽到的的回答常常很模糊 ...
11/01/2026

腎臟功能異常 常常是細胞裡的蛋白質加工廠「內質網」罷工了

在門診,真的很常出現這種情況
很多人走進來,手上拿著腎臟功能的報告 :
「醫師,我的腎功能好像在慢慢掉,可是也查不出什麼明顯的病因,這到底是為什麼?」

老實說,過去會聽到的的回答常常很模糊 -
「年紀到了」、「慢性變化」、「先觀察」、「體質的關係」。

現在,從分子醫學的角度來看,我們終於比較看得懂了。
很多時候,不是腎臟突然壞掉,
而是腎臟細胞裡,一個負責製造與品管蛋白質的加工廠,
早一步出問題了。

它還沒壞到影像看得出來,
還沒嚴重到數字一次掉很多,
但功能已經開始不順了。
這,也正是腎功能慢慢下降,卻找不到明確病因的真正原因之一。

從基因與分子層級看 腎臟不是突然壞掉

如果我們把視角拉進細胞裡面,會看到完全不同的故事。
腎臟細胞每天要處理的事情非常多。
過濾血液、回收養分、排掉廢物,幾乎沒有下班時間。

當血糖長期偏高、氧化壓力增加、脂肪代謝亂掉,
細胞裡一個很重要的結構就開始出問題 - 內質網(Endoplasmic Reticulum)。

內質網的工作,其實很像工廠裡的品管部門。
專門負責把蛋白質折好、檢查好,再送出去用。

但當環境太惡劣,錯誤的蛋白質一直來,
這個品管部門就會開始塞車。

這個狀態,就叫做內質網壓力(Endoplasmic Reticulum Stress)。

一開始是自救 後來卻變成自傷

我要特別說一個很重要的觀念
內質網壓力,本來不是壞事。

短時間的壓力,是細胞在保護自己
它會啟動一套修復系統,醫學上叫未摺疊蛋白反應(Unfolded Protein Response)。

意思就是:
「先暫停一下,把錯誤修好,再繼續撐。」

但問題出在 -
糖尿病不是一天兩天的事。

當這個壓力持續好幾年,
細胞就會從「修復模式」,轉成「犧牲模式」。

這時候,細胞會啟動一些訊號,
去促進發炎、纖維化,甚至直接走向凋亡。

為什麼最先出事的是腎臟

在糖尿病腎病裡,我們最常看到三個地方一起受傷。

第一個,是腎絲球的足細胞
這些細胞本來負責「不讓蛋白漏出去」。
但長期內質網壓力,會讓它們結構鬆掉、慢慢凋亡,
於是蛋白尿就出現了。

第二個,是腎小管
高血糖、糖化終產物、脂肪酸,
會讓小管細胞一直處在發炎與氧化壓力中,
最後走向硬化。

第三個,是腎間質
當發炎訊號關不掉,
結締組織就會越長越多,
腎臟就會慢慢失去彈性。
這三條路,看起來不一樣,但背後有一個共同源頭 - 內質網壓力失控。

生活上能做的事 其實就是幫細胞不要再被操過頭

很多人聽到分子機制,會以為那都是藥物才能處理的事,但其實不是。
內質網壓力會不會長期失控,很大一部分,跟我們每天怎麼生活有關。

第一個關鍵,是不要讓身體一直處在「吃了又吃、一直處理」的狀態
頻繁進食、宵夜不斷,會讓腎臟細胞的蛋白質加工廠幾乎沒有休息時間,錯誤蛋白一多,內質網壓力自然關不掉。把進食時間拉開,讓消化系統有空檔,其實就是在幫細胞喘口氣。

第二個,是血糖不要大起大落
不是只有平均值,而是波動。血糖一下高、一下低,對細胞來說都是壓力,會直接刺激內質網與氧化反應。吃得穩一點、慢一點,搭配蛋白質與纖維,對分子層級的幫助,比很多人想像得大。

第三個,是睡眠
睡眠不是拿來補精神而已,而是細胞在「修復錯誤蛋白」的重要時段。睡太少、睡太淺,內質網修復跟不上,壓力就會累積。對腎臟細胞來說,穩定的睡眠,就是每天一次的保養時段。

第四個,是不要長期處在高壓狀態
慢性壓力會透過荷爾蒙與發炎訊號,直接推高內質網壓力。這不是意志力的問題,而是生理反應。能讓身體真正放鬆的時間,不是奢侈,是必要。

現在的治療方向 幫細胞減壓

以前治療糖尿病腎病,重點很單純,就是血糖、血壓、蛋白尿這幾個數字要顧好;但現在,我們多了一個更前面的目標,就是能不能讓腎臟細胞不要一直處在過勞狀態。

很多人以為中藥是在補,西藥是在壓,其實從分子角度來看,兩邊做的事情沒有那麼不一樣。

像黃耆甲苷,研究發現它不是一味把細胞推得更快,而是幫內質網壓力踩煞車,保護腎絲球足細胞與腎小管,讓蛋白尿下降、腎功能比較穩;黃葵膠囊也是同樣的概念,不是單點作用,而是同時影響內質網壓力、發炎與纖維化,讓腎臟的運轉不那麼耗能。

至於一些天然成分,目前多半還在前臨床階段,但方向一致,就是在抗氧化的同時,讓細胞不要那麼快被逼到自我毀滅。

西藥也是一樣。抑制腎素血管張力素系統的藥物,表面上是降血壓、降蛋白尿,實際上也在幫腎臟細胞少一點刺激;而現在很常用的排糖藥,除了降血糖,更重要的是幫腎臟整體降載,讓細胞不用一直過勞,內質網壓力自然也就慢慢降下來。

只是以前我們沒有用這樣的語言去理解它,現在才慢慢看懂,原來真正重要的,不只是把數字壓下來,而是幫細胞把節奏調回來。

我請大家記得的一句話

糖尿病腎病,不是一夕之間發生的災難,
而是長期節奏失衡的結果。

當我們願意從細胞的角度,
去理解壓力、修復與界線,
治療就不只是壓數字,
而是幫身體找回可以休息的空間。
這,也是現在分子醫學最溫柔、也最重要的地方。

參考資料
Advances regarding the mechanism of endoplasmic reticulum stress in diabetic kidney disease and pharmacological interventions, Molecular Medicine Reports, 2026
https://www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2025.13778

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